Alkohol – Ernährungstherapeutische Aspekte

Gehirn und Nervenzellen

Blut-Hirn-Schranke: Alkohol passiert die Blut-Hirn-Schranke. Es wirkt in kleinen Dosen anregend; in hohen Dosen hemmend (erst euphorisch und schließlich ermüdend).

Gedächtnis: Azetylcholin ist ein wichtiger Überträgerstoff im gesamten Körper. Alkohol verringert die Synthese von Azetylcholin-Rezeptoren im Gehirn. Dies führt zu kognitiven Beeinträchtigungen, Fehleinschätzungen und Vergesslichkeit.

Trägheit: Ethanol verstärkt die Wirkung der Gamma-Amino-Buttersäure (GABA), die eine wichtige Funktion in der Signalübertragung zwischen den Nervenzellen ausübt. Bei übermäßiger Zufuhr tritt ein sedierender Effekt ein.

Unruhe: Chronischer Konsum induziert das Absterben von Sympathikus-Inhibitor-Rezeptoren. Hierdurch werden Stressreaktionen im Körper und fehlgeleitete Alarmzustände ausgelöst.

Herz-Kreislauf-System

In den Gefäßen wird die periphere Durchblutung angeregt. Dies äußert sich in einer geröteten, warmen Haut und erklärt die angenehme Empfindung nach Alkoholkonsum im Zustand des Frierens. Die Folge ist eine gesteigerte Wärmeabgabe über die Haut, was die Erfrierungsgefahr bei Obdachlosen erklärt. Die chronische Gefäßerweiterung von Nase, Fingern und Zehen führt zu einer dauerhaften Aussackung der Gefäße (Schnapsnase).

Hunger und Sättigung

Auch Alkohol beeinflusst die Nahrungsaufnahme. Untersuchungen legen nahe, dass die Appetit- und Sättigungsregulation gestört wird und zu unkontrolliertem Essen sowie Heißhungerattacken führt [Tra 2015] [Yeo 2010]. Vermutlich setzen alkoholische Getränke Hunger fördernde Hormone und Neurotransmitter frei. Der Körper produziert unter Alkoholeinfluss zudem mehr Magensäure, was durch den Anreiz zur Nahrungsaufnahme kompensiert werden kann.

Leber

Ethanol führt zum Absterben von Leberzellen und erhöht die Fettbildung (de novo-Lipogenese) in der Leber. Das erhöht unter anderem die freien Fettsäuren im Blut und schüttet vermehrt Entzündungsmarker aus.

Nieren

Alkohol besitzt eine nierenanregende Wirkung mit einem gesteigerten Grundumsatz in den Nierentubuli und einer erhöhten Nierendurchblutung, was zu einer verstärkten Harnbildung (Diurese) sowie Harndrang führt.

Vitamine und Mineralstoffe

Ethanol hemmt die Aufnahme von Vitaminen und Mineralstoffen. Bei Alkoholikern treten häufig Mängel an den Vitaminen B1, B2, B6, A, D, E und Folsäure sowie den Mineralstoffen Magnesium, Zink und Selen auf.

Zelle und Energiestoffwechsel

Alkohol wirkt als Zellgift und entzieht dem Körper wichtige Elektrolyte wie Magnesium oder Kalium.

1 Glas Bier (0,33 l) oder 1 Glas Wein (0,2 l)

ab 0,2 ‰

enthemmende Wirkung mit Steigerung der Redseligkeit

2–3 Gläser Bier oder 0,5 l Wein

ab 0,5 ‰

deutliches Nachlassen der Reaktionsfähigkeit, insbesondere auf rote Signale, deutliche Erhöhung der Risikobereitschaft

5–6 Gläser Bier oder 1 l Wein

ab 1,0 ‰

beginnender Verlust der Bewegungskoordination, des Gleichgewichts und der Reflexe, deutliche Angetrunkenheit

8–9 Gläser Bier oder 1,5 l Wein

ab 1,5 ‰

Plaudersucht, Selbstgespräch, Stottern und Schwanken, starke Betrunkenheit

11–12 Gläser Bier oder 2 l Wein

ab 2 ‰

ab 2,5 ‰

ab 4 ‰

Erbrechen, hilfloser Zustand, schwere Gleichgewichtsstörungen, schwerer Rausch

Störung von Atmung und Blutkreislauf, die motorischen Nerven versagen, das Bewusstsein setzt aus, Lebensgefahr

meist tödlich

Vorkommen

Vergorene Früchte enthalten Alkohol ebenso wie bestimmte Arzneimittel. Alkoholische Getränke werden mit spezifischen Alkoholgehalten hergestellt.

