Chronische Niereninsuffizienz (Nierenversagen) – Krankheitsbild und Ernährungstherapie

Die chronische Niereninsuffizienz ist ein Krankheitsbild, das Folge einer meist fortschreitenden Einschränkung der exkretorischen Nierenfunktion ist. Hierbei kommt es infolge des Abfalls der glomerulären Filtrationsrate (GFR) zum Anstieg harnpflichtiger Substanzen, sogenannter Urämietoxine im Blut und in den Gewebezellen des Körpers. Die Abnahme der renalen Ausscheidungsfunktion erfordert vom Patienten eine Diät, die einerseits die Zufuhr und Bildung harnpflichtiger Substanzen minimiert, andererseits aber eine ausreichende Bedarfsdeckung an Energie und hochwertigem Eiweiß gewährleistet.

Wissenswertes

Krankheitsbild chronische Niereninsuffizienz im Überblick

Neue Nomenklatur Nierenkrankheiten

Eine Arbeitsgruppe deutschsprachiger Nephrologen hat gemeinsam mit dem Bundesverband Niere e.V. eine neue Nomenklatur für Nierenkrankheiten erarbeitet. Die neuen Begriffe sollen präzise sein, konsistent verwendet werden und sich an den Bedürfnissen von PatientInnen orientieren. Vermieden werden zukünftig „Niereninsuffizienz“, „veränderte Nierenfunktion“ oder „Nierenerkrankung“. Stattdessen präferiert die Arbeitsgruppe den Begriff „abnorme Nierenfunktion“. Aus „terminaler Niereninsuffizienz“ oder „Dialysepflichtigkeit“ wird „Nierenversagen“ (engl.: kidney failure, KF) und aus „chronischer Niereninsuffizienz“ wird „chronische Nierenkrankheit“ (engl.: chronic kidney disease, CKD). Die neue Nomenklatur soll noch in diesem Jahr in die Aus- und Weiterbildung übernommen und eingeführt werden [ÄrzteZeitung 2022].

Definition und Häufigkeit

Die chronische Nierenkrankheit ist ein Krankheitsbild, das Folge einer meist fortschreitenden Einschränkung der exkretorischen Nierenfunktion ist. Hierbei kommt es infolge des Abfalls der glomerulären Filtrationsrate (GFR) zum Anstieg harnpflichtiger Substanzen, sogenannter Urämietoxine im Blut und in den Gewebezellen des Körpers.

Gleichzeitig besteht eine metabolische Azidose und eine renale Anämie. Sonografisch zeigt sich meist eine zunehmende Verkleinerung des Nierenparenchyms (Schrumpfniere). Wird ein fortschreitendes Nierenversagen nicht mit einer Nierenersatztherapie behandelt, verstirbt der Patient im Coma uraemicum.

Nach den vom deutschen Dialyseregister (QuaSi-Niere) erhobenen Daten lebten im Jahr 2006 knapp über 66.500 dialysepflichtige Patienten in Deutschland. Dies entspricht einer Prävalenz von 808 Patienten pro Million Einwohner. Im Erhebungsjahr wurden 17.500 Patienten erstmalig mit der Nierenersatztherapie behandelt, was einer Inzidenz von zirka 213 Neuerkrankungen pro Million Einwohner entspricht. Im Datenvergleich der letzten 10 Jahre erhöhte sich die Prävalenz der chronischen Nierenersatztherapie um 4,4 %, die Inzidenz um 5,1 %. Mit geschätzten Kosten in der Größenordnung zwischen 2,5 und 3 Milliarden Euro ist das chronische Nierenversagen eine der teuersten Krankheiten Deutschlands. Weltweit sind bereits mehr als 2 Millionen Patienten von einer apparativen Nierenersatztherapie abhängig.

Ursachen und Risikofaktoren

Die Ursachen einer chronischen Niereninsuffizienz sind in wenigen Fällen angeboren. In der überwiegenden Zahl der Fälle ist eine chronische Niereninsuffizienz Folge einer erworbenen, chronischen Nierenerkrankung, die weitgehend asymptomatisch beginnt und langsam im Verlauf mehrerer Jahre bis zum vollständigen Verlust der Nierenfunktion fortschreitet.

