Alkohol

Die Bezeichnung Alkohol stammt vom arabischen Wort „kuhl“ für fein pulverisiertes Antimon ab. Heute steht kuhl allgemein für durch Sublimierung oder Destillation gewonnene Substanzen. Paracelsus bezog Alkohol speziell auf „Weingeist“ (alcohol vini) und bezeichnete diesen auch als „Allerfeinstes“ (pulvis subtilissimus). Die ersten Dokumentationen liegen weit zurück. Frühe Aufzeichnungen stammen aus Ägypten (3.000 v.Chr.). In Form von Wein war Alkohol bereits in den antiken Hochkulturen bekannt und wurde insbesondere im klassischen Altertum kultisch verehrt, wie beispielsweise im Dionysos- bzw. Bacchuskult. Bei den Griechen und Römern diente das Rauschmittel zu kulturellen Zwecken, als Genussmittel und zu medizinischen Zwecken. Die Germanen wiederum betrachteten Met (Honigwein), eines der frühesten alkoholischen Getränke, als Geschenk der Götter. Alkohol wird seit dem 11. Jahrhundert destilliert und ist heute fester Bestandteil nahezu aller Kulturen.

Chemie und Eigenschaften

Alkohol entsteht auf natürlichem Wege bei der Vergärung zuckerhaltiger Früchte. Aus Mono-, Di- und Polysacchariden wird Pyruvat gebildet, welches anschließend unter dem Einfluss des Enzyms Pyruvat-Decarboxylase zu Ethanal (Azetaldehyd) decarboxyliert wird. Ethanal wird unter Verbrauch von NADH zu Ethanol reduziert (Enzym: Alkoholdehydrogenase). Dieser als Gärung bezeichnete Prozess wird durch Hefen und einzellige Pilze katalysiert. Neben Ethanol entsteht Kohlendioxid. Dieses lockert z.B. den Teig auf (Einsatz von Saccharomyces cerevisiae als Bier- bzw. Bäckerhefe). Weine entstehen hingegen durch Hefearten, die z.T. auf den Trauben leben. Da die Gärung unter anaeroben Bedingungen stattfindet, wird der Sauerstoff bei Gärprozessen ausgeschlossen (Fässer, Tuch über Teig), um die Bildung von Ethanol zu fördern. Die Hefepilze sterben ab einer bestimmten Alkoholkonzentration ab.

Alkohol ist einfach transportierbar, in kleinere Mengen teilbar, vergleichsweise billig und einfach herzustellen. Zudem ist es überall verfügbar.

Ernährungsphysiologische Eigenschaften

Alkohol ist ein Genussmittel bzw. Genussgift und liefert pro Gramm etwa 7 Kalorien. Der regelmäßige Konsum höherer Mengen kann nahezu alle Organe schädigen. Das Zellgift entzieht dem Körper wichtige Elektrolyte wie Magnesium oder Kalium und gelangt als kleines Molekül durch jede Zellwand des Körpers wie auch durch die Bluthirnschranke.

Stoffwechsel

Absorption und Transport

Alkohol wird in allen Bereichen des Verdauungstraktes schnell resorbiert. Dies beginnt bereits in der Mundhöhle über die Mundschleimhaut. Ein Grund, weshalb mit dem Strohhalm konsumierter Alkohol infolge der längeren Verweildauer und Kontaktzeit schneller berauschend wirkt. Die weitere Diffusion erfolgt durch die Magen- (1/4) sowie Darmschleimhaut (3/4). Die Aufnahmerate liegt bei etwa 90%. Diese Aufnahmegeschwindigkeit wird gesteigert durch:

  • einen leeren Magen (Resorption von 1 Gramm in 1 bis 3 Minuten),
  • heiße Getränke,
  • Zucker und Kohlensäure (Champagner) und
  • leichtverdauliche Mahlzeiten.

Derzeit wird noch intensiv diskutiert, inwieweit hohe Gehalte an Fruktose (z.B. Fruchtsäfte als Bestandteil von Cocktails) die Aufnahme von Alkohol ins Blut beschleunigen. Lediglich Fette und Proteine verzögern die Resorption. Beim Alkoholkonsum steigt die Resorptionsfähigkeit der Magenschleimhaut, da es zu einer partiellen Lähmung der Pylorusfunktion und einer lokalen Steigerung der Schleimhautdurchblutung kommt.

Alkohol wird im Organismus über den Blutkreislauf schnell verteilt. Knapp 70% des Körpers stehen als Verteilungsraum zur Verfügung. Dies entspricht bei 70 kg rund 48 kg. Etwa 96% gelangen ins Körperwasser, rund 4% ins Körperfettgewebe. Muskulatur und Gehirn nehmen große, Knochen und Fettgewebe eher geringe Mengen auf.

Beispiel: Promillezahl bei Konsum von 1 Flasche Starkbier (18,2 g Ethanol) = 18,2 g / 48 kg = 0,38 Promille

Der Tod kann ab einer Blutalkoholkonzentration ab 3,5 Promille eintreten, ist individuell jedoch sehr unterschiedlich. Alkohol gelangt zudem über die Plazenta zum Fötus bzw. über die Muttermilch zum Neugeborenen und kann diesen schädigen.

Blutalkoholspiegel

Maximale Blutspiegel werden etwa 60 Minuten nach dem Konsum erreicht. Der Alkoholgehalt liegt bei Frauen im Vergleich zu Männern bei gleicher Trinkmenge aufgrund des höheren Fettanteils und des geringeren Wassergehalts des Körpers ungefähr ein Fünftel höher. Zu diesem Zeitpunkt ist die Konzentration im Gehirn und in der Ausatemluft ebenfalls am Maximum. Aufgrund des Abbaus ist der Gehalt in der Leber zu diesem Zeitpunkt eher gering. Die Promillezahl vermindert sich pro Stunde um etwa 0,15 bei Männern bzw. 0,13 bei Frauen.

Abbau

Hauptabbauort ist die Leber, zu geringen Anteilen auch das Magenepithel. Katalysiert werden diese Reaktionen durch verschiedene Enzymsysteme.

Elimination und Ausscheidung

Die Elimination beginnt bereits sofort nach dem Konsum, dauert jedoch wesentlich länger als die Resorptionszeit. Diese ist unabhängig von:

  • Geschlecht,
  • Alter,
  • Schlaf,
  • Harnausscheidung,
  • Medikamenteneinnahme,
  • körperlicher Arbeit oder
  • Atmungsintensität.

5% werden über Atmung (3%), Schweiß und Harn (2%) ausgeschieden. Die Ausscheidungsrate beginnt mit einem steilen Anstieg und nimmt mit der Zeit linear ab. Unter normalen Bedingungen liegt die Eliminationsrate pro Stunde beim Mann bei etwa 0,1 g/ kg; bei der Frau bei etwa 0,085 g/ kg.

Alkohol hat in moderaten Mengen durchaus positive Wirkungen, erhöht jedoch bei regelmäßigem, übermäßigen Konsum das Risiko für zahlreiche Erkrankungen. So kann es infolge des gesteigerten Alkoholkonsums zu einer gestörten Leberfunktion und Leberschädigungen, Fettleber, Fettstoffwechselstörungen, Unterzuckerungen, Magenschleimhautentzündungen und einem erhöhten Herzinfarkt-, Krebs- und Schlaganfallrisiko kommen.

Darüber hinaus führen übermäßiger Alkoholgenuss, chronischer Alkoholabusus oder Alkoholexzess zu neurologischen Funktionsstörungen. Alkoholkonsum gilt als Risikofaktor für die Entstehung einer Hypertonie, führt bei Patienten mit einer chronischen Hepatitisinfektion zu einem beschleunigten Verlauf und wirkt sich negativ auf den Knochenstoffwechsel aus.

Vorkommen in Nahrungsmitteln

Der unterschiedliche Alkoholgehalt verschiedener Getränke und Lebensmittel ergibt sich aus den jeweiligen Gehalten an vergärbaren Kohlenhydraten in der Ausgangsflüssigkeit sowie durch die spätere Destillation, die den Alkoholgehalt deutlich erhöhen kann. Der tägliche Alkoholkonsum ohne gesundheitliche Einschränkungen wird für Kinder und Jugendliche mit 0 g, für Frauen mit 10 g und für Männer mit 20 g beziffert. Allerdings ist hier zu beachten, dass es keinen völlig risikofreien Alkoholkonsum gibt. 20 g Alkohol liefern etwa 500 ml Bier, 250 ml Wein oder 60 ml Whisky.