Bestimmung Alkoholkonzentration im Blut

Formel Alkoholgehalt

Alkoholgehalt (in Gramm reiner Alkohol) = Menge des Getränks (in ml) x (Vol.-% / 100) x 0,8

Beispiel: 1 Glas Bier (300 ml, 5 Vol.-%): 300 ml x (5/100) x 0,8 = 12 g Alkohol

Formel Blutalkoholkonzentration (BAK)

BAK (‰) = getrunkener Alkohol (g)/ (Körpergewicht (kg) * Anteil Körperflüssigkeit)

Der Anteil der Körperflüssigkeit wird mit der Widmark-Formel für Frauen mit 0,55 und für Männer mit 0,68 angegeben (Quelle).

Beispiel: 1 Flasche Starkbier enthält 18,2 g Alkohol. Bei einem Körpergewicht von 48 kg ergibt sich für eine Frau eine BAK von knapp 0,7 ‰.

Zufuhrempfehlungen

Die Zufuhrempfehlungen für alkoholische Getränke schwanken international. In Deutschland gelten <10 g für Frauen und <20 g für Männer täglich als vertretbar. 20 g Alkohol liefern etwa 500 ml Bier, 250 ml Wein oder 60 ml Whisky. 0 g gelten für Kinder, Schwangere, Stillende, Jugendliche, Suchtgefährdete und Personen, die Arzneimittel einnehmen müssen.

Zu beachten ist dabei: Es gibt keinen risikofreien Konsum. Jedweder Verzehr erhöht das Risiko der Tumorbildung. Der durchschnittliche Pro-Kopf-Verbrauch lag 2015 bei 9,6 Litern (Quelle). Berücksichtigt man nur die 15 bis 65-jährigen Menschen, so trinkt jeder Bundesbürger 14,6 Liter reinen Alkohol (40 g/Tag).

Toxizität

Der regelmäßige Konsum hoher Mengen kann nahezu alle Organe schädigen.

Akute Toxizität

Der Tod kann ab einer Konzentration von 3,5 Promille auftreten, ist individuell jedoch sehr unterschiedlich.

Chronische Toxizität

Bei regelmäßigem, übermäßigen Konsum erhöht Ethanol das Risiko für zahlreiche Erkrankungen. Die häufigsten Störungen äußern sich in einer gestörten Leberfunktion und Leberschädigungen (Alkoholhepatitis; Fettleber, Leberzirrhose), Fettstoffwechselstörungen, Unterzuckerungen, Magenschleimhautentzündungen und einem erhöhten Herzinfarkt- und Schlaganfall- sowie Krebsrisiko.

Darüber hinaus führen übermäßiger Genuss, chronischer Missbrauch und Exzesse zu neurologischen Funktionsstörungen. Ethanol gilt als Risikofaktor für die Entstehung einer Hypertonie, führt bei Patienten mit einer chronischen Hepatitis zu einem beschleunigten Verlauf und wirkt sich negativ auf den Knochenstoffwechsel aus.

Arterielle Hypertonie

Zwischen Bluthochdruck und einem gesteigerten Alkoholkonsum besteht eine direkte Beziehung. Einige Studien deuten darauf hin, dass der blutdrucksteigernde Effekt bereits ab einer Alkoholmenge von 30 g einsetzt [Tom 2006]. In der Intersalt-Studie, einer großangelegten Beobachtungsstudie zum Einfluss verschiedener Faktoren auf den Blutdruck an über 10.000 Personen aus 52 Ländern, schien der Alkoholkonsum einen weitaus größeren Effekt auf den Blutdruck auszuüben als der Salzkonsum [Mar 1994]. Besonders ausgeprägt ist dieser Einfluss bei Übergewichtigen, Frauen und Patienten mit positiver Familienanamnese. Mengen unter 30 g wirken hingegen blutdrucksenkend [Che 2008].

