Arteriosklerose (Arterienverkalkung) und KHK – Krankheitsbild und Ernährungstherapie

Die Arteriosklerose umschreibt eine Veränderung der Blutgefäße, die als pathologischer Prozess einer Vielzahl von Herz-Kreislauf-Komplikationen zugrunde liegt und folglich eine der Hauptursachen für einen frühzeitigen Tod darstellt. Grundlegende Maßnahmen zur Prävention und Therapie der Arteriosklerose bzw. der damit verbundenen Komplikationen sind eine Gewichtsnormalisierung und -stabilisierung sowie eine ausreichende Behandlung von Risikofaktoren wie Bluthochdruck oder Diabetes mellitus. 

Krankheitsbild Arteriosklerose im Überblick

Definition und Häufigkeit

Die Arteriosklerose umschreibt eine Veränderung der Blutgefäße, die als pathologischer Prozess einer Vielzahl von Herz-Kreislauf-Komplikationen zugrunde liegt und folglich eine der Hauptursachen für einen frühzeitigen Tod darstellt.

An einigen Stellen in der Literatur wird synonym der Begriff Atherosklerose verwendet, der die histologische Veränderung der Gefäße mit Ausbildung von Atheromen (= arteriosklerotische Plaques) betont. Da derartige Gefäßwandveränderungen in der Regel auf die Arterien beschränkt sind, prägte sich ebenso der Begriff Arteriosklerose.

Die Prävalenz für koronare Herzerkrankungen wird für Männer  mittleren Alters von der WHO mit 20 %, die Inzidenz mit 1 % jährlich angegeben. Die Inzidenz unterliegt dabei starken regionalen Schwankungen. Den Daten aus der Framingham-Studie indes tritt bei fast 50 % der Männer zuerst ein Myokardinfarkt auf, wohingegen sich bei fast 48 % der Frauen eine Angina pectoris manifestiert.

Ursachen und Risikofaktoren

Die Arteriosklerose wird von einer Vielzahl von Faktoren bestimmt, die auf verschiedene Weise in den Entstehungsprozess eingreifen. Je mehr Risikofaktoren vorliegen, umso höher ist das Risiko für Gefäßveränderungen und die hiermit verbundenen Folgeschäden.

Während bis vor einigen Jahren noch nach Risikofaktoren erster und zweiter Ordnung unterschieden wurde, wird heute eine Gesamteinschätzung des multifaktoriellen Gesamtrisikos (Global Risk) vorgenommen. Hierbei wird unter Berücksichtigung verschiedener Risikofaktoren das individuelle Risiko abgeschätzt, in einem definierten Zeitraum (meist 10 Jahre) an einer Koronaren Herzerkrankung zu erkranken oder einen Myokardinfarkt zu erleiden.

Ein sehr hohes Risiko gilt ab einem absoluten Risiko von über 20 % [And 1991]; [Cre 1997]; [Ass 1999]. Zur Ermittlung des individuellen Risikos gibt es heute einige Programme im Internet, z.B. auf der Seite des Deutschen Zentrums für Individualisierte Prävention und Leistungsverbesserung.