Der unterschiedliche Alkoholgehalt verschiedener Getränke und Lebensmittel ergibt sich aus den jeweiligen Gehalten an vergärbaren Kohlenhydraten in der Ausgangsflüssigkeit sowie durch die spätere Destillation, die den Alkoholgehalt deutlich erhöhen kann.

Fuselalkohole

In alkoholischen Getränken enthaltene Fuselöle sind Zusatzstoffe, die als Geschmacks- und Aromaträger dienen. Der Gehalt an diesen Substanzen sinkt mit zunehmendem Reinheitsgrad des Alkohols (Wodka). Fuselöle wirken narkotisch und verbleiben aufgrund der geringeren Abbaurate länger im Körper. Während der Elimination entstehen Giftstoffe, die zu folgenden Symptomen führen können:

  • eine verminderter Herzleistung
  • einer Unterversorgung des Gehirns mit Sauerstoff
  • Kopfschmerzen, Übelkeit und Müdigkeit

In hohen Dosierungen können lebensgefährliche Vergiftungserscheinungen auftreten.

Zufuhr(empfehlungen)

Gesundheitliche Grenzwerte

Der tägliche Alkoholkonsum ohne gesundheitliche Einschränkungen wird für Kinder und Jugendliche mit 0 g, für Frauen mit 10 g und für Männer mit 20 g beziffert. Allerdings ist hier zu beachten, dass es keinen völlig risikofreien Alkoholkonsum gibt. Auch sehr geringe Mengen können die Entstehung verschiedener Krebserkrankungen fördern. 20 g Alkohol liefern etwa 500 ml Bier, 250 ml Wein oder 60 ml Whisky. Kinder, Schwangere, Stillende, Jugendliche, Suchtgefährdete und Personen, die Arzneimittel einnehmen müssen, sollten aufgrund der negativen Wirkungen für diese Personengruppen ganz auf Alkohol verzichten.

Ein weiterer Aspekt ist die Wechselwirkung von Alkohol und Kohlenhydraten bei übergewichtigen Personen. Erfahrungen zufolge sollte bei einem höheren Alkoholkonsum der Verzehr von Kohlenhydraten eingeschränkt werden. Zusammen regen diese Energielieferanten die Fettneubildung verstärkt an. Wer gerne Bier trinkt, sollte sich nach malzarmen Sorten umschauen – wenn es der Geschmack zulässt.

Alkoholbedingte Sterbefälle

Alkoholkonsum ist für viele Todesfälle mit verantwortlich. Beispiele hierfür sind alkoholverursachte (Auto)Unfälle, Leberversagen oder Herzinfarkt.

Assoziierte Erkrankungen

Diabetes mellitus

Beim Gesunden werden die basalen Insulinspiegel im Serum durch akute Alkoholaufnahme aufgrund der körpereigenen Fähigkeit zur Aktivierung gegenregulatorischer Mechanismen nicht beeinflusst. Bei chronisch alkoholkranken Patienten allerdings besteht ein Risiko, da eine gestörte Leberfunktion mit Hemmung der Glukoneogenese zu verminderten Glykogenspeichern führt [van 2004]. Das kann zur Ausbildung einer schweren und potenziell gefährlichen Hypoglykämie nach Alkoholkonsum mit der Gefahr der Entwicklung einer alkoholassoziierten Ketoazidose führen. Bereits ab einem Blutalkoholspiegel von 0,45 Promille ist die Zuckerfreisetzung gestört. Wie stark der Alkohol den Blutzuckerspiegel senkt, ist jedoch nicht berechenbar. Beim Typ-2-Diabetiker erhöhen orale Antidiabetika oder Insulintherapie das Hypoglykämierisiko. Besonders gefährdet ist der alkoholkranke Diabetiker mit fortgeschrittener Lebererkrankung, bei dem die Glykogenspeicher entleert sind. Übermäßiger chronischer Alkoholgenuss geht zudem mit einer erhöhten Inzidenz einer proliferativen und exsudativen Retinopathie einher. Andere diabetische Spätkomplikationen treten ebenfalls gehäuft auf. Diese lassen sich auf die direkte Alkoholwirkung und auf die problematische Stoffwechseleinstellung des alkoholkranken Diabetikers zurückführen. Für Diabetiker gilt daher die Faustregel: Maximal 2 Gläser am Tag.