Wie stark sich eine Reduktion des Alkoholkonsums auf den Blutdruck auswirkt, ist schwer einschätzbar. Bereits 24 Stunden Abstinenz scheinen sich günstig auszuwirken [Mor 1998]. Neben dem täglichen Konsum ist auch ein Konsum unabhängig von den Mahlzeiten mit einem deutlich höheren Hypertonieauftreten verbunden als der wöchentliche Konsum bzw. der Alkoholgenuss zu den Mahlzeiten [Str 2004].

Welche Mechanismen für die blutdrucksteigernden Effekte des Alkohols verantwortlich sind, ist weitgehend unklar. Diskutiert werden eine Stimulation des sympathischen Nervensystems und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, erhöhte Kortisolspiegel, eine Hemmung der Stickstoffmonoxid-Wirkung in den Blutgefäßen, Elektrolytveränderungen (vermehrte Kalium- und Magnesiumausscheidung) sowie Einflüsse auf die Insulinsensitivität [Tom 2006].

Gleichzeitig reduziert regelmäßiger Alkoholkonsum auch die Wirksamkeit blutdrucksenkender Medikamente und ist eine der wichtigsten Ursachen für eine schwer einstellbare Hypertonie. Der regelmäßige kontinuierliche Konsum verändert die Verteilung, die Verstoffwechselung und den Abbau von Medikamenten. Insbesondere die Wirkung von Betablockern kann hierdurch beeinträchtigt werden, sodass eine entsprechend höhere Dosis notwendig ist, um den Blutdruck effektiv zu senken. Dies ist allerdings auch stärkeren Nebenwirkungen verbunden, was die Compliance des Patienten beeinträchtigt.

Arteriosklerose

Resveratrol ist ein potentes Antioxidans und wirkte sich in Labor- und Tierexperimenten positiv auf verschiedene Prozesse der Arteriosklerose aus. So reduzierte es beispielsweise die Expression von Zelladhäsionsmolekülen und Wachstumsfaktoren und unterdrückte die Plättchenaggregation sowie die übermäßige Zellteilung in der glatten Gefäßmuskulatur. Des Weiteren senkte es den Triglyzeridspiegel, erhöhte den HDL-Spiegel und minimierte das Risiko für eine Plaqueruptur [Pra 2012].

Inwiefern diese Effekte sich auch beim Menschen präventiv auf die Arteriosklerose-Entwicklung auswirken, ist bislang nur schwer einschätzbar. Aussagekräftige klinische Studien fehlen weitestgehend. Einige epidemiologische Daten deuten darauf hin, dass ein moderater Alkoholkonsum (1-6 Gläser pro Woche) im Vergleich zu Nicht-Trinkern mit einem geringeren Arterioskleroserisiko einhergeht, während ein hoher Konsum (14 Gläser pro Woche und mehr) mit einer deutlichen Risikosteigerung verbunden ist [Muk 2003].

Chronische Entzündungen

Des Weiteren ist Alkohol bzw. Ethanol potenziell entzündungsfördernd.

Chronische Kopfschmerzen/ Migräne

Zahlreiche Publikationen belegen, dass Alkohol den bedeutendsten alimentären Kopfschmerztrigger darstellt. Die pathophysiologischen Zusammenhänge der Kopfschmerztriggerung durch Alkohol sind bisher unzureichend geklärt. Häufig diskutiert werden vor allem enthaltene Substanzen wie Ethanol, Flavonoide, Sulfite und biogene Amine sowie die alkoholinduzierte Dehydrierung [Wöb 2012] [Pan 2008] [Lit 1988].