Allgemeine Risikofaktoren für eine chronische Nierenerkrankung sind eine unbehandelte Hypertonie, ein schlecht eingestellter Diabetes mellitus, chronische bakterielle Entzündungen des Harntrakts sowie die Exposition zu nephrotoxischen Substanzen und Pharmaka (z. B. Blei, aromatische Kohlenwasserstoffe, Analgetika). Bei Patienten mit einer akuten Nierenentzündung (Nephritis) kann im Gegensatz hierzu die Nierenschädigung innerhalb weniger Wochen zum terminalen Nierenversagen fortschreiten.

Angeborene Ursachen
  • autosomal-dominant vererbt (familiäre Zystennieren)
  • autosomal-rezessiv vererbt (Nephronophthise)
  • x-chromosomal vererbt ( Alport-Syndrom)
Erworbene Ursachen
  • diabetische Nephropathie
  • Nephrosklerose (hypertensive Nephropathie)
  • akute Glomerulonephritis (Goodpasture-Syndrom, hämolytisch-urämisches Syndrom)
  • chronische Glomerulonephritis (IgA-Nephritis, membranöse GN, fokal-sklerosierende GN, membrano-proliferative GN)
  • interstitielle Nephritis (Uratnephropathie, Analgetikanephropathie, chron. Pyelonephritis)
  • Systemerkrankungen mit Nierenbeteiligung wie Lupus erythematodes, Vaskulitis, Amyloidose, Plasmozytom, Wegnersche Granulomatose, Purpura Schönlein-Henoch, Sklerodermie, Sarkoidose

Entstehung

Ein chronisches Nierenversagen zieht sich über Monate bis Jahre hinweg, bevor es zum völligen Verlust der Ausscheidungsfunktion kommt. Die genauen pathogenetischen Vorgänge sind von der Grunderkrankung abhängig. Während sich beispielsweise bei der diabetischen Nephropathie, verursacht durch die erhöhte Blutzuckerkonzentration, vermehrt Glukose an Struktureiweiße der Glomerula heften, spielt bei der hypertensiven Nephropathie die mechanische Belastung aufgrund des erhöhten Innendrucks in den Glomerula eine Rolle.

Im weiteren Krankheitsverlauf verursachen die auslösenden Prozesse eine zunehmende Schädigung des Nierengewebes mit narbigen Veränderungen der Glomerula (Glomerulosklerose). Die Filtereinheiten der Nieren verlieren nach und nach an Funktionsfähigkeit, so dass die Filter- und Ausscheidungsleistung zunehmend abnimmt. Elektrolyte, harnpflichtige Abbauprodukte sowie ein breites Spektrum an Toxinen reichern sich vermehrt im Blut an.

Gleichzeitig kommt es nicht nur zur Schädigung der Glomerula, sondern auch des umliegenden Nierengewebes (Fibrose), sodass auch die endokrine Funktion der Nieren eingeschränkt ist.

Stadien

Bei der chronischen Niereninsuffizienz können folgende Stadien unterschieden werden.

Stadium der voll kompensierten Retention harnpflichtiger Substanzen

In diesem Stadium ist die GFR bereits eingeschränkt. Der Serumkreatinin- und der Harnstoffwert sind aber nahezu normal (Kreatinin-blinder Bereich). Der Patient zeigt keinerlei klinische Symptomatik, die auf ein Nierenleiden hinweist.

Stadium der kompensierten Retention harnpflichtiger Substanzen

Der Kreatininspiegel im Blut ist deutlich über die Norm erhöht. Dennoch treten zunächst noch keine merkbaren Beschwerden auf. Im weiteren Verlauf entwickelt sich eine Anämie, eine metabolische Azidose sowie eine Hyperkaliämie und Hyperphosphatämie. Ist die Progression der Erkrankung langsam, nimmt der Patient die allgemeinen Symptome einer chronischen Niereninsuffizienz kaum wahr.

Stadium der dekompensierten Retention harnpflichtiger Substanzen (präterminale Niereninsuffizienz)

In diesem Stadium ist die Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen bereits erheblich eingeschränkt, sodass deutliche Zeichen einer urämischen Intoxikation auftreten. Zudem bestehen Ödeme als Zeichen einer verminderten Harnausscheidung, eine Anämie, gastrointestinale Beschwerden und eine deutlich verminderte allgemeine Leistungsfähigkeit.

Terminale Niereninsuffizienz bzw. Urämie

Ab diesem Stadium reicht die Ausscheidungsleistung der Nieren nicht mehr aus, harnpflichtige Stoffe in ausreichender Weise aus dem Körper zu eliminieren, sodass eine Nierenersatztherapie als lebenserhaltende Maßnahme unumgänglich ist. Die Ansammlung harnpflichtiger Stoffe im Blut (Urämie) führt zu weitreichenden Veränderungen nahezu aller Organsysteme des menschlichen Organismus. Die GFR beträgt weniger als 10 ml/ min. Bei einer GFR unter 5ml/ min besteht eine absolute Indikation zur Einleitung einer Nierenersatztherapie. Weitere absolute Indikationen zur sofortigen Nierenersatztherapie sind ein Hyperkaliämie (> 7,0 mmol/l), eine urämische Perikarditis, Pleuraergüsse sowie eine massive pulmonale Überwässerung (fluid lung).

Gleichzeitig kommt es nicht nur zur Schädigung der Glomerula, sondern auch des umliegenden Nierengewebes (Fibrose), sodass auch die endokrine Funktion der Nieren eingeschränkt ist.

Symptome

Symptome können bei langsam fortschreitender chronischer Niereninsuffizienz erst bei stark eingeschränkter Nierenfunktion (Stadium der dekompensierten Retention) auftreten. Bei schnell fortschreitender Niereninsuffizienz treten diese früher in Erscheinung.

Symptome bei fortgeschrittener Schädigung der Nieren
  • Ödembildung, vor allem an den Unterschenkeln
  • Bluthochdruck
  • Atemnot (metabolische Azidose, Pleuraerguss, fluid-lung)
  • Schmerzen im Brustraum (Perikarditis)
  • zunehmende geistige wie auch körperliche Leistungsschwäche, Müdigkeit und Schlafstörungen
  • Hautblässe sowie gelegentlich milchkaffeeartige Verfärbung der Haut
  • Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit
  • vermehrte Harnausscheidung in der Nacht (Nykturie)
  • helle Verfärbung des Harns (Isostenurie)
  • starkes Jucken an den Extremitäten (Pruritus uraemicus)
  • Restless-legs Syndrom
  • bradykarde Herzrhythmusstörung bei Hyperkaliämie
  • urinartiger Geruch der Ausatmungsluft (Foetor uraemicus)
  • vermehrte Blutungsneigung
  • hormonelle Störungen mit Zyklusstörungen oder Impotenz

Diagnose und Diagnostik

Die Bestimmung von Parametern in der Nierendiagnostik dient der Früherkennung von Nierenschäden.

Kreatinin

Kreatinphosphat dient im Muskelgewebe als Energiespeicher, der die Phosphatgruppe bei Bedarf schnell zur Regeneration des Energieträgers ATP bereitstellen kann. Täglich wird eine gleichbleibende Menge Kreatin zu Kreatinin umgebaut, welches kontinuierlich über die Nieren ausgeschieden wird. Unter physiologischen Bedingungen ist die Muskelmasse sowie die renale Ausscheidung und folglich der Kreatininspiegel relativ konstant.

Da Kreatinin relativ konstant gebildet und nahezu ausschließlich renal ausgeschieden wird, verweisen Erhöhungen des Kreatininspiegels in der Regel auf eine gestörte Filtrationsleistung der Nieren. Häