ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung) – Krankheitsbild und Ernährungstherapie

Definition und Häufigkeit

Die Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung wird definiert als eine Störung des Dopaminstoffwechsels mit den wesentlichen Merkmalen:

• Störung der Aufmerksamkeit mit einem Mangel an Ausdauer bei Beschäftigungen und die Tendenz, Tätigkeiten zu wechseln, bevor sie zu Ende gebracht wurden;
• unruhiges Verhalten insbesondere mit der Unfähigkeit, stillsitzen zu können;
• Impulsivität z. B. mit abrupten motorischen und/ oder verbalen Aktionen, die nicht in den sozialen Kontext passen.

Die Häufigkeit von ADHS in der Bevölkerung abzuschätzen gestaltet sich schwierig, da sich die Diagnose nicht anhand von Laborparametern stellen lässt, sondern eher auf dem subjektiven Empfinden des befragten Personenkreises (Eltern, Erzieher, Lehrer) beruht. Eine einwandfreie Abgrenzung zwischen „normal“ und „krank“ gibt es nicht. Die verwendeten Diagnosesysteme sind unterschiedlich streng formuliert und enthalten teilweise unpräzise Formulierungen wie „selten“, „häufig“ oder „oft“. Nach den DSM-IV-Kriterien sind wesentlich mehr Kinder von ADHS betroffen als nach den ICD-10-Kriterien, da auch Subtypen ohne Hyperaktivität einbezogen werden.

Laut einer Erhebung des Robert-Koch-Instituts weisen etwa 4,8 % der Kinder und Jugendlichen ein ärztlich oder psychologisch diagnostiziertes ADHS auf. Hierbei sind Jungen häufiger betroffen als Mädchen [Sch 2007]. Ausgehend von der Annahme, dass besonders Mädchen eher den wesentlich unauffälligeren „Träumertyp“ ohne Hyperaktivität (nach DSM-IV) zeigen, dürfte das Geschlechterverhältnis wahrscheinlich eher ausgeglichen sein. Innerhalb der Altersgruppen steigt die Häufigkeit vom Vorschulalter bis zum Beginn der Pubertät und fällt anschließend wieder [Sch 2007]. Da bei etwa 33 bis 50 % die Krankheit bis ins Erwachsenenalter bestehen bleibt, schätzen Experten die Häufigkeit hier auf etwa 1 bis 2,5 % [Sob 2004].

Ursachen und Risikofaktoren

Die Ursachen sind noch nicht vollständig geklärt. Das Störungsbild ist jedoch nicht auf eine einzige Ursache zurückzuführen, sondern multifaktoriell bedingt. Es treten genetische und von anderen Faktoren mit beeinflusste Entwicklungsabweichungen unterschiedlicher zentralnervöser Regelkreise auf, wie

• der Steuerung der Aufmerksamkeit
• der Steuerung der Motorik (Bewegung)
• der Steuerung der Impulskontrolle

Aus Familien-, Adoptions- und Zwillingsstudien geht hervor, dass genetische Faktoren maßgeblich am Auftreten der Krankheit beteiligt sind. Schätzungsweise zwischen 65 und 90 % sind durch genetische Abweichungen gekennzeichnet. Ursache hierfür sind vermutlich Polymorphismen in verschiedenen Genen. Gut belegt ist beispielsweise die Bedeutung der Dopamin-Rezeptor-Gene DRD-4 und DRD-5 sowie des Dopamin-Transporter-Gens DAT1-10 [Hei 2004]. Diese Gene sind für die Bildung der Dopamin-Rezeptoren verantwortlich, die wiederum die Wirkung des Neurotransmitters Dopamin gewährleisten.

So sind für diese Gene Polymorphismen (Genvarianten, die bei mehr als 1 % der Bevölkerung vorliegen) bekannt, die zu einer geringeren Konzentration an Dopamin im synaptischen Spalt bzw. zu einer geringeren Reizübertragungsfähigkeit führen. Derartige Polymorphismen sind in der Bevölkerung weit verbreitet und erhöhen das Risiko jeweils nur gering. Das Auftreten von ADHS ist zudem nicht auf die Veränderung eines einzelnen Gens zurückzuführen.