Nicht beeinflussbare Risikofaktoren
  • höheres Alter (ab 80 Jahre)
  • männliches Geschlecht
  • familiäre bzw. genetische Veranlagung (vor allem bei genetisch bedingten Fettstoffwechselstörungen und insbesondere bei Vorliegen einer familiären Hypercholesterinämie sowie vorzeitigem Myokardinfarkt in der Familie)
Risikofaktoren, die die Arteriosklerose-Entstehung direkt beeinflussen
  • Rauchen (verschiedene Effekte wie Endothelschädigung, HDL-Senkung, Störung der Endothelfunktion, erhöhte Thromboseneigung etc.)
  • Hypertonie (Endothelschäden durch hohe Druckbelastung)
  • Fettstoffwechselstörung mit erhöhtem LDL- und/ oder Triglyzeridspiegel bzw. erniedrigtem HDL-Spiegel (erhöhtes Risiko für Cholesterinoxidation und Einlagerung in die Gefäßwand, insbesondere bei Vorliegen vieler kleiner small-dense LDL Partikel)
  • Diabetes mellitus (möglicherweise direkt Gefäßschädigung durch Interaktionen der Blutglucose mit Strukturen der Gefäßwände)
  • Hyperinsulinismus
Risikofaktoren, die die Arteriosklerose-Entstehung indirekt beeinflussen
  • Übergewicht und Adipositas, insbesondere viszerales Bauchfett (erhöhtes Risiko für Hypertonie, Fettstoffwechselstörungen und Diabetes mellitus; Freisetzung atherogener Adipokine aus dem Fettgewebe)
  • hochkalorische Ernährung mit hoher Zufuhr an verarbeiteten Lebensmitteln (gehärtete Fette, oxidierte Fette, Zucker, raffinierte Kohlenhydrate) und niedriger Zufuhr von Gemüse, Obst und ungesättigten Fettsäuren
  • Bewegungsmangel (Förderung von Übergewicht und dessen Folgeerkrankungen, erhöhter oxidativer Stress, erhöhte Thromboseneigung)
  • psychosomatische Einflüsse, insbesondere chronischer körperlicher und seelischer Stress (Adrenalin, Noradrenalin)
  • Alkoholmissbrauch (14 Gläser und mehr pro Woche gehen häufiger mit Arteriosklerose und KHK einher als geringer Alkoholkonsum)
  • chronischer Schlafmangel
  • hohe Aufnahme an Transfettsäuren und oxidiertem Cholesterin
  • weitere Faktoren, die zum multifaktoriellen Risiko beitragen, sind
    • erhöhtes Homocystein
    • erhöhtes Lipoprotein A (kann insbesondere genetisch bedingt erhöht sein und lässt sich durch Lebensstil-Veränderungen kaum beeinflussen)
    • erhöhtes CRP (Entzündungswert)

Der wichtigste Risikofaktor ist ein stark erhöhtes LDL-Cholesterin. Auch ein Diabetes mellitus gilt als Hochrisikofaktor.

Entstehung und Verlauf

Die Entstehung der Arteriosklerose ist ein langjähriger, hochkomplexer Vorgang, der noch nicht genau erforscht ist. In der wissenschaftlichen Medizin werden verschiedene Entstehungsmechanismen diskutiert. Diese wirken eventuell zusammen oder führen möglicherweise unabhängig voneinander zum Erkrankungsbild.

Der Begriff Arteriosklerose stammt von Lobstein aus dem Jahr 1829 und bezeichnet die Verkalkung von Arterien. Heute werden unter dem Begriff auch die Krankheiten zusammengefasst, die mit einer Verhärtung und Verdickung der arteriellen Gefäßwände einhergehen. Die Arteriosklerose ist dabei ein hochkomplexer Prozess, der initial durch Entzündungsreaktionen in den Gefäßwänden charakterisiert ist.

Phase 1: Gefäßschädigung

Zu Beginn tritt eine Funktionsstörung des Gefäßendothels auf. Diese Zellschicht kleidet die Blutgefäße aus und beschränkt den Durchtritt bestimmter Stoffe vom Blut in das umgebende Gewebe. Ist diese Barrierefunktion beispielsweise durch kleine Verletzungen in der Gefäßwand gestört, können einige Stoffe ungehindert einwandern. Besonders der Eintritt von LDL-Cholesterin ist für die Entwicklung der Arteriosklerose entscheidend. Festgesetztes LDL kann durch Radikale leicht oxidiert werden. Die ersten Ablagerungen von Lipiden und Monozyten bzw. Makrophagen findet dabei bereits häufig zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr statt.

Phase 2: Entzündung

Der Körper reagiert auf oxidiertes LDL wie auf einen Fremdstoff und aktiviert zur Bekämpfung das Immunsystem. So fördert oxidiertes LDL unter anderem das Andocken von immunologischen Vorläuferzellen (Monozyten) an die Gefäßwand und deren Umwandlung zu aktiven Fresszellen (Makrophagen). Makrophagen geben Entzündungs- und Wachstumsfaktoren wie Zytokine ab. Hierdurch werden einerseits immunologische Prozesse verstärkt. Andererseits tragen die Wachstumsfaktoren zu einer vermehrten Teilung von glatten Muskelzellen in der unterhalb des Endothels liegenden Muskelschicht bei.