Der Gehalt an Flavonoiden (z. B. Anthocyanine, Catechine) in Rot- und Weißweinen variiert stark [Lit 1988]. Rotweine enthalten bis zu 1200 mg/l, während Weißweine meist nicht mehr als 50 mg/l enthalten. Es wird angenommen, dass die Flavonoide im Rotwein möglicherweise die Thrombozyten-Phenolsulphotransferase P und in geringerem Maß die Thrombozyten-Phenolsulphotransferase M hemmen und direkten Einfluss auf die Blutgefäße haben. Durch die Hemmung der Phenolsulphotransferasekommt es zu einem Anstieg des Phenolgehalts im Körper, was in der Folge Kopfschmerzen verursachen könnte.

Zwar wird Ethanol (Äthylalkohol) im Zusammenhang mit der kopfschmerzauslösenden Wirkung bei Migräne in Verbindung gebracht, jedoch wurde dessen Bedeutung im Rahmen einer Studie mit 19 Migränepatienten relativiert. Es wurde beobachtet, dass trotz gleichem Ethanolgehalt zwar Rotwein, nicht aber Wodka Kopfschmerzen triggerte [Lit 1988].

Alkoholbedingter Kopfschmerz ist typischerweise beidseitig lokalisiert, pulsierend, löst sich innerhalb von 72 Stunden spontan und wird durch körperliche Aktivität verstärkt. Der sogenannte „Cocktail-Kopfschmerz“ tritt innerhalb von 3 Stunden nach dem Konsum von Alkohol auf, während der sogenannte „Hangover-Kopfschmerz“ erst verzögert nach 5-12 Stunden auftritt [Ihs 2013].

Die Häufigkeit, mit der Migränepatienten Alkohol als möglichen Triggerfaktor angeben, schwankt erheblich und scheint sowohl von der individuellen Verträglichkeit, der Art des alkoholischen Getränkes sowie der Kopfschmerzform abhängig zu sein. Schätzungsweise 29-36 % der Migränepatienten geben an, dass der Konsum von Alkohol Migräneattacken nach sich zieht [Sch 1995] [Pea1995] [Kel 2007].

In einer epidemiologischen Studie gaben etwa 28 % der Patienten mit Migräne ohne Aura vor allem Wein, Bier und Spirituosen als Kopfschmerztrigger an, während es bei den Patienten mit Migräne mit Aura nur 8 % waren [Ras 1992]. Eine Studie zeigte, dass bei mehr als 10 % der Migränepatienten durch den Konsum von Rotwein Kopfschmerzen ausgelöst wurden, nicht jedoch durch den Konsum von Weißwein [Pea 1995]. Auch in zwei dänischen Studien führte der Konsum von Rotwein und Käse in 16-28 % der Fälle zu Kopfschmerzen, während die Häufigkeit bei dem Verzehr von Bier und Spirituosen mit 6-11 % vergleichsweise niedriger war [Rus1996] [Ulr1996].

Diabetes mellitus

Ein moderater Alkoholkonsum ist generell erlaubt (Frauen: ≤10 g pro Tag, Männer: ≤20 g pro Tag) und kann teilweise die Hypertonie und die Insulinresistenz verbessern. Zu hoher Konsum schädigt jedoch die Leber und führt zu einer zu hohen Energieaufnahme. Jedoch sollte Alkohol bei insulintherapierten Diabetikern nur in Zusammenhang mit kohlenhydratreichen Mahlzeiten (Gefahr tiefer, langandauernder Hypoglykämie) konsumiert werden.

Beim Gesunden werden die basalen Insulinspiegel im Serum durch akute Alkoholaufnahme aufgrund der körpereigenen Fähigkeit zur Aktivierung gegenregulatorischer Mechanismen nicht beeinflusst. Bei chronisch alkoholkranken Patienten allerdings besteht ein Risiko, da eine gestörte Leberfunktion mit Hemmung der Glukoneogenese zu verminderten Glykogenspeichern führt [van 2004]. Das kann zur Ausbildung einer schweren und potenziell gefährlichen Hypoglykämie nach Alkoholkonsum mit der Gefahr der Entwicklung einer Alkohol-assoziierten Ketoazidose führen. Bereits ab einem Blutalkoholspiegel von 0,45 Promille ist die Zuckerfreisetzung gestört. Wie stark der Alkohol den Blutzuckerspiegel senkt, ist jedoch nicht berechenbar. Beim Typ-2-Diabetiker erhöhen orale Antidiabetika oder Insulintherapie das Hypoglykämierisiko. Besonders gefährdet ist der alkoholkranke Diabetiker mit fortgeschrittener Lebererkrankung, bei dem die Glykogenspeicher entleert sind.