Risikofaktoren

Formen und Klassifizierung

Bei der Klassifizierung nach DSM-IV werden je nach Vorliegen einer Hyperaktivität drei Typen unterschieden.

Hyperaktiv-impulsiver Typ

• Patient zeigt vorwiegend Anzeichen von Hyperaktivität und Impulsivität
• wird überwiegend bei Jungs beobachtet

Unaufmerksamer Typ („Träumertyp“)

• Patient zeigt vorwiegend Aufmerksamkeitsstörungen
• wird überwiegend bei Mädchen beobachtet

Kombinierter Typ

• es liegen sowohl Zeichen der Hyperaktivität, Impulsivität wie auch einer Aufmerksamkeitsstörung vor

Entstehung und Verlauf

Die Entwicklung einer ADHS ist höchstwahrscheinlich ein Zusammenspiel aus neurobiologischen, genetischen sowie psychosozialen Faktoren. Im Vergleich zu Gesunden weist ein Großteil der Kinder mit ADHS eine erhöhte Bindungskapazität (bis zu 70 %) des Dopamintransporters (DAT) auf. Dies ist vermutlich auf eine genetisch bedingte erhöhte Produktion des Transporters zurückzuführen.

Der Neurotransmitter Dopamin wird daher verstärkt wieder in die präsynaptische Zelle aufgenommen und steht nur in geringer Konzentration für die Reizweiterleitung zur Verfügung. Anders als bei anderen Dopaminmangelerkrankungen, wie beispielsweise Morbus Parkinson, liegt hier also keine gestörte Dopaminbildung vor. Der Wirkstoff Methylphenidat hemmt dieses Transportsystem und erhöht so die Konzentration von Dopamin im synaptischen Spalt. Neben dem Transportsystem kann auch ein Defekt des Dopaminrezeptors vorliegen. Hierdurch kann der Botenstoff nur unzureichend an die Zielzelle andocken und Signale weiterleiten.

Im Gehirn sind zudem verschiedene strukturelle und funktionelle Auffälligkeiten zu beobachten. Betroffen hiervon sind unter anderem die Hirnrinde sowie das Kleinhirn.

Häufig sind die aufmerksamkeitsabhängigen Informationsverarbeitungsprozesse beeinträchtigt. Die motorischen Vorbereitungsprozesse werden vorzeitig aktiviert und beeinflussen die sensorische Verarbeitung, was sich in einer mangelnden Handlungskontrolle bemerkbar macht. Die Leistungen des Betroffenen sind schlecht. Ein spezifisches neuropsychologisches Profil gibt es jedoch nicht. Die mangelnde Impulskontrolle kann Folge weiterer Beeinträchtigungen sein, wie zum Beispiel der mangelnden initialen Aufmerksamkeitsorientierung oder Störungen des Arbeitsgedächtnisses.

Symptome

Die im Folgenden aufgelisteten Symptome begründen lediglich den Verdacht auf ADHS, dürfen jedoch nicht als alleiniges Diagnosekriterium dienen.

Häufige Begleit- und Folgeerkrankungen sowie Komplikationen

Der Verlauf bzw. die Prognose einer ADHS variiert stark. Verlaufsuntersuchungen zeigen, dass bei 40 bis 80 % der Kinder die Störung ins Erwachsenenalter übergeht. Dabei zeigen einzelne Symptome eine sehr hohe Beständigkeit (Persistenz). Nur in 10 % der Fälle treten weniger als 5 ADHS-Symptome und keine psychosoziale Beeinträchtigung auf. Auch Konzentrationsstörungen bleiben meist erhalten. Hingegen nehmen die hyperaktive Symptomatik sowie die Impulsivität ab.