Phase 3: Wucherung glatter Gefäßmuskelzellen

Mit fortschreitender Gefäßläsion treten erste Verkalkungen ein und es kommt zu einer Vermehrung der extrazellulären Matrix sowie der glatten Muskelzellen Stimuliert durch die Wachstumsfaktoren teilen sich die glatten Muskelzellen, wodurch die Muskelschicht der Gefäße wächst und dicker wird. Das geschädigte Endothel lockt Thrombozyten an die Oberfläche, die haften bleiben. Dieser Prozess trägt unter anderem zur Gefäßverengung bei. Zudem wandern Gefäßmuskelzellen zunehmend aus der Muskelschicht in die Endothelschicht ein. Derartige Schädigungen werden überwiegend im mittleren Lebensalter nachgewiesen.

Phase 4: Schaumzellbildung

LDL-Partikel, die in das geschädigte Gefäßendothel eindringen, werden leicht oxidiert. Derart veränderte Partikel stimulieren den Einstrom von Monozyten, die sich zu Makrophagen umwandeln. Oxidiertes LDL wird von den Immunzellen nicht über den herkömmlichen, regulierten LDL-Rezeptor aufgenommen, sondern über einen unregulierten Scavenger-Rezeptor [Bro 1980]; [Ste 1989]. Das oxidierte LDL strömt folglich ungehindert in die Makrophagen ein, die sich in Folge der Cholesterin- und Lipidüberladung zu immobilen Schaumzellen umbilden. Oxidierte LDL-Partikel besitzen zudem starke proinflammatorische und thrombogene Eigenschaften.

An den Gefäßwänden sind diese als Lipidflecken (fatty streaks) zu erkennen. Die weitere Aufnahme des oxidierten LDLs führt letztendlich zum Platzen der Schaumzellen, wodurch sich die enthaltenen Lipide und das Cholesterin im umgebenden Gewebe verteilen. Dadurch werden weitere Makrophagen angelockt, die wiederum zu Schaumzellen umgebildet werden.

Durch die fortlaufende Entstehung von Schaumzellen, dem Aufplatzen dieser und dem Freisetzen von Lipiden sowie Cholesterin wachsen in der Gefäßwand allmählich Lipidkerne (arteriosklerotische Plaques) heran. Umso größer der Lipidkern ist, umso instabiler sind die Plaques.

Phase 5: Atheromatöse Plaques

Über der Plaque (Ablagerung) bildet sich eine Schicht aus Bindegewebe (fibröse Kappe), die den Gefäßschaden anfangs abdichtet. Innerhalb der Plaques befinden sich Schaumzellen, freigesetzte Lipide und Cholesterin sowie aus der Muskelschicht eingewanderte glatte Gefäßmuskelzellen. Weiterhin sterben zunehmend Endothelzellen ab (Zellnekrosen), Immunzellen wandern ein und lagern sich teilweise als Kalziumkristalle (Verkalkung) ab. Durch die Aktivierung der Immunzellen kommt es zur Bildung primärer proinflammatorischer Zytokine wie Interleukin 1 und Tumor-Nekrose-Faktor alpha. Weitere Zytokine wie Interleukin 6 werden stimuliert, die als Botenstoffe Akute-Phase-Reaktionen in der Leber auslösen. Zeitgleich werden Hitzeschockproteine, Adhäsionsmoleküle und weitere Mediatoren aus den Endothelzellen freigesetzt. All diese Prozesse tragen dazu bei, dass die Plaques wachsen und zunehmend das Blutgefäß verengen. Gleichzeitig wird die bedeckende Bindegewebsschicht immer dünner, bis diese letztendlich reißt.

Phase 6: Ischämie und Thrombose

Das Gerinnungssystem versucht diesen Riss zu schließen, indem sich Blutplättchen (Thrombozyten) an die geschädigte Stelle anlagern. Das bereits verengte Blutgefäß wird somit noch weiter verstopft. Dies führt entweder zu einer Minderdurchblutung (Ischämie) des zu versorgenden Gewebes oder zu einem kompletten Gefäßverschluss (Thrombose). Letzteres führt zu einem völligen Stopp der Nähr- und Sauerstoffversorgung des zu versorgenden Gewebes und damit zu schweren Schäden. Je nach Körperregion, in der die Thrombose auftritt, können beispielsweise Herzinfarkte, Schlaganfälle oder abgestorbene Extremitäten (Gangräne) die Folge sein.