Übermäßiger chronischer Alkoholgenuss geht zudem mit einer erhöhten Inzidenz einer proliferativen und exsudativen Retinopathie einher. Andere diabetische Spätkomplikationen treten ebenfalls gehäuft auf. Diese lassen sich auf die direkte Alkoholwirkung und auf die problematische Stoffwechseleinstellung des alkoholkranken Diabetikers zurückführen. Für Diabetiker gilt daher die Faustregel: Maximal 2 Gläser am Tag.

Fettleber

Alkoholmissbrauch ist die Ursache der alkoholischen Fettleber. Bei der nicht alkoholischen Fettleber trägt Alkohol indes zu einer übermäßigen Kalorienzufuhr bei.

Empfehlung bei alkoholischer Fettleber: Für die Dauer der Therapie ist auf Alkohol zu verzichten. Auch im Anschluss empfiehlt sich ein eher sparsamer Konsum. Bei Einhaltung der Alkoholkarenz bildet sich die Fettleber in der Regel innerhalb einiger Wochen bis Monate zurück.

Empfehlung bei nicht alkoholischer Fettleber: Hier empfehlt sich ebenfalls der Verzicht auf Alkohol. Als Maximum wird jedoch der risikoarme Konsum empfohlen (täglich <10 g für Frauen, <20 g für Männer). Zwar zeigte sich bei moderaten Trinkern ein niedrigeres Risiko für eine Fettleberentzündung als bei Nichttrinkern [Dun 2012]. Jedoch verschlechtert sich die Erkrankung bei vorliegender Fettleberentzündung bereits bei kleinen Mengen [Gae 2011]. Da die Differenzierung zwischen entzündlicher und nicht entzündlicher Fettlebererkrankung in der Praxis nicht immer gewährleistet ist, sollte auf Alkohol besser verzichtet werden.

Fettstoffwechselstörungen

Indikation: Hypertriglyzeridämien und Hypoalphalipoproteinämien

Alkoholische Getränke besitzen eine hohe Energiedichte, sodass eine Aufnahme über den Energiebedarf der Zelle zur Bildung von Triglyzeriden führt. Ein hoher Alkoholkonsum verstärkt demnach die Bildung von VLDL in der Leber und erhöht den Triglyzeridspiegel im Blut.

Empfehlungen: Bei bereits erhöhtem Triglyzeridwert sollten alkoholische Getränke eher mit Vorsicht genossen werden und sich auf Ausnahmen beschränken. Liegt dem erhöhten Triglyzeridwert eine Störung der Leber zugrunde, ist auf Alkohol völlig zu verzichten.

Gallensteine

In der Nurses‘ Health Studie mussten sich Frauen, die regelmäßig alkoholische Getränke zu sich nahmen, seltener einer Cholezystektomie (Entfernung der Gallenblase) unterziehen als diejenigen, die niemals oder nur selten Alkohol konsumierten. Dabei sank das Risiko mit steigender Anzahl von Wochentagen, an denen Alkohol aufgenommen wurde [Lei 2003]. Auch in älteren Untersuchungen wurde ein ähnlich positiver Effekt von moderatem Alkoholkonsum beobachtet (Literatur in [Cue 2004]).

Alkohol fördert einerseits die Bildung von Gallensäuren aus Cholesterin, andererseits erhöht ein mäßiger Konsum den HDL-Spiegel im Blut, was sich auf die Gesundheit der Gallenblase auszuwirken scheint. Nichtsdestotrotz sind diese Beobachtungen kein Anlass zu einem übermäßigen Alkoholkonsum, da die toxischen Effekte auf andere Gewebe und Organe, insbesondere auf die Leber, nicht von der Hand zu weisen sind.