Diagnostik

Eine einwandfreie Diagnose des ADHS legt die Grundlage für eine erfolgreiche Behandlung. Diese sollte von einem fachkundigen Psychologen oder Arzt gestellt werden, um Fehlinterpretationen zu vermeiden. Für die Diagnose ADHS ist neben der Ausprägung der frühe Beginn der Störung, im Allgemeinen vor dem Alter von sechs Jahren, sowie eine Dauer des Bestehens von wenigstens sechs Monaten wesentlich. Zu beachten ist jedoch, dass vor dem 6. Lebensjahr hyperaktives, unaufmerksames Verhalten nur schwer von entwicklungsbedingter, natürlicher Unruhe abzugrenzen ist. Hyperkinetische Störungen bzw. ADHS sollten daher nur dann diagnostiziert werden, wenn bei einer starken Ausprägung ein Missverhältnis zu Entwicklungsalter und Intelligenz besteht.

Eine einwandfreie Diagnose des ADHS legt die Grundlage für eine erfolgreiche Behandlung. Diese sollte von einem fachkundigen Psychologen oder Arzt gestellt werden, um Fehlinterpretationen zu vermeiden. Für die Diagnose ADHS ist neben der Ausprägung der frühe Beginn der Störung, im Allgemeinen vor dem Alter von sechs Jahren, sowie eine Dauer des Bestehens von wenigstens sechs Monaten wesentlich. Zu beachten ist jedoch, dass vor dem 6. Lebensjahr hyperaktives, unaufmerksames Verhalten nur schwer von entwicklungsbedingter, natürlicher Unruhe abzugrenzen ist. Hyperkinetische Störungen bzw. ADHS sollten daher nur dann diagnostiziert werden, wenn bei einer starken Ausprägung ein Missverhältnis zu Entwicklungsalter und Intelligenz besteht.

Wichtig bei der Diagnosestellung ist zudem der Ausschluss von Entwicklungsstörungen sowie von anderen Erkrankungen, die ähnliche Auffälligkeiten verursachen wie z.B. Epilepsie, Seh- und Hörschwächen oder Schilddrüsenfehlfunktionen.

Therapie

Die Therapie setzt sich individuell aus medikamentösen sowie psychologischen Maßnahmen zusammen.

Ernährungsziele

Zur Unterstützung der herkömmlichen ADHS-Therapie werden seit einiger Zeit auch ernährungstherapeutische Maßnahmen ergriffen, um die Ausprägung der Krankheit zu minimieren. Nährstoffe übernehmen entscheidende Funktionen im Gehirnstoffwechsel, sodass deren gezielte Zufuhr bzw. Meidung bei einigen Patienten zur Besserung der Verhaltensauffälligkeiten führen kann.

Diätetische Prinzipien

Einige pharmakologisch wirkende Substanzen wie biogene Amine, Lebensmittelzusatzstoffe oder Toxine können sich negativ auf den Gehirnstoffwechsel auswirken und gerade bei ADHS-Betroffenen die Verhaltensauffälligkeiten verstärken. Gewisse Ernährungsweisen beeinflussen zudem den Gehalt an bestimmten Stoffwechselregulatoren, die sich auch auf den Gehirnstoffwechsel auswirken (beispielsweise die Insulinausschüttung bei zuckerreichen Speisen). Die Kost sollte daher moderat zuckerarm, arm an Lebensmittelzusatzstoffen und abwechslungsreich sein.

Feingold-Diät

Die von Feingold vorgeschlagene Kost ist arm an Salizylaten und möglichst frei von Azofarbstoffen, Aromastoffen und den Antioxidationsmitteln (Butylhydroxyanisol/ BHA, Butylhydroxytoluol/ BHT und tert-Butylhydroquinone/ TBHQ). Nach einer mehrwöchigen Elimination sämtlicher Nahrungsmittel, welche die kritischen Substanzen enthalten, dürfen die Patienten schrittweise einige der salizylathaltigen Nahrungsmittel versuchsweise ergänzen.

Die Feingold-Diät gilt als umstritten und unter ADHS-Experten als wenig empfehlenswert. Wissenschaftliche Nachweise über einen Nutzen dieser Ernährungsform fehlen. Dennoch ist das Meiden von synthetischen Zusatzstoffen insbesondere von Azofarbstoffen auch aus ernährungswissenschaftlicher Sicht empfehlenswert und kann bei einigen ADHS-Betroffenen durchaus Erfolge erzielen. Der Verzicht von Grundnahrungsmitteln wie die von Feingold aufgelisteten Obst- und Gemüsesorten ist allerdings als kritisch zu bewerten und sollte ohne eindeutigen Nachweis einer Überempfindlichkeit nicht erfolgen.