Symptome

Die Erkrankung Arteriosklerose an sich ist symptomfrei. Erst wenn sich der Blutfluss der Gefäße deutlich verringert oder durch Verschlüsse völlig zum Stillstand kommt, treten Symptome auf, die spezifisch für das betroffene Gewebe sind.

Häufige Begleit- und Folgeerkrankungen sowie Komplikationen

Ausgehend von multikausalen Endothelschäden tragen Lipid- und Kalziumeinlagerungen, Entzündungsprozesse sowie eine Zunahme des Bindegewebes zum Verlust der Elastizität, zur Verdickung und Verhärtung der Gefäße bzw. Gefäßwände bei. Im Laufe eines Jahrzehnte-andauernden Prozesses erhöht sich allmählich das Risiko für Gefäßverengungen, Thrombosen und Gefäßverschlüsse und folglich für Komplikationen wie Herzinfarkte oder Schlaganfälle.

Die Verengung bzw. der Verschluss von Gefäßen kann je nach betroffenem Gewebe zu unterschiedlichen Folgeerkrankungen führen.

Gefäßschäden

Herz

Die Arteriosklerose der Koronararterien führt zu koronaren Herzerkrankungen. Die myokardiale Minderdurchblutung kann sich als Angina pectoris äußern, die einem Enge- und Panikgefühl sowie mit Schmerzen in der linken Brust bzw. hinter dem Brustbein einhergehen, die in Arme und Schultern ausstrahlen. Ebenso kann es zur Herzschwäche (Herzinsuffizienz) kommen. Unabhängig von derartigen Vorzeichen kann die koronare Arteriosklerose zum Herzinfarkt oder zum plötzlichen Herztod führen.

Gehirn

Durch den Verschluss einer Gehirnarterie oder durch Hirnblutungen infolge geplatzter arteriosklerotischer Gefäße kann es zum Schlaganfall (Apoplex) kommen. Je nach Lokalisation und Dauer der Durchblutungsstörung treten reversible oder irreversible neurologische Ausfälle auf, wie plötzliche (oft einseitige) Sehstörungen, Gesichtslähmung, Taubheitsgefühl, Sprachstörung, Wahrnehmungsverlust und Verwirrtheit.

Extremitäten

Durchblutungsstörungen der Beine und Arme enden in einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK), welche allerdings vorwiegend die unteren Extremitäten betrifft. In schwerwiegenden Fällen können diese bis zu Gewebenekrosen (Gangrän) führen. Das abgestorbene Gewebe verfärbt sich schwarz und der betroffene Körperteil muss gegebenenfalls amputiert werden.

Nieren

Bei Durchblutungsstörungen der Nieren kommt es zu Funktionsstörungen, die sich unter anderem durch einen erhöhten Blutdruck äußern.

Diagnostik

Die meisten arteriosklerotischen Gefäßveränderungen werden erst festgestellt, wenn eine akute Komplikation wie Herzinfarkt oder Schlaganfall aufgetreten sind. Frühzeitig kann eine Arteriosklerose nur durch Vorsorgeuntersuchungen festgestellt werden.

Durch die Anamnese kann auch die Körperregion abgegrenzt werden, in der die Gefäßverengung vermutet wird. Weitere Untersuchungen können den Befund bestätigen.

  • Sonografie der Halsschlagadern, der intrakraniellen Gefäße, der Herzklappen, der Bauchaorta, der Beinarterien; intravaskuläre Ultraschalluntersuchung der Herzkranzgefäße
  • Angiografie der Halsschlagadern, der Herzkranzgefäße, der Bauchaorta, der Beinarterien
  • Laborwerte (asymmetrisches Dimethylarginin; Cholesterinwerte; Blutzucker, HbA1c-Wert; Homocystein; Harnsäure; Apolipoproteine und Lipoprotein A; CRP und hs-CRP)
  • Computertomografie (Ultrafast-CT der Kranzgefäße, CT der Bauchschlagader)
  • MRT der Halsschlagadern, der Aorta

Therapie

Medikamentöse Therapie: Eine medikamentöse Therapie der Arteriosklerose als solches gibt es nicht. Da arteriosklerotische Gefäßveränderungen medikamentöse nicht gestoppt werden können, konzentriert sich die medikamentöse Behandlung auf Begleit- und Folgeerscheinungen.