Dyslipidämien

Eine mäßige Alkoholaufnahme (maximal 10 g für Frauen und 20 g bei Männern) führt zwar zu einer Erhöhung des HDL- und Senkung des LDL-Cholesterins. Übermäßiger Konsum kann jedoch Fettstoffwechselstörungen begünstigen. Alkoholische Getränke besitzen eine hohe Energiedichte, so dass eine Aufnahme über den Energiebedarf der Zelle zur Bildung von Triglyzeriden führt. Ein hoher Alkoholkonsum fördert demnach die Bildung von VLDL in der Leber und  eine Erhöhung des Triglyzeridspiegels im Blut. Liegen lediglich erhöhte Cholesterinwerte vor, kann ein moderater Alkoholkonsum die Normalisierung unterstützen. Bei bereits erhöhtem Triglyzeridwert sollten alkoholischer Getränke eher mit Vorsicht genossen werden und sich auf Ausnahmen beschränken. Liegt dem erhöhten Triglyzeridwert eine Störung der Leber zugrunde ist auf Alkohol völlig zu verzichten.

Fettleber

Bei regelmäßigem, übermäßigem Alkoholkonsum lagern sich Neutralfette in den Leberzellen ab. Die Fettbildung wird durch die hohen NADH- und Azetyl-CoA-Spiegel angeregt, was zur Vergrößerung der Leber führt. Wird kein Alkohol mehr getrunken, kann sich die Fettleber zurückbilden. Hierbei gilt eine Lebervergrößerung von bis zu 50% des Trockengewichts als reversibel.

Klinische Parameter sind Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Übelkeit und Erbrechen, eine gesteigerte Reizbarkeit sowie Durchfall und Blähungen. Spezifischer sind Schmerz- und Druckgefühle in der Lebergegend. Der auffallendste Untersuchungsbefund ist die vergrößerte, weiche und teigig erscheinende Leber mit tastbarem, druckschmerzhaftem unterem Rand.

Gastritis

Allgemeines

Die Wirkung von Alkohol auf die Magensäuresekretion ist konzentrationsabhängig. Niedrigprozentige Getränke bewirken eine mäßige Stimulation der Magensäuresekretion, während hochprozentige Getränke keinen Effekt ausüben. Die maximale Stimulation erfolgt durch Bier, Wein, Champagner und einige Aperitifs. Dies wird durch die enthaltenen Dicarboxylsäuren Bernsteinsäure und Maleinsäure verstärkt.

Akute Gastritis

Die akute Gastritis tritt infolge der direkten toxischen Wirkung großer Alkoholmengen auf, was durch bestimmte Medikamente wie Antirheumatika noch verstärkt wird. Klinisch manifestiert sich diese Schädigung als akute (hämorrhagische) Gastritis. Eine wichtige Komplikation ist das Mallory-Weiss-Syndrom. Hierbei handelt es sich um eine lebensbedrohende obere Gastrointestinalblutung aus Schleimhautrissen nach heftigem Würgen oder Erbrechen. Alkohol führt zudem zu schweren Veränderungen der gastrointestinalen Mukosa mit dem Auftreten ausgeprägter Schleimhautverletzungen und Blutungen. Es kommt zur morphologischen und funktionellen Schädigung der Dünndarmmukosa mit der Folge einer Malabsorption von Vitaminen (insbesondere Thiamin), aber auch Aminosäuren und Fetten. Aufgrund der vermehrten Durchlässigkeit werden Endotoxine über das Pfortadersystem aufgenommen und der Leber zugeführt. Symptome sind unter anderem ein Druck- und Völlegefühl im Oberbauch mit Schmerzen, Übelkeit und Erbrechen sowie Magenblutungen.