Zudem ist die Diät schwer umsetzbar und bedeutet einen enormen Aufwand. Das Essen außer Haus wie in Schulspeisungen und Caféterien ist nahezu unmöglich.   Bewertung
Eltern Betroffener und ADHS-Patienten, die sich dennoch für die Feingold-Diät entscheiden, sollten diese nur mithilfe eines ausgebildeten Ernährungsberaters bzw. Diätassistenten durchführen, um eine ausreichende Nährstoffzufuhr zu gewährleisten.

Hafer-Diät

Ende der 1970er/ Anfang der 1980er schloss die Pharmazeutin Hertha Hafer anhand von Beobachtungen an ihrem ADHS-betroffenen Adoptivsohn, dass phosphatreiche Nahrungsmittel Auslöser für die typischen Verhaltensauffälligkeiten sind. Ihrer Theorie nach führt bei empfindlichen Menschen eine hohe Phosphatzufuhr zur Verschiebung des Säure-Base-Gleichgewichts in den alkalischen Bereich. Dies beeinträchtigt die Funktion von Noradrenalin und stört die Signalweiterleitung der Nerven.

Auf dieser Grundlage entwickelte sie zusammen mit ihrem Mann, dem Chemiker Herbert Hafer, die sogenannte Hafer-Diät. Diese zielt einerseits auf eine strikte Meidung von phosphatreichen Nahrungsmitteln sowie von Zucker, Zitronen- und Obstsäuren, Milch und Kakao ab. Zusätzlich empfahl Hafer täglich mit Wasser verdünnten Speiseessig, der ihrer Meinung nach die Alkalose beheben sollte.

Obwohl die phosphatarme Diät nach Hafer auch heute noch Anhänger findet, wird diese mittlerweile als kritisch und nicht empfehlenswert angesehen. Da Phosphat neben Zusatzstoffen auch natürlich in Nahrungsmitteln vorkommt, die zudem Eiweiß, DNA oder Lezithin enthalten, fehlen eine Reihe von Grundnahrungsmitteln und wichtige Vitamin- und Mineralstofflieferanten.

Durch die niedrige Phosphataufnahme besteht die Gefahr, dass der Körper zur Bedarfsdeckung Phosphat aus den Knochen entzieht. Hierdurch würde es auf Dauer zu einer Knochenerweichung kommen. Hinzu kommt, dass durch den Verzicht auf Milch und eine Vielzahl von Milchprodukten wichtige Kalziumquellen fehlen, die gerade für das Knochenwachstum des Kindes essenziell sind. Zudem ist nicht klar, ob eine reduzierte Aufnahme wirklich zu einem geringeren Phosphatspiegel im Blut führt, da der Körper gegenregulatorisch die Phosphatresorption steigert.

Bis heute konnten keine eindeutigen Nachweise erbracht werden, dass Phosphat einen wesentlichen Einfluss auf das Krankheitsbild hat. Wissenschaftler vermuten, dass der positive Effekt, den einige wenige Betroffene beschrieben, vielmehr ein Ausdruck der verstärkten elterlichen Zuwendung war, welche die strenge Diät mit sich brachte.

Oligoantigene Diät

Die Oligoantigene Diät beruht auf der Annahme, dass die Auffälligkeiten bei ADHS, ähnlich wie bei einer Allergie, Ausdruck einer Überempfindlichkeit gegen bestimmte Nahrungsmittel bzw. Nahrungsmittelinhaltsstoffe sind. Interessanterweise erkranken Betroffene dieser neurologischen Störung weit häufiger an Asthma, Magenbeschwerden und Ohrinfektionen. Laut Schnoll und ihren Mitarbeitern liegt beispielsweise die Allergiehäufigkeit der gesamten US-amerikanischen Bevölkerung etwa bei 15 bis 20 %, während unter den ADHS-Patienten etwa 70 % betroffen sind.

