Ernährungstherapie bei Arteriosklerose

Grundlegende Maßnahmen zur Prävention und Therapie der Arteriosklerose bzw. der damit verbundenen Komplikationen sind eine Gewichtsnormalisierung und -stabilisierung sowie eine ausreichende Behandlung von Risikofaktoren wie Bluthochdruck oder Diabetes mellitus. Des Weiteren zählen dazu: das Erlernen von Stressbewältigungsstrategien und Entspannungstechniken; ausreichend Schlaf; Bewegungssteigerung und Rauchstopp.

Welche Nahrungskomponenten sich direkt auf die Gefäßveränderungen auswirken und wie groß deren Beitrag am Arteriosklerose-Prozess ist, lässt sich nur schwer einschätzen. Kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Adipositas, Diabetes mellitus, Bluthochdruck und Hypercholesterinämie sind eng miteinander verknüpft und tragen zu unterschiedlichen Anteilen zur Arteriosklerose-Entwicklung bei. Der direkte Einfluss von Nahrungskomponenten lässt sich folglich nur schwer abgrenzen. Ebenso können Ernährungsempfehlungen zur Prävention und zur Therapie arteriosklerotischer Gefäßveränderungen nicht losgelöst von Empfehlungen bezüglich weiterer Risikofaktoren betrachtet werden. Grundsätzlich sind folgende Ernährungsstrategien zu empfehlen:

  • bedarfsgerechte Energiezufuhr
  • minimaler Alkoholkonsum
  • moderate bzw. bedarfsangepasste Kohlenhydratzufuhr und geringer Zuckerkonsum für einen ausgeglichenen Insulinspiegel
  • gesteigerter Konsum an entzündungshemmend wirkenden Nahrungsmitteln
  • Zufuhr qualitativ hochwertiger Fette
  • gesteigerte Ballaststoffzufuhr

Fette und Fettsäurespektrum

Sowohl die Fettmenge als auch das Fettsäurespektrum sind seit jeher ein zentraler Bestandteil der Ernährungsempfehlungen für Patienten mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko. Allerdings erfahren die konkreten Empfehlungen seit einigen Jahren einen deutlichen Wandel. Jahrzehntelang wurde Risikopatienten eine fettarme, kohlenhydratreiche Ernährung angeraten, die insbesondere auf das weitgehende Vermeiden gesättigter Fette abzielte. Fette mit einem hohen Anteil an gesättigten Fettsäuren (SFA) führen zu einem leichten Anstieg des LDL- und HDL-Cholesterinspiegels [Men 1992]. Ein zugrundeliegender Mechanismus hierfür könnte unter Umständen in der geringeren Bildung des LDL-Rezeptors durch SFA liegen, in dessen Folge die LDL- und HDL-Partikel länger im Blut verweilen [Val 2010].

Zahlreiche Autoren stellen den übermäßigen Einfluss von SFA auf das kardiovaskuläre Risiko allerdings mittlerweile infrage. Zweifel an den gängigen Empfehlungen warf nicht zuletzt die 2010 von Siri-Tarino et al. veröffentlichte Metaanalyse auf. Die übergreifende Auswertung der Ergebnisse aus 21 Einzelstudien mit fast 350.000 Patienten konnte keinen Zusammenhang zwischen einer hohen Aufnahme an gesättigten Fetten und einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen nachweisen [Sir 2010].

Austausch gesättigter Fettsäuren gegen Kohlenhydrate

Vielmehr kam die Analyse von Siri-Tarino und Kollegen zu dem Schluss, dass sich die Einsparung von gesättigten Fetten zugunsten einer erhöhten Kohlenhydratzufuhr ungünstig auf das Herz-Kreislauf-Risiko auswirkt. Umgekehrt führte eine Mehraufnahme von SFA und eine verminderten Kohlenhydrataufnahme zu einem Anstieg des HDL-Cholesterins ohne das Gesamtcholesterin/ HDL-Verhältnis zu beeinflussen [Sir 2010].

Austausch gesättigter Fettsäuren gegen ungesättigte Fettsäuren

Nach aktuelleren Erkenntnissen scheint das Bevorzugen von einfach (MUFA) und mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA) gegenüber SFA der derzeit vielversprechendste Ansatzzu sein, um das Risiko zu minimieren.