Endoskopische Untersuchungen an gesunden Probanden ergaben, dass die Alkohol-induzierten Läsionen innerhalb von 30 Minuten nach Alkoholkonsum entstehen und zu ihrer Abheilung mehr als 24 Stunden benötigen [Fra 2004].  Potenzierend wirkt hierbei der kombinierte Gebrauch nichtsteroidaler Antiphlogistika sowie eine Leberzirrhose mit portaler Hypertonie. Ob ein Zusammenhang zwischen chronischem Alkoholkonsum und der Inzidenz von Helicobacter pylori-Infektionen, der Ulcera peptica in Magen und Duodenum sowie des Magenkarzinoms besteht, ist noch nicht sicher [Pel 2008].

Hepatitis

Allgemeines

Alkoholkonsum führt bei Patienten mit einer chronischen Hepatitisinfektion zu einem beschleunigten Verlauf. Hieraus resultiert eine erhöhte Inzidenz für Leberzirrhose sowie für das primäre hepatozelluläre Karzinom (HCC). Das Virus vermehrt sich ab einem täglichen Konsum von etwa 10 g Alkohol deutlich schneller, da beide „Noxen“ teilweise über die gleichen beziehungsweise zusätzliche Pathomechanismen die Leber potenzierend schädigen [Saf 2004]. Bei einer ausgeheilten Hepatitis-B-Infektion ohne histologischen Befund besteht hingegen keine absolute Kontraindikation gegen einen moderaten Alkoholkonsum.

Akute Alkoholhepatitis

Die akute Alkoholhepatitis ist lebensbedrohend. Auslöser ist ein Alkoholexzess bei chronischem Alkoholmissbrauch. Symptome sind unter anderem:

  • schwere akute Hepatitis,
  • Gelbsucht (Ikterus),
  • Appetitlosigkeit (Inappetenz), Erbrechen,
  • Bewusstseinsstörungen/ Schläfrigkeit (Somnolenz) und
  • Delirium.

Koronare Herzkrankheiten

Ein mäßiger Alkoholkonsum vermindert das Risiko für eine koronare Herzerkrankung und einen Herzinfarkt [Fem 2006]; [O’K 2007]. Dies gilt für 1 bis 2 alkoholische Getränke pro Tag [Sar 2008]. Größere Mengen hingegen schaden den Herzkranzgefäßen. Alkoholexzesse erhöhen zudem das Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko sowie die Sterblichkeit.

Die kardioprotektive Wirkung von Alkohol ist unabhängig vom alkoholischen Getränk. Entscheidend ist der gleichmäßige geringe Konsum über einen langen Zeitraum. Das so genannte „binge drinking“, also eine kurzfristige exzessive Alkoholaufnahme, ist hingegen nicht mit einer kardiovaskulären Protektion des Alkohols verbunden ist, auch wenn der durchschnittliche tägliche Alkoholkonsum moderat ist. Der Schutz moderater Alkoholmengen ist auch bei Patienten mit bereits manifester KHK nachweisbar [Ies 2005]. Diese Wirkung auf Herz-Kreislauf-System und somit auch auf die Gesamtmortalität entspricht in etwa der Risikominderung durch Aspirin. Hier muss jedoch erwähnt werden, dass vergleichbare Effekte durch eine ausgewogene Ernährung und sportliche Betätigung ebenso erzielt werden können.

Herzrhythmusstörungen

Anders fallen die Effekte auf das Herz-Kreislauf-System bei chronischem Alkoholabusus aus. KHK-Patienten weisen eine Vielzahl an Herzrhythmusstörungen auf. Inwieweit diese auf Ethanol zurückzuführen sind, bleibt unklar, da bei vielen Patienten bereits funktionelle oder morphologische Veränderungen des linken Ventrikels vorliegen, welche per se das Auftreten von Rhythmusstörungen begünstigen. Zahlreiche Studien konnten jedoch eindeutig die erhöhte Inzidenz an Fällen von plötzlichem Herztod bei Patienten nach schwerem Alkoholmissbrauch nachweisen [Spi 2001]. Welche Rolle begleitende Faktoren wie Rauchgewohnheiten, arterieller Hypertonus oder gegebenenfalls genetische Prädispositionen spielen, ist nicht vollständig erfassbar.