Ein Zusammenhang zwischen Allergien und ADHS ist daher durchaus vorstellbar. Egger und seine Mitarbeiter testeten 1985 eine oligoantigene Diät an 76 hyperaktiven Kindern, wobei 82 % daraufhin weniger Verhaltensauffälligkeiten zeigten. Anschließend wurden die potenziellen Auslöser einzeln der täglichen Kost wieder hinzugefügt, um diejenigen zu ermitteln, die erneut zu Verhaltensänderungen führen. Anhand der Ergebnisse stellte Egger folgende Rangliste möglicher Auslöser vor [Egg 1985].

In einer Reihe von kontrollierten Untersuchungen konnte nachgewiesen werden, dass eine oligoantigene Diät bei einem großen Teil der ADHS-Betroffenen Wirkung zeigt. Uhlig und seine Mitarbeiter zeigten mittels EEG-Messungen zudem, dass die Beta-Aktivität des Gehirns nach Provokation mit zuvor ermittelten Auslösern stieg. Die Beta-Wellen werden unter anderem mit Stress und Aufregung in Verbindung gebracht [Uhl 1997].

Im Gegensatz zu Ernährungsformen, die pauschal Nahrungsmittel verbieten, wie etwa die Feingold- oder die Hafer-Diät, brauchen hier letztlich nur nachgewiesene Auslöser vermieden werden. Das Nahrungsmittelangebot ist so weniger beschränkt und Nährstoffmängel unwahrscheinlich. Die oligoantigene Diät ist wenig kostenintensiv, jedoch sehr langwierig (etwa 3 bis 6 Monate).

Allgemeines

Es gibt eine Vielzahl von Studien, die positive wie auch negative Effekte für ein oder mehrere Nahrungsmittelinhaltsstoffe belegen. Inwiefern die gesamte Ernährungsweise einen Einfluss auf das Verhalten hat, kann momentan nur spekulativ diskutiert werden.

Einige Alltagsbeobachtungen geben Hinweise, dass der aktuelle Trend zu Fertiggerichten, Instantprodukten und Fastfood einen Einfluss auf die immer häufiger beobachteten Verhaltensauffälligkeiten bei Kindern und Jugendlichen ausüben könnten. So bemerkten die Lehrer einer US-amerikanischen Schule, dass ihre Schüler nach der Umstellung der Frühstücks- und Lunchverpflegung von Fast Food auf gesunde Kost deutliche Besserungen in ihrem Verhalten zeigten. Während die Schüler vorher durch mangelndes Benehmen, Aggressivität, Drogenmissbrauch und andere Probleme auffielen, waren sie nun wesentlich aufmerksamer, arbeiteten besser mit und konnten sich über einen längeren Zeitraum hinweg konzentrieren [New 2009].

Omega-3-Fettsäuren

Fett macht etwa 60 % der Gehirntrockenmasse aus. Zudem findet sich im Gehirn und in den Nerven die höchste Konzentration der Omega-3-Fettsäure Docosahexaensäure (DHA). Es wird angenommen, dass DHA entscheidend am Aufbau der nervalen Myelinschicht beteiligt ist und so eine wichtige Rolle für die Reizweiterleitung spielt. Der Gehalt an DHA in der Nervenmembran schwankt dabei in Abhängigkeit vom Gehalt in der Nahrung. In Tierstudien wurde zudem ein Zusammenhang zwischen der Omega-3-Fettsäuren-Konzentration und dem Spiegel an Dopamin und Serotonin nachgewiesen.
Studien aus den 80-er Jahren ermittelten bei ADHS-Kindern niedrigere Omega-3-Fettsäurengehalte, als bei gesunden Vergleichspersonen [Sin 2008]. In zwei neueren groß angelegten Studien konnten die Verhaltensauffälligkeiten von nicht-medikamentös behandelten Kindern durch entsprechende Supplemente deutlich vermindert werden. So verbesserten sich in der britischen Studie die Symptome nach 3-monatiger Gabe von 168 mg DHA, 552 mg Eicosapentaensäure (EPA) und 60 mg Gamma-Linolensäure. Zudem verringerte sich der Rückstand zu Altersgenossen in Bezug auf Sprach- und Leseentwicklung [Ric 2006]. Die australische Studie konnte mit der gleichen Behandlung vergleichbare Ergebnisse erzielen. Eine zusätzliche Kombination mit einem Multivitamin-Mineralstoff-Präparat erbrachte jedoch keinen Vorteil gegenüber der alleinigen Gabe von Fettsäuren [Sin 2008b].

Zucker

Inwiefern der Zuckerkonsum einen Einfluss auf die Verhaltensauffälligkeiten bei ADHS hat, ist momentan noch schwer einschätzbar. Obwohl zahlreiche Eltern von einer Zunahme der Hyperaktivität infolge hoher Zuckermengen berichteten, konnten wissenschaftliche Untersuchungen diesen Zusammenhang bislang nicht bestätigen. Allerdings weisen die bisherigen Studien zum Teil Mängel im Studiendesign auf. So wurden teilweise Kinder in die Gruppen eingeschlossen, die laut elterlicher Aussage zwar empfindlich auf Zucker reagierten, jedoch kein diagnostiziertes ADHS hatten. Teilweise waren die Teilnehmerzahlen zu gering bzw. wurden Zuckerdosen verabreicht, die weit unter der normalen Zuckeraufnahme von Kindern lagen [Sch 2003].

Ein an ADHS-Kindern durchgeführter oraler Glukosetoleranztest ergab bei einem Großteil einen abnormen Kurvenverlauf, wobei dieser etwa bei der Hälfte der Kurve bei Unterzuckerung (Hypoglykämie) ähnelte [Sch 2003]. Bei niedrigen Blutzuckerspiegeln setzt der Körper Adrenalin zur Gegenregulation frei. Dieses führt unter anderem auch zu Nervosität und Unruhe. Bei einigen empfindlichen Personen verursacht der Konsum hoher Zuckermengen eine postprandiale Hypoglykämie. Derartige Hypoglykämien führen zur vorübergehenden Unterversorgung des Gehirns mit Glukose und stören so den Gehirnstoffwechsel wie etwa die Bildung von Neurotransmittern. Dies äußert sich in Gereiztheit, Missstimmung und Nervosität.

In einer kleinen Untersuchung wurden die Auswirkungen eines niedrig-, mittel- und hochglykämischen Frühstücks bei 5- bis 7-Jährigen untersucht. Nach 2 bis 3 Stunden wurden Tests zur Gedächtnisleistung und Aufmerksamkeit durchgeführt. Hier zeigten die Kinder mit dem niedrigglykämischen Frühstück bessere Ergebnisse als die anderen Studienteilnehmer. Zudem waren sie weniger frustrationsanfällig und brachten mehr Zeit für ihre Schulaufgaben auf [Ben 2007].

Magnesium

Magnesium wirkt sich auf eine Reihe von Gehirnfunktionen aus. Ein Mangel bewirkt unter anderem Beeinträchtigungen im zerebralen Energiestoffwechsel, der Reizweiterleitung sowie des zerebralen Blutflusses.

Eine Reihe von Untersuchungen konnte bei ADHS-Kindern deutlich niedrigere Magnesiumspiegel im Vergleich zu gesunden Kindern feststellen. Studien zeigten einen Zusammenhang von niedrigen Magnesiumleveln mit Hyperaktivität, Schlafstörungen und verminderter Schulleistung. Eine Behandlung mit 200 mg Magnesium am Tag führte nach 6 Monaten zu einer deutlichen Reduktion der Hyperaktivität bei Grundschulkindern. Eine Magnesium-Vitamin-B6-Kombinationstherapie erbrachte bereits nach 2 Monaten deutliche Verbesserungen der Hyperaktivität sowie der schulischen Leistung [Sin 2008a].

Zink

Zink beeinflusst als Kofaktor einer Vielzahl von Enzymen eine Reihe von Stoffwechselwegen im Gehirn. So spielt es beispielsweise eine Rolle bei der Bildung von Serotonin aus Tryptophan bzw. bei der Bildung von Melatonin, welches in den Dopaminstoffwechsel involviert ist.