Empfehlung: Gemäß den allgemeinen Empfehlungen sollte die Alkoholaufnahme ein bis zwei Gläser am Tag nicht überschreiten.

Gastritis, akut

Die akute Gastritis tritt infolge der direkten toxischen Wirkung großer Mengen auf, was durch bestimmte Medikamente wie Antirheumatika noch verstärkt wird. Die Wirkung von Alkohol auf die Magensäuresekretion ist konzentrationsabhängig. Niedrigprozentige Getränke bewirken eine mäßige Stimulation der Magensäuresekretion, während hochprozentige Getränke keinen Effekt ausüben. Die maximale Stimulation erfolgt durch Bier, Wein, Champagner und einige Aperitifs. Dies wird durch die enthaltenen Dicarboxylsäuren Bernsteinsäure und Maleinsäure verstärkt.

Schwere Veränderungen der gastrointestinalen Mukosa mit dem Auftreten ausgeprägter Schleimhautverletzungen und Blutungen sind möglich. Es kommt zur Schädigung der Dünndarmschleimhaut mit der Folge einer Malabsorption von Vitaminen (insbesondere Thiamin), aber auch Aminosäuren und Fetten. Aufgrund der vermehrten Durchlässigkeit werden Toxine über das Pfortadersystem aufgenommen und der Leber zugeführt.

Endoskopische Untersuchungen an gesunden Probanden ergaben, dass die Alkohol-induzierten Läsionen innerhalb von 30 Minuten nach Alkoholkonsum entstehen und zu ihrer Abheilung mehr als 24 Stunden benötigen [Fra 2004]. Potenzierend wirken hierbei der kombinierte Gebrauch nichtsteroidaler Antiphlogistika und eine Leberzirrhose mit portaler Hypertonie. Ob ein Zusammenhang zwischen chronischem Alkoholkonsum und der Inzidenz von Helicobacter pylori-Infektionen, der Ulcera peptica in Magen und Duodenum sowie des Magenkarzinoms besteht, ist noch nicht sicher [Pel 2008].

Hepatitis

Die akute Alkoholhepatitis ist lebensbedrohend. Auslöser ist ein Exzess bei chronischem Missbrauch.

Der Konsum führt bei Patienten mit chronischer Hepatitis zu einem beschleunigten Verlauf, da das Virus und Ethanol die Leber über die gleichen Pathomechanismen schädigen [Saf 2004].

Hieraus resultiert eine erhöhte Inzidenz für Leberzirrhose sowie für das primäre hepatozelluläre Karzinom (HCC).

Bei einer ausgeheilten Hepatitis B-Infektion ohne histologischen Befund besteht keine absolute Kontraindikation gegen einen moderaten Konsum.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Mengen über der akzeptablen Zufuhr können die Herzkranzgefäße schädigen. Exzesse erhöhen das Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko sowie die Sterblichkeit. Chronischer Missbrauch erhöht indes das Risiko für Herz-Rhythmus-Störungen.

Die alkoholische Kardiomyopathie ist die Folge einer direkten toxischen Wirkung (>1,4 g/ kg Körpergewicht täglich) und kann durch konstitutionelle Faktoren, Begleitstoffe sowie Virusinfektionen beeinflusst werden.

Die in Studien beobachtete kardioprotektive Wirkung kleiner Mengen (ca. 10 g/Tag) ist unabhängig vom alkoholischen Getränk. Kurzfristiger exzessiver Konsum ist nicht präventiv, selbst wenn die Zufuhr über einen langen Zeitraum moderat ist.

Krebserkrankungen

Jeder Verzehr – ob gering, moderat oder stark – erhöht das Krebsrisiko.

Das Vorkommen maligner Tumore in Mundhöhle, Rachenhöhle, Kehlkopf, Speiseröhre, Leber, weiblicher Brust sowie Darm steht in kausalem Zusammenhang mit der Alkoholmenge.