Alkoholische Myokardiopathie

Die alkoholische Myokardiopathie ist die Folge einer direkten toxischen Wirkung des Alkohols (>1,4 g/ kg Körpergewicht täglich) und kann durch konstitutionelle Faktoren, Begleitstoffe sowie Virusinfektionen beeinflusst werden. Die Erkrankung tritt verstärkt im Alter zwischen 30 und 50 Jahren auf. 1 bis 3% aller Patienten mit chronischem Alkoholmissbrauch entwickeln Symptome einer Herzinsuffizienz. Schätzungen zufolge sind 40 bis 60% dilatativer Kardiomyopathien „unklarer Genese“ auf chronischen Alkoholmissbrauch zurückzuführen. Für die Manifestation scheint die lebenslang kumulativ aufgenommene Alkoholmenge von entscheidender Bedeutung zu sein. Die überwiegende Mehrzahl der  Patienten nahm über mehr als zehn Jahre tägliche Alkoholmengen von 40 bis >80 g auf.

Hypertonie

Auch in Bezug auf Hypertonie hängt die Alkoholwirkung von der Konzentration ab. Große Mengen Alkohol wirken blutdruckerhöhend, weshalb der Konsum als Risikofaktor für die Entstehung einer Hypertonie gilt. Dies wird unter anderem mit der vermehrten Kalium- und Magnesiumausscheidung begründet. Dieser Effekt tritt erst bei mehr als 30 g Alkohol pro Tag auf. Mengen darunter wirken hingegen blutdrucksenkend [Che 2008].

Alkohol wird als eine der bedeutendsten und häufigsten Ursachen der sekundären Hypertonie und auch der therapieresistenten Hypertonie beschrieben. So kommt eine klinisch manifeste Hypertonie bei Alkoholkonsumenten doppelt so häufig vor wie beim Nichtkonsumenten. Zwischen Alkoholkonsum und Blutdruck besteht eine mehr oder weniger lineare Beziehung ohne Schwellenwert. Eine Alkoholabstinenz oder Konsumreduktion führt praktisch immer zu einer Blutdrucksenkung. Aufgrund dieser Effekte ist der Alkoholkonsum mit einem deutlich erhöhten Schlaganfallrisiko verbunden.

Leberzirrhose

Lebererkrankungen sind die häufigsten Folgeerkrankungen chronischen Alkoholkonsums [Reu 2008]. Eine Fettleber tritt in bis zu 90%, eine Alkoholhepatitis in bis zu 50% und eine Leberzirrhose bei 20 bis 30% der Fälle auf. Die Akutmortalität der Alkoholhepatitis liegt zwischen 15 und 40% [Cec 2006]. Mit einer deutlichen Risikosteigerung für Lebererkrankungen ist bei Männern ab einem täglichen Alkoholkonsum zwischen 40 bis 60 g und bei Frauen zwischen 20 und 30 g zu rechnen. Das Risiko einer Leberzirrhose steigt bereits bei kleinen Mengen. In der Pathogenese spielen verschiedene Faktoren eine Rolle.

Bei Alkoholmissbrauch sterben Leberzellen ab. Als Schwellenwert gilt für Männer 60 g Alkohol und für Frauen 50 g täglich. Dies ist unter anderem abhängig von Körpergewicht, Gesundheitszustand und Medikamenteneinnahme. Bei 40 bis 60 g Alkohol pro Tag steigt das Risiko einer Leberzirrhose auf das 6-fache, bei 61 bis 80 g Alkohol auf das 14-fach und bei 81 bis 100 g Alkohol auf mehr als das 50-fache.

Krebserkrankungen

Allgemeines

Jeder Alkoholkonsum – ob gering, moderat oder stark – erhöht das Krebsrisiko. Das Vorkommen maligner Tumore in Mundhöhle, Rachenhöhle, Kehlkopf, Speiseröhre, Leber, weiblicher Brust sowie Kolorektum steht in kausalem Zusammenhang mit dem Alkoholkonsum. Daher stufte die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC , „International Agency for Research on Cancer“) Ethanol in alkoholischen Getränken 2007 als karzinogen für den Menschen ein.