Eine Einschränkung der Zufuhr an gesättigten Fettsäuren zugunsten von ungesättigten Fettsäuren führt zur Abnahme des Gesamt-, des LDL- und des HDL-Cholesterinspiegels. Allerdings scheinen gesättigte Fettsäuren nur dann eine Auswirkung auf den LDL-Cholesteringehalt zu haben, wenn die Aufnahme an mehrfach ungesättigten Fettsäuren gering ist (etwa 5% der Gesamtenergie) [Sir 2010]. Ist das Verhältnis von gesättigten zu mehrfach ungesättigten Fettsäuren (P:S) gleich, zeigen sich keine Unterschiede hinsichtlich des Gesamtcholesterins oder des Apo B-Gehalts, egal wie hoch der Konsum an gesättigten Fetten ist [Mül 2003]. Ein Austausch von gesättigten gegen mehrfach ungesättigte Fettsäuren führt zu einer verminderten LDL-Produktion und erhöhten LDL-Clearance (möglicherweise aufgrund einer erhöhten LDL-Rezeptordichte).

Trans-Fettsäuren

In epidemiologischen Studien ist eine hohe Aufnahme von Transfetten – insbesondere über industriell gehärtete Fette – mit einem deutlich erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und besonders für Myokardinfarkte verbunden (Literatur in [Gan 2012]). Inwiefern diese Beobachtung mit einem möglichen Einfluss der veränderten Fettsäuren auf die Arteriosklerose-Entstehung im Zusammenhang steht, ist schwer abzuschätzen. In einigen älteren Tierexperimenten konnte kein Effekt auf das arteriosklerotische Geschehen nachgewiesen werden, während in neueren Versuchen mit gentechnisch veränderten Tieren Transfette zur Plaquebildung beitrugen [Gan 2012].

Andere Studien legen die Vermutung nahe, dass Transfettsäuren industrieller Herkunft die Arteriosklerose begünstigen, während natürliche Transfette aus Milchprodukten die Plaquebildung hemmen [Bas 2010].

Cholesterin

Cholesterinablagerungen sind ein zentraler Punkt im Arteriosklerose-Geschehen. Fettstoffwechselstörungen wie die familiäre Hypercholesterinämie, die durch einen sehr hohen Cholesterinspiegel gekennzeichnet sind, führen häufig schon vor dem 60. Lebensjahr zu Herz-Kreislauf-Komplikationen wie Herzinfarkten. Unabhängig von derartigen genetischen Defekten konnte die Annahme, dass ein hoher Verzehr cholesterinreicher Nahrungsmittel den Cholesterinspiegel deutlich beeinflusst, in Studien nicht bestätigt werden. Eine cholesterinarme Ernährung wirkt sich nur minimal auf den Cholesterinspiegel aus [Lul 2006]. Ohne das Vorliegen von Gendefekten, die die Feedback-Regulation der körpereigenen Cholesterinsynthese ausschalten, ist folglich keine strenge Beschränkung der Cholesterinzufuhr notwendig.

Sprühfette und cholesterinreiche Nahrungsmittel in getrockneter Form wie Milch- oder Eipulver bieten eine große Angriffsfläche für Luftsauerstoff. Sowohl bei der Herstellung als auch bei der Lagerung besteht die Gefahr, dass das enthaltene Cholesterin verstärkt oxidativ verändert wird und bereits oxidiert in den Körper gelangt. Dieser Vorgang ist irreversibel, so dass auch ein hoher Antioxidantiengehalt im Blut nicht vor der schädigenden Wirkung schützen kann. Inwiefern sich ein hoher Konsum solcher, in verarbeiteten Produkten weit verbreiteter, Pulver auf das Arterioskleroserisiko auswirkt, ist bislang kaum untersucht. Somit ist auch in diesem Sinne ein weitgehender Verzicht auf hochverarbeite Lebensmittel mit Milch- und Eipulver empfehlenswert. Sinnvoll ist in diesem Zusammenhang auch, auf Käse am Stück anstelle von geriebenem Käse zurückzugreifen.