Ernährungsziele und diätetische Prinzipien

Ernährungsziele

Grundlegende Maßnahmen zur Prävention und Therapie der Arteriosklerose bzw. der damit verbundenen Komplikationen sind eine Gewichtsnormalisierung und -stabilisierung sowie eine ausreichende Behandlung von Risikofaktoren wie Bluthochdruck oder Diabetes mellitus.

Diätetische Prinzipien

Grundsätzlich sind folgende Ernährungsstrategien zu empfehlen:

  • bedarfsgerechte Energiezufuhr
  • minimaler Alkoholkonsum
  • moderate bzw. bedarfsangepasste Kohlenhydratzufuhr und geringer Zuckerkonsum für einen ausgeglichenen Insulinspiegel
  • gesteigerter Konsum an entzündungshemmend wirkenden Nahrungsmitteln
  • Zufuhr qualitativ hochwertiger Fette
  • gesteigerte Ballaststoffzufuhr

Untersuchte Kostformen

Allgemeines

Bereits 2002 durchleuchteten Hu und Willett wissenschaftliches Studienmaterial auf der Suche nach der „optimalen“ Ernährung zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Metaanalyse von 147 Studien enthüllte drei nutritive Strategien, die das Herz-Kreislauf-Risiko effektiv verbessern:

  • Bevorzugen von ungehärteten, ungesättigten Fetten anstelle von gesättigten und Transfetten
  • erhöhte Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren aus Fischen, Pflanzenölen und Nüssen
  • Bevorzugen einer Kost, die reich an Obst, Gemüse und Vollkornprodukten bzw. arm an Weißmehlprodukten ist

Ebenso wie Siri-Tarino et al. kamen auch die Autoren dieser Metaanalyse zu dem Schluss, dass eine Reduktion der Gesamtfettmenge weder die Blutfettwerte noch das kardiovaskuläre Risiko verbessert [Hu 2002].

Mediterrane Ernährung

Analog zu den Schlussfolgerungen von Hu und Willett erweist sich die mediterrane Diät in zahlreichen Studien als derzeit empfehlenswerteste Ernährungsweise hinsichtlich des Herz-Kreislauf-Erkrankungsrisikos. In der Lyon Diet Heart-Studie, die die sekundärpräventive Wirkung nach einem Herzinfarkt untersuchte, verringerte sich das Risiko für einen erneuten Infarkt unter einer mediterranen Ernährung um etwa 70% – obwohl keine nennenswerte Verbesserung der Blutfettwerte zu verzeichnen war [Lor 1994]; [Lor 1999]. Diese Ergebnisse untermauern wie auch die Resultate einiger anderer Studien, dass eine Veränderung des Lipidprofils nicht zwangsläufig mit einem veränderten Herz-Kreislauf-Erkrankungsrisiko gleichzusetzen ist.

Eine großangelegte spanische Studie bei Hochrisikopatienten konnte die präventive Wirkung der mediterranen Diät ebenfalls bestätigen. Im Vergleich zur fettarm ernährten Kontrollgruppe sank hier das kardiovaskuläre Risiko um etwa 30%. In absoluten Zahlen ausgedrückt traten hier pro 1.000 Personen jährlich 3 Fälle weniger auf. Besonders Schlaganfälle waren seltener [Est 2013].

Eine mediterrane Diät zeichnet sich grob aus durch:

  • täglicher, reichlicher Konsum von frischem Gemüse (2-3 Portionen) und Obst (1-2 Portionen)
  • Verwendung von reichlich Olivenöl (ca. 4 Esslöffel am Tag)
  • Konsum von etwa 3 bis 7 Portionen Nüssen pro Woche (z.B. Walnüsse, Haselnüsse, Mandeln)
  • wöchentlicher Konsum von Fisch oder Meeresfrüchten, Hülsenfrüchten und weißem Fleisch
  • seltener Konsum von rotem Fleisch
  • Bevorzugen von Vollkornprodukten gegenüber Weißmehlprodukten
  • weitgehendes Vermeiden von verarbeiteten Fleischwaren, Streichfetten, Softgetränken, Backwaren und Süßigkeiten

Nährstoffe und Nahrungsinhaltsstoffe

Allgemeines

Welche Nahrungskomponenten sich direkt auf die Gefäßveränderungen auswirken und wie groß deren Beitrag am Arteriosklerose-Prozess ist, lässt sich nur schwer einschätzen. Kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Adipositas, Diabetes mellitus, Bluthochdruck und Hypercholesterinämie sind eng miteinander verknüpft und tragen zu unterschiedlichen Anteilen zur Arteriosklerose-Entwicklung bei. Der direkte Einfluss von Nahrungskomponenten lässt sich folglich nur schwer abgrenzen. Ebenso können Ernährungsempfehlungen zur Prävention und zur Therapie arteriosklerotischer Gefäßveränderungen nicht losgelöst von Empfehlungen bezüglich weiterer Risikofaktoren betrachtet werden.