Daher stufte die Internationale Agentur für Krebsforschung Ethanol in alkoholischen Getränken 2007 als karzinogen für den Menschen ein.

Eine Schwellendosis, jenseits derer die Toxizität beziehungsweise Kanzerogenität klinisch relevant zunimmt, existiert nicht. Summierende Effekte durch bestimmte Lebensstilfaktoren wie ungesunde Ernährung oder Rauchen erhöhen vermutlich das Risiko, an Krebs zu erkranken.

Leberzirrhose

Lebererkrankungen sind die häufigsten Folgeerkrankungen chronischen Alkoholkonsums [Reu 2008].

Eine Fettleber tritt in bis zu 90 %, eine Alkoholhepatitis in bis zu 50 % und eine Leberzirrhose bei 20 bis 30 % der Fälle auf. Die Akutmortalität der Alkoholhepatitis liegt zwischen 15 und 40 % [Cec 2006]. Mit einer deutlichen Risikosteigerung für Lebererkrankungen ist bei Männern ab einem täglichen Alkoholkonsum zwischen 40 und 60 g und bei Frauen zwischen 20 und 30 g zu rechnen. Das Risiko einer Leberzirrhose steigt bereits bei kleinen Mengen.

Osteoporose

Alkohol kann in geringen Mengen eine östrogen ähnliche Wirkung entfalten und den Knochenstoffwechsel damit leicht positiv unterstützen. Dieser Effekt kehrt sich bei zunehmendem Konsum jedoch schnell ins Gegenteil um [Bar 2001].

In großen Mengen hemmt Ethanol den Aufbau und die Erhaltung von Knochensubstanz (verminderte Osteoblastenaktivität, gestörter Vitamin D-Stoffwechsel und erhöhter Parathormonspiegel) und fördert damit das Osteoporoserisiko.

Chronischer Alkoholmissbrauch ist eine Risikofaktor für eine abnehmende Knochendichte und osteoporotische Frakturen. Bei bestehender Osteoporose trägt es zu einer schlechteren Prognose bei.

Pankreatitis

Die chronische Pankreatitis kann bei regelmäßigem hohem Konsum nach einigen Jahren auftreten.

1 bis 4 % aller Alkoholiker entwickeln eine chronische Pankreatitis und 30 bis 60 % zeigen eine Schädigung des Organs.

Auf alkoholische Getränke ist dann aufgrund der zelltoxischen Wirkung der Abbauprodukte möglichst zu verzichten. Dies gilt in erster Linie bei der alkoholbedingten chronischen Pankreatitis, kann aber auch bei anderen Ursachen sinnvoll sein, um das Entzündungsgeschehen nicht weiter zu fördern. Obwohl in vielen Fällen die Beschwerden trotz Alkoholverzicht weiterhin bestehen bleiben, ist die Behandlung einer zugrunde liegenden Alkoholabhängigkeit von großer Wichtigkeit. Neben der pankreatogenen Kachexie liegt meist auch eine suchtbedingte Mangelernährung vor, die die Prognose und die Lebensqualität deutlich verschlechtern.

Psoriasis

Erhebungen aus Großbritannien fanden unter Psoriasis-PatientInnen im Vergleich zu Betroffenen anderer chronischer Erkrankungen einen deutlich erhöhten Anteil an Patienten mit hohem Alkoholkonsum. Es wird vermutet, dass viele Betroffene versuchen, die hohe seelische Belastung und die Angst vor sozialer Stigmatisierung durch den Konsum von Alkohol zu dämpfen.

Alkohol gilt als Risikofaktor für die Entstehung einer Psoriasis und kann diese im weiteren Krankheitsverlauf fördern. Da Alkoholmissbrauch selbst Entzündungsprozesse fördert, zu einer schlechten körperlichen Gesamtverfassung führt und oft mit anderen ungünstigen Lebensbedingungen wie Rauchen oder einer mangelnden Compliance einhergeht, entsteht ein Teufelskreis, der die Ausprägung der Psoriasis weiter verschlechtert [Ada 2013].