Die „optimale“ Ernährung zur Vorbeugung ist mediterran

Bereits 2002 durchleuchteten Hu und Willett wissenschaftliches Studienmaterial auf der Suche nach der „optimalen“ Ernährung zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Metaanalyse von 147 Studien enthüllte drei nutritive Strategien, die das Herz-Kreislauf-Risiko effektiv verbessern:

  • Bevorzugen von ungehärteten, ungesättigten Fetten anstelle von gesättigten und Transfetten
  • erhöhte Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren aus Fischen, Pflanzenölen und Nüssen
  • Bevorzugen einer Kost, die reich an Obst, Gemüse und Vollkornprodukten bzw. arm an Weißmehlprodukten ist

Ebenso wie Siri-Tarino et al. kamen auch die Autoren dieser Metaanalyse zu dem Schluss, dass eine Reduktion der Gesamtfettmenge weder die Blutfettwerte noch das kardiovaskuläre Risiko verbessert [Hu 2002].

Analog zu den Schlussfolgerungen von Hu und Willett erweist sich die mediterrane Diät in zahlreichen Studien als derzeit empfehlenswerteste Ernährungsweise hinsichtlich des Herz-Kreislauf-Erkrankungsrisikos. In der Lyon Diet Heart-Studie, die die sekundärpräventive Wirkung nach einem Herzinfarkt untersuchte, verringerte sich das Risiko für einen erneuten Infarkt unter einer mediterranen Ernährung um etwa 70% – obwohl keine nennenswerte Verbesserung der Blutfettwerte zu verzeichnen war [Lor 1994]; [Lor 1999]. Diese Ergebnisse untermauern wie auch die Resultate einiger anderer Studien, dass eine Veränderung des Lipidprofils nicht zwangsläufig mit einem veränderten Herz-Kreislauf-Erkrankungsrisiko gleichzusetzen ist.

Eine großangelegte spanische Studie bei Hochrisikopatienten konnte die präventive Wirkung der mediterranen Diät ebenfalls bestätigen. Im Vergleich zur fettarm ernährten Kontrollgruppe sank hier das kardiovaskuläre Risiko um etwa 30%. In absoluten Zahlen ausgedrückt traten hier pro 1.000 Personen jährlich 3 Fälle weniger auf. Besonders Schlaganfälle waren seltener [Est 2013].

Eine mediterrane Diät zeichnet sich grob aus durch:

  • täglicher, reichlicher Konsum von frischem Gemüse (2-3 Portionen) und Obst (1-2 Portionen)
  • Verwendung von reichlich Olivenöl (ca. 4 Esslöffel am Tag)
  • Konsum von etwa 3 bis 7 Portionen Nüssen pro Woche (z.B. Walnüsse, Haselnüsse, Mandeln)
  • wöchentlicher Konsum von Fisch oder Meeresfrüchten, Hülsenfrüchten und weißem Fleisch
  • seltener Konsum von rotem Fleisch
  • Bevorzugen von Vollkornprodukten gegenüber Weißmehlprodukten
  • weitgehendes Vermeiden von verarbeiteten Fleischwaren, Streichfetten, Softgetränken, Backwaren und Süßigkeiten

Sonstige Ernährungsfaktoren

Alkohol, Rotwein und Resveratrol

Resveratrol ist ein potentes Antioxidans und wirkte sich in Labor- und Tierexperimenten positiv auf verschiedene Prozesse der Arteriosklerose aus. So reduzierte es beispielsweise die Expression von Zelladhäsionsmolekülen und Wachstumsfaktoren und unterdrückte die Plättchenaggregation sowie die übermäßige Zellteilung in der glatten Gefäßmuskulatur. Des Weiteren senkte es den Triglyzeridspiegel, erhöhte den HDL-Spiegel und minimierte das Risiko für eine Plaqueruptur [Pra 2012].

Inwiefern diese Effekte sich auch beim Menschen präventiv auf die Arteriosklerose-Entwicklung auswirken, ist bislang nur schwer einschätzbar. Aussagekräftige klinische Studien fehlen weitestgehend. Einige epidemiologische Daten deuten darauf hin, dass ein moderater Alkoholkonsum (1-6 Gläser pro Woche) im Vergleich zu Nicht-Trinkern mit einem geringeren Arterioskleroserisiko einhergeht, während ein hoher Konsum (14 Gläser pro Woche und mehr) mit einer deutlichen Risikosteigerung verbunden ist [Muk 2003].

Antioxidantien

Oxidative Vorgänge spielen eine zentrale Rolle bei der Arteriosklerose-Entstehung. Besonders die Oxidation von LDL ist ein wesentlicher Schritt bei der Entwicklung arteriosklerotischer Plaques. Antioxidantien können diesen Vorgang minimieren und die Schaumzellbildung unterdrücken. Die Empfehlung einer gemüse- und obstreichen Kost mit Verwendung von pflanzlichen Ölen wie Olivenöl trägt durch ihren Reichtum an antioxidativ wirkenden Vitaminen und sekundären Pflanzenstoffen auch auf diesem Wege zur Arteriosklerose-Prävention bei.