Fette und Fettsäuren

Sowohl die Fettmenge als auch das Fettsäurespektrum sind seit jeher ein zentraler Bestandteil der Ernährungsempfehlungen für Patienten mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko. Allerdings erfahren die konkreten Empfehlungen seit einigen Jahren einen deutlichen Wandel. Jahrzehntelang wurde Risikopatienten eine fettarme, kohlenhydratreiche Ernährung angeraten, die insbesondere auf das weitgehende Vermeiden gesättigter Fette abzielte. Fette mit einem hohen Anteil an gesättigten Fettsäuren (SFA) führen zu einem leichten Anstieg des LDL- und HDL-Cholesterinspiegels [Men 1992]. Ein zugrundeliegender Mechanismus hierfür könnte unter Umständen in der geringeren Bildung des LDL-Rezeptors durch SFA liegen, in dessen Folge die LDL- und HDL-Partikel länger im Blut verweilen [Val 2010].

Gesättigte Fettsäuren

Zahlreiche Autoren stellen den übermäßigen Einfluss von gesättigten Fettsäuren auf das kardiovaskuläre Risiko allerdings mittlerweile infrage. Zweifel an den gängigen Empfehlungen warf nicht zuletzt die 2010 von Siri-Tarino et al. veröffentlichte Metaanalyse auf. Die übergreifende Auswertung der Ergebnisse aus 21 Einzelstudien mit fast 350.000 Patienten konnte keinen Zusammenhang zwischen einer hohen Aufnahme an gesättigten Fetten und einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen nachweisen [Sir 2010].

Kohlenhydrate

Vielmehr kam die Analyse von Siri-Tarino und Kollegen zu dem Schluss, dass sich die Einsparung von gesättigten Fetten zugunsten einer erhöhten Kohlenhydratzufuhr ungünstig auf das Herz-Kreislauf-Risiko auswirkt. Umgekehrt führte eine Mehraufnahme von gesättigten Fettsäuren und eine verminderte Kohlenhydrataufnahme zu einem Anstieg des HDL-Cholesterins, ohne das Gesamtcholesterin/ HDL-Verhältnis zu beeinflussen [Sir 2010].

Ungesättigte Fettsäuren

Nach aktuelleren Erkenntnissen scheint das Bevorzugen von einfach (MUFA) und mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA) gegenüber SFA der derzeit vielversprechendste Ansatzzu sein, um das Risiko zu minimieren.

Eine Einschränkung der Zufuhr an gesättigten Fettsäuren zugunsten von ungesättigten Fettsäuren führt zur Abnahme des Gesamt-, des LDL- und des HDL-Cholesterinspiegels. Allerdings scheinen gesättigte Fettsäuren nur dann eine Auswirkung auf den LDL-Cholesteringehalt zu haben, wenn die Aufnahme an mehrfach ungesättigten Fettsäuren gering ist (etwa 5 % der Gesamtenergie) [Sir 2010]. Ist das Verhältnis von gesättigten zu mehrfach ungesättigten Fettsäuren (P:S) gleich, zeigen sich keine Unterschiede hinsichtlich des Gesamtcholesterins oder des Apo B-Gehalts, egal wie hoch der Konsum an gesättigten Fetten ist [Mül 2003]. Ein Austausch von gesättigten gegen mehrfach ungesättigte Fettsäuren führt zu einer verminderten LDL-Produktion und erhöhten LDL-Clearance (möglicherweise aufgrund einer erhöhten LDL-Rezeptordichte).