Unabhängig von der Art des alkoholischen Getränks besteht eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen dem täglichen Alkoholkonsum und dem Krebsrisiko. Mit durchschnittlich 1 Drink täglich (rund 10 g Alkohol) steigt das Risiko an einem bösartigen Tumor zu erkranken um 5 bis 30% [Bag 2001]. Eine Schwellendosis, jenseits derer die Toxizität beziehungsweise Kanzerogenität klinisch relevant zunimmt, existiert nicht. Summierende Effekte durch bestimmte Lebensstilfaktoren wie ungesunde Ernährung oder Rauchen erhöhen vermutlich das Risiko, an Krebs zu erkranken.

Mechanismen

Die Mechanismen sind bislang nicht detailliert bekannt. Zahlreiche Einflussfaktoren wie Schleimhautschädigungen, Nitrosaminbildung, Nährstoffmangel oder Toxineinwirkungen spielen hier eine Rolle. Unter anderem wird durch Alkohol das Entgiftungsenzymsystem Cytochrom P-450 verstärkt exprimiert, wodurch die Bildung von Karzinogenen aus Krebsvorläufern gefördert wird.

Speiseröhren- und Kehlkopfkrebs

Das Risiko, an einem Mundhöhlen- oder Kehlkopfkarzinom zu erkranken, ist bei einem täglichen Alkoholkonsum von 75 bis 100 g um mehr als das 13-fache gegenüber Abstinenzlern erhöht. Beim Gesunden senkt, beziehungsweise hemmt Alkohol den Tonus des unteren Ösophagussphinkters und die primäre Peristaltik. Daraus resultiert ein gehäuftes und verlängertes Auftreten gastroösophagealer Refluxe. Chronischer Alkoholkonsum bewirkt zusätzlich eine veränderte sekundäre Peristaltik der unteren Speiseröhre mit Kontraktionen, erhöhter Amplitudenhöhe und Dauer. Zudem wird die Schleimhaut von Mundhöhle und Ösophagus konzentrationsabhängig geschädigt und kann eine Refluxösophagitis unterschiedlichen Grades hervorrufen. Infolge der zerstörten Mukosabarriere diffundieren Wasserstoffionen über die Schleimhaut bis in die Regenerationsschicht der Epithelzellen und zerstören diese.

Darmkrebs

Im Dickdarm steigt mit einem hohen Alkoholkonsum das Risiko, adenomatöse Polypen zu entwickeln, auf das Zwei- bis Dreifache [Erh 2002]. Chronischer Konsum erhöht wahrscheinlich das Risiko für die Entwicklung kolorektaler Adenokarzinome. Als gesichert gilt ein solcher Zusammenhang für das Rektumkarzinom [Wis 2008]. So ist das Risiko bei Biertrinkern, die mehr als einen Liter (> 40 g Alkohol) pro Tag trinken, dreifach erhöht. Bereits bei Alkoholkonzentrationen von 0,5 bis 2,0 Promille kommt es neben einer direkten Mukosaschädigung zu DNA-Schädigungen durch den toxischen Metaboliten Azetaldehyd sowie durch weitere Karzinogene, die mit den Getränken aufgenommen werden.

Es wird angenommen, dass Alkohol auf dem Blutweg an die Enddarmschleimhaut transportiert und dort nach Diffusion durch Darmbakterien zu Azetaldehyd abgebaut wird, das neben anderen Karzinogenen toxisch für die Rektumschleimhaut ist. Die Schädigung der Schleimhaut äußert sich in sichtbaren Schleimhautrötungen und kleinen subepithelialen Blutungen. Klinisch relevante Störungen treten nur bei starkem, chronischem Alkoholkonsum auf [Raj 2005]. Es kommt zur Reduktion der Dünndarmoberfläche (Zottenatrophie) sowie zur Hemmung der Absorption zahlreicher Nährstoffe im Dünndarm wie von Glukose und Aminosäuren. Die chronische Schleimhautschädigung des Dünndarms ist eine wichtige Ursache für die Entwicklung alkoholinduzierter Lebererkrankungen und anderer Organschäden, provoziert durch eine erhöhte Permeabilität (Durchlässigkeit) für großmolekulare Substanzen und eine gesteigerte Translokation.