Der Konsum von Alkohol sollte daher bei der Therapie berücksichtigt und der Betroffene über die Auswirkungen auf das Beschwerdebild aufgeklärt werden.

Refluxkrankheit

Alkoholische Getränke werden von vielen Patienten als Refluxverstärker genannt, wobei auch hier die individuelle Verträglichkeit entscheidend ist.

Alkohol erhöht die Säureproduktion im Magen, senkt die Muskelspannung des Schließmuskels und stört die Peristaltik der Speiseröhre [Buj 2000]. Dennoch ist dessen Einfluss auf den Reflux aus Studiensicht widersprüchlich [Kal 2006].

Da alkoholische Getränke vornehmlich in den Abendstunden genossen werden, kann diese Wirkung den nächtlichen Reflux verstärken.

Empfehlung: Alkoholische Getränke sollten möglichst nur in kleinen Mengen und mit genügend Abbauzeit bis zum Schlafengehen konsumiert werden.

Bildung und Eigenschaften

Alkohol (Ethanol) entsteht auf natürlichem Weg bei der Vergärung zuckerhaltiger Früchte. Zudem wird es in großem Umfang industriell hergestellt.

Es ist eine farblose organische Verbindung aus Kohlenstoff, Wasserstoff und Sauerstoff, die stechend riecht und brennend schmeckt. Die Substanz wirkt desinfizierend und berauschend. Reiner Alkohol (96 %), Spiritus (90 %) und Spiritus dilutus (70 %) sind ungenießbar.

Aufnahme in den Körper

Ethanol wird in allen Bereichen des Verdauungstraktes schnell resorbiert. Die Aufnahme beginnt bereits im Mund über die Mundschleimhaut, setzt sich im Magen über die Magenschleimhaut und zum größten Teil im Darm über die Darmschleimhaut fort. Die Aufnahmegeschwindigkeit steigt durch

• einen leeren Magen
• heiße Getränke
• Zucker und Kohlensäure
• leichtverdauliche Speisen.

Die Aufnahmegeschwindigkeit sinkt durch fett- und proteinreiche Speisen.

Verteilung

Es wird schnell über den Blutkreislauf im gesamten Körper verteilt.

Abbau

Hauptabbauort ist die Leber. In einem ersten Schritt entsteht Acetaldehyd. Daran beteiligt sind mehrere Enzymsysteme.

Die Alkohol-Dehydrogenase (ADH) erreicht bei einer relativ niedrigen Alkoholkonzentration die maximale Umsatzgeschwindigkeit. Die Aktivität des Enzyms ist somit begrenzt. Die Reaktion benötigt Zink und verbraucht große Mengen Sauerstoff. Das entstehende zelltoxische Acetaldehyd verursacht die typischen Symptome des „Katers“.

Das mikrosomale Ethanol-oxidierende System (MEOS) wird erst bei höheren Alkoholspiegeln (ab etwa 1 Promille) aktiv. Bei regelmäßiger hoher Zufuhr entwickelt sich eine Toleranz gegenüber Alkohol und dieser wird schneller abgebaut. MEOS ist ebenso am Abbau zahlreicher Medikamente beteiligt. Daher rührt auch die Empfehlung, Medikamente nicht mit alkoholischen Getränken einzunehmen, da infolge der Konkurrenz um MEOS die Medikamente langsamer verstoffwechselt werden und deren Wirkung länger anhält.

In einem zweiten Schritt wird dieses über das Zwischenprodukt Azetat zu Acetyl-CoA umgebaut. Acetyl-CoA kann zur Energiegewinnung herangezogen werden (bestehender Energiebedarf) oder der Bildung von Fettsäuren und/oder Ketonkörpern dienen (verstärkter Einbau von Fett in die Leber).

Abbau

5 % werden über Atmung, Schweiß und Harn ausgeschieden. Die Ausscheidungsrate beginnt mit einem steilen Anstieg und nimmt mit der Zeit linear ab. Unter normalen Bedingungen liegt die Eliminationsrate pro Stunde beim Mann bei etwa 0,1 g/ kg; bei der Frau bei etwa 0,085 g/ kg.