Trans-Fettsäuren

In epidemiologischen Studien ist eine hohe Aufnahme von Transfetten – insbesondere über industriell gehärtete Fette – mit einem deutlich erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und besonders für Myokardinfarkte verbunden (Literatur in [Gan 2012]). Inwiefern diese Beobachtung mit einem möglichen Einfluss der veränderten Fettsäuren auf die Arteriosklerose-Entstehung im Zusammenhang steht, ist schwer abzuschätzen. In einigen älteren Tierexperimenten konnte kein Effekt auf das arteriosklerotische Geschehen nachgewiesen werden, während in neueren Versuchen mit gentechnisch veränderten Tieren Transfette zur Plaquebildung beitrugen [Gan 2012].

Andere Studien legen die Vermutung nahe, dass Transfettsäuren industrieller Herkunft die Arteriosklerose begünstigen, während natürliche Transfette aus Milchprodukten die Plaquebildung hemmen [Bas 2010].

Cholesterin

Cholesterinablagerungen sind ein zentraler Punkt im Arteriosklerose-Geschehen. Fettstoffwechselstörungen wie die familiäre Hypercholesterinämie, die durch einen sehr hohen Cholesterinspiegel gekennzeichnet sind, führen häufig schon vor dem 60. Lebensjahr zu Herz-Kreislauf-Komplikationen wie Herzinfarkten. Unabhängig von derartigen genetischen Defekten konnte die Annahme, dass ein hoher Verzehr cholesterinreicher Nahrungsmittel den Cholesterinspiegel deutlich beeinflusst, in Studien nicht bestätigt werden. Eine cholesterinarme Ernährung wirkt sich nur minimal auf den Cholesterinspiegel aus [Lul 2006]. Ohne das Vorliegen von Gendefekten, die die Feedback-Regulation der körpereigenen Cholesterinsynthese ausschalten, ist folglich keine strenge Beschränkung der Cholesterinzufuhr notwendig.

Sprühfette und cholesterinreiche Nahrungsmittel in getrockneter Form wie Milch- oder Eipulver bieten eine große Angriffsfläche für Luftsauerstoff. Sowohl bei der Herstellung als auch bei der Lagerung besteht die Gefahr, dass das enthaltene Cholesterin verstärkt oxidativ verändert wird und bereits oxidiert in den Körper gelangt. Dieser Vorgang ist irreversibel, sodass auch ein hoher Antioxidantiengehalt im Blut nicht vor der schädigenden Wirkung schützen kann. Inwiefern sich ein hoher Konsum solcher, in verarbeiteten Produkten weit verbreiteter, Pulver auf das Arterioskleroserisiko auswirkt, ist bislang kaum untersucht. Somit ist auch in diesem Sinne ein weitgehender Verzicht auf hochverarbeite Lebensmittel mit Milch- und Eipulver empfehlenswert. Sinnvoll ist in diesem Zusammenhang auch, auf Käse am Stück anstelle von geriebenem Käse zurückzugreifen.

Resveratrol

Resveratrol ist ein potentes Antioxidans und wirkte sich in Labor- und Tierexperimenten positiv auf verschiedene Prozesse der Arteriosklerose aus. So reduzierte es beispielsweise die Expression von Zelladhäsionsmolekülen und Wachstumsfaktoren und unterdrückte die Plättchenaggregation sowie die übermäßige Zellteilung in der glatten Gefäßmuskulatur. Des Weiteren senkte es den Triglyzeridspiegel, erhöhte den HDL-Spiegel und minimierte das Risiko für eine Plaqueruptur [Pra 2012].

Inwiefern diese Effekte sich auch beim Menschen präventiv auf die Arteriosklerose-Entwicklung auswirken, ist bislang nur schwer einschätzbar. Aussagekräftige klinische Studien fehlen weitestgehend. 

Alkohol

Einige epidemiologische Daten deuten darauf hin, dass ein moderater Alkoholkonsum (1-6 Gläser pro Woche) im Vergleich zu Nicht-Trinkern mit einem geringeren Arterioskleroserisiko einhergeht, während ein hoher Konsum (14 Gläser pro Woche und mehr) mit einer deutlichen Risikosteigerung verbunden ist [Muk 2003].

Antioxidantien

Oxidative Vorgänge spielen eine zentrale Rolle bei der Arteriosklerose-Entstehung. Besonders die Oxidation von LDL ist ein wesentlicher Schritt bei der Entwicklung arteriosklerotischer Plaques. Antioxidantien können diesen Vorgang minimieren und die Schaumzellbildung unterdrücken. Die Empfehlung einer gemüse- und obstreichen Kost mit Verwendung von pflanzlichen Ölen wie Olivenöl trägt durch ihren Reichtum an antioxidativ wirkenden Vitaminen und sekundären Pflanzenstoffen auch auf diesem Wege zur Arteriosklerose-Prävention bei.