Neurologische Störungen

Wesentliche Effekte auf das Nervensystem werden über zentralnervöse Mechanismen sowie eine direkte nervenzellschädigende Wirkung von Ethanol und Azetaldehyd vermittelt. Zahlreiche pathophysiologische Wirkmechanismen schädigen unterschiedliche Anteile des zentralen und peripheren Nervensystems sowie der Muskulatur, so dass ein breites Spektrum an neurologischen Funktionsstörungen auftreten kann. Übermäßiger Alkoholgenuss, chronischer Alkoholabusus oder Alkoholexzess führen zu charakteristischen neurologischen Krankheitsbildern wie:

  • Alkoholintoxikation, Krampfanfällen
  • Wernicke-Enzephalopathie und Korsakow-Syndrom
  • hepatozerebrale Degeneration
  • Spätatrophie des Kleinhirns
  • Myelinose
  • Marchiafava-Bignami-Syndrom
  • Tabak-Alkohol-Amblyopie
  • alkoholbedingte Polyneuropathie

Osteoporose

Ein mäßiger Alkoholkonsum ging in Studien mit einem Anstieg des Knochenmineralstoffgehalts einher. Vermutlich entfaltet Alkohol in geringen Mengen eine östrogenähnliche Wirkung. Dieser Effekt kehrt sich bei Alkoholmissbrauch jedoch schnell ins Gegenteil um [Bar 2001]. In großen Mengen hemmt Alkohol die Osteoblastenaktivität, stört den Vitamin D-Stoffwechsel und erhöht den Parathormonspiegel. Daher kann Alkohol selbst bei positiven Effekten Mengen auf den Knochenstoffwechsel nicht als Kriterium zur Osteoporoseprävention angeführt werden.

Pankreatitis

Die chronische Pankreatitis kann bei regelmäßigem hohem Alkoholkonsum nach einigen Jahren auftreten. 1 bis 4% aller Alkoholiker entwickeln eine chronische Pankreatitis und 30 bis 60% zeigen eine Schädigung des Organs. Im Mittel kommt es bei Männern nach 17 Jahren und bei Frauen nach 10 Jahren chronischen Alkoholmissbrauchs von mehr als 80 g Alkohol (entspricht zirka 1 Liter Wein) täglich zur Pankreatitis. Nach vorliegenden Untersuchungen ist für die Entwicklung nicht die Art des alkoholischen Getränks, sondern die absolute Alkoholmenge der entscheidende Faktor. Als untere Dosis, ab der das Risiko ansteigt, wird ein täglicher Alkoholkonsum von 20 g angegeben. Eine untere Schwellendosis lässt sich nicht nachweisen. Folge kann neben einem Diabetes und Verdauungsstörungen auch ein Pankreaskarzinom sein [McK 2008 ]. Die chronische Pankreatitis kann daher als Präkanzerose eingestuft werden.

Alkohol schädigt die Schleimhäute, so dass Läsionen entstehen können. Hierdurch ist die Resorptionsfähigkeit vermindert und der Transport von Endotoxinen erhöht. Endotoxine tragen vermutlich zur Entstehung von Pankreatitis, Polyneuropathie und Leberzirrhose bei. Infolge der auftretenden Hyperproteinämie treten vermehrt Eiweiße im Pankreassaft auf. Diese flocken im Gangsystem aus und verschließen dieses. Infolge dessen können entzündliche Gewebsreaktionen sowie Schwund funktioneller Zellen sein.

Alkohol-Entzugs-Syndrom

Bei Alkohol-Entzugs-Syndrom werden verschiedene Schweregrade unterschieden, bei denen die Übergänge jedoch fließend sind:

  • leichtere Formen= Delir-Prodrome
  • mittelschwere Formen = Prädelir
  • schwerste Form = Delirium tremens

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