Eine hohe Aufnahme von Vitamin E war in verschiedenen Studien mit einem deutlich niedrigeren Risiko für koronare Herzerkrankungen verbunden [Rim 1993]; [Sta 1993]; [Ste 1996]. Auch eine Metaanalyse von 15 Kohortenstudien bescheinigt der hohen Aufnahme von Vitamin E, C und Beta-Carotin einen präventiven Einfluss auf das KHK-Risiko [Ye 2008].

Obwohl eine Supplementation mit Vitamin A, E und C in Tierexperimenten die Arteriosklerose-Entwicklung unterdrückte, konnten vergleichbar präventive Effekte mit Vitaminpräparaten in vielen klinischen Studien nicht erzielt werden. Dies mag an dem Umstand liegen, dass im Labor in erster Linie junge Tiere behandelt werden, bei denen die Vitamine noch auf frühe Stadien der Gefäßschädigung wirken konnten. Humanstudien schließen hingegen in der Regel Patienten höheren Alters ein, bei denen die Gefäßschädigung bereits weit vorangeschritten ist [Ozk 2012]. Eine antioxidantienreiche Ernährung ist in jedem Fall empfehlenswert.

B-Vitamine

Der Einfluss von B-Vitaminen auf die Gefäßgesundheit steht in engem Zusammenhang mit der (vermutlich) gefäßschädigenden Wirkung von Homocystein. Vitamin B12, B6 und Folsäure sind essenziell für den Abbau der schwefelhaltigen Aminosäuren, die bei der Demethylierung von Methionin entstehen. Ein hoher Homocysteingehalt im Blut war in zahlreichen epidemiologischen Studien mit einem deutlich erhöhten KHK-Risiko verbunden, weshalb Homocystein von vielen Wissenschaftlern als eigenständiger Risikofaktor angesehen wird. Als Wirkmechanismus wird eine prooxidative Wirkung angenommen, wodurch die initialen Arteriosklerose-Prozesse begünstigt werden [Jon 1994].

Supplementationsstudien mit Folsäure konnten allerdings trotz Senkung des Homocysteinspiegels das KHK-Risiko nicht verbessern [Baz 2006]; [ Cla 2010]. Eine Metaanalyse von nicht publizierten Daten konnte zudem kaum einen bis keinen Zusammenhang zwischen dem Homocysteinspiegel und dem KHK-Risiko feststellen. Die Autoren vermuten, dass durch die bevorzugte Publikation positiver Studienergebnisse (die einen Zusammenhang belegen) ein verzerrtes Bild des vermeintlichen Risikofaktors entstanden ist. Viele Experten hegen daher zunehmend Zweifel am Einfluss des Homocysteins auf die Gefäßschädigung. Ein abschließendes Fazit ist in Anbetracht der kontroversen Studienlage schwer zu ziehen. Eine ausreichende Zufuhr von B-Vitaminen über entsprechende Nahrungsmittel ist dennoch gutzuheißen.

Vitamin D

Ein entscheidender Mechanismus bei der Arteriosklerose-Entwicklung ist eine chronische Entzündung, die durch verschiedene immunologische Prozesse (Interleukine, Gamma-Interferon, Tumor-Nekrose-Faktor-alpha usw.) gesteuert wird. Vitamin D wirkt sich modulierend auf das Immungeschehen aus und hemmt so die Arteriosklerose-Entwicklung. Vitamin D induziert weiterhin die Bildung von Prostazyklinen in der glatten Gefäßmuskulatur, wodurch Thrombusbildung, Zelladhäsion und Proliferation der glatten Gefäßmuskelzellen unterdrückt werden [Zit 2007].

Kalzium

Neuere Ergebnisse der großangelegten Framingham-Studie (mit über 1.000 Teilnehmern) konnten die Vermutung, dass eine hohe Kalziumzufuhr über Nahrungsmittel oder Supplemente die Gefäßverkalkung fördert, nicht bestätigen. Es besteht folglich derzeit kein Grund, die gängigen Zufuhrempfehlungen zugunsten der Gefäßgesundheit zu ändern [Sam 2012].

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  Fachinfo Arteriosklerose
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