Eine hohe Aufnahme von Vitamin E war in verschiedenen Studien mit einem deutlich niedrigeren Risiko für koronare Herzerkrankungen verbunden [Rim 1993]; [Sta 1993]; [Ste 1996]. Auch eine Metaanalyse von 15 Kohortenstudien bescheinigt der hohen Aufnahme von Vitamin E, C und Beta-Carotin einen präventiven Einfluss auf das KHK-Risiko [Ye 2008].

Obwohl eine Supplementation mit Vitamin A, E und C in Tierexperimenten die Arteriosklerose-Entwicklung unterdrückte, konnten vergleichbar präventive Effekte mit Vitaminpräparaten in vielen klinischen Studien nicht erzielt werden. Dies mag an dem Umstand liegen, dass im Labor in erster Linie junge Tiere behandelt werden, bei denen die Vitamine noch auf frühe Stadien der Gefäßschädigung wirken konnten. Humanstudien schließen hingegen in der Regel Patienten höheren Alters ein, bei denen die Gefäßschädigung bereits weit vorangeschritten ist [Ozk 2012]. Eine antioxidantienreiche Ernährung ist in jedem Fall empfehlenswert.

B-Vitamine

Der Einfluss von B-Vitaminen auf die Gefäßgesundheit steht in engem Zusammenhang mit der (vermutlich) gefäßschädigenden Wirkung von Homocystein. Vitamin B12, B6 und Folsäure sind essenziell für den Abbau der schwefelhaltigen Aminosäuren, die bei der Demethylierung von Methionin entstehen. Ein hoher Homocysteingehalt im Blut war in zahlreichen epidemiologischen Studien mit einem deutlich erhöhten KHK-Risiko verbunden, weshalb Homocystein von vielen Wissenschaftlern als eigenständiger Risikofaktor angesehen wird. Als Wirkmechanismus wird eine prooxidative Wirkung angenommen, wodurch die initialen Arteriosklerose-Prozesse begünstigt werden [Jon 1994].

Supplementationsstudien mit Folsäure konnten allerdings trotz Senkung des Homocysteinspiegels das KHK-Risiko nicht verbessern [Baz 2006]; [ Cla 2010]. Eine Metaanalyse von nicht publizierten Daten konnte zudem kaum einen bis keinen Zusammenhang zwischen dem Homocysteinspiegel und dem KHK-Risiko feststellen. Die Autoren vermuten, dass durch die bevorzugte Publikation positiver Studienergebnisse (die einen Zusammenhang belegen) ein verzerrtes Bild des vermeintlichen Risikofaktors entstanden ist. Viele Experten hegen daher zunehmend Zweifel am Einfluss des Homocysteins auf die Gefäßschädigung. Ein abschließendes Fazit ist in Anbetracht der kontroversen Studienlage schwer zu ziehen. Eine ausreichende Zufuhr von B-Vitaminen über entsprechende Nahrungsmittel ist dennoch gutzuheißen.

Vitamin D

Ein entscheidender Mechanismus bei der Arteriosklerose-Entwicklung ist eine chronische Entzündung, die durch verschiedene immunologische Prozesse (Interleukine, Gamma-Interferon, Tumor-Nekrose-Faktor-alpha usw.) gesteuert wird. Vitamin D wirkt sich modulierend auf das Immungeschehen aus und hemmt so die Arteriosklerose-Entwicklung. Vitamin D induziert weiterhin die Bildung von Prostazyklinen in der glatten Gefäßmuskulatur, wodurch Thrombusbildung, Zelladhäsion und Proliferation der glatten Gefäßmuskelzellen unterdrückt werden [Zit 2007].

Kalzium

Neuere Ergebnisse der großangelegten Framingham-Studie (mit über 1.000 Teilnehmern) konnten die Vermutung, dass eine hohe Kalziumzufuhr über Nahrungsmittel oder Supplemente die Gefäßverkalkung fördert, nicht bestätigen. Es besteht folglich derzeit kein Grund, die gängigen Zufuhrempfehlungen zugunsten der Gefäßgesundheit zu ändern [Sam 2012].

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