Bei Kindern mit ADHS zeigte sich ein enger Zusammenhang zwischen der Schwere der Krankheit und der Höhe des Zinkserumspiegels [Arn 2005]. Ein möglicher Mechanismus könnte eine Interaktion mit synthetischen Substanzen wie etwa Lebensmittelzusatzstoffen sein. So zeigte sich an einer Gruppe hyperaktiver Jungen, die empfindlich auf Tartrazin (E102) reagierten, dass eine Provokation mit dem Farbstoff zu einer erhöhten Zinkausscheidung bzw. zu verminderten Zinkserumspiegeln führte [Nei 1990]. Eine Interventionsstudie fand nach der 12-wöchigen Gabe von 150 mg Zink pro Tag deutliche Besserungen der Hyperaktivität, der Impulsivität, jedoch nicht der Unaufmerksamkeit [Bil 2004]. Zudem wurde auch ein höherer Behandlungserfolg erzielt, wenn Methylphenidat in Kombination mit 55 mg Zinksulfat gegeben wurde [Akh 2004].

Eisen

Eisen spielt eine wichtige Rolle für die Struktur und Funktion des Zentralen Nervensystems sowie bei der Reizweiterleitung. Eisenmangel wird aufgrund der Kofaktorfunktion bei der Dopaminsynthese mit einer verminderten kognitiven Entwicklung in Zusammenhang gebracht.

ADHS-Patienten wiesen halb so niedrige Eisenspiegel auf wie gesunde Vergleichspersonen. Die Serumferritinspiegel lagen bei einem Großteil unter 30 ng/ ml. Zudem sind niedrige Eisenspiegel mit dem Restless-Legs-Syndrom (Syndrom der ruhelosen Beine) verbunden – einer häufigen Komorbidität der ADHS [Sin 2008].

In einer Interventionsstudie an ADHS-Kindern mit Eisenunterversorgung führte die tägliche Gabe von 80 mg Eisensulfat über einen Zeitraum von 12 Wochen zu einer Verbesserung der ADHS-Symptome. Zudem schien sich die Behandlung auch positiv auf das Restless-Legs-Syndrom einiger Patienten auszuwirken [Kon 2008].

Lebensmittelzusatzstoffe

Einige Lebensmittelzusatzstoffe stehen im Verdacht die Erkrankung ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-und-Hyperaktivitätsstörung) zu begünstigen. Die Erkrankungen treten vor allem bei Kindern zunehmend gehäuft auf. Die Ergebnisse wissenschaftlicher Untersuchungen reichen für eine abschließende Bewertung jedoch nicht aus. Dennoch beschloss die Europäische Kommission, dass ab dem 20. Juni 2010 einige Farbstoffe bei der Verwendung in Lebensmitteln auf dem Etikett mit der Information „Kann die Aufmerksamkeit und Konzentration bei Kindern beeinträchtigen“ deklariert werden müssen. 

Künstliche Farbstoffe, insbesondere Vertreter der Azofarbstoffe, stehen im Verdacht bei zahlreichen ADHS-Patienten das Krankheitsbild zu verschlechtern bzw. Verhaltensauffälligkeiten auszulösen. Frühe Studien konnten nur einen sehr geringen Zusammenhang finden, was vermutlich auf die zu gering verabreichten Farbstoffdosierungen zwischen 1,6 und 26 zurückzuführen ist. Nachdem die US-amerikanische Behörde für Lebensmittel- und Arzneimittelsicherheit (FDA) die tägliche Farbstoffaufnahme von Kindern mit etwa 59 bis 300 mg bezifferten, führten Wissenschaftler anschließende Studien mit höheren Dosen durch. Wurden 100 bis 150 mg/ d verabreicht, zeigte sich bei allen untersuchten Kindern ein Effekt. Allerdings reagieren Kinder im Vorschulalter wesentlich empfindlicher auf Farbstoffe als Schulkinder.

Eine 2004 erschienene Metaanalyse der vorhandenen Studien untermauert die Hypothese, dass künstliche Farbstoffe einen Einfluss auf die Hyperaktivität von ADHS-Kindern hat. Ein kumulativer Effekt verschiedener Zusatzstoffe ist vorstellbar, da betroffene Kinder häufig zwar auf eine Elimination betreffender Nahrungsmittel reagieren, sich jedoch im Anschluss kein Effekt durch Provokation mit der Einzelsubstanz erzielen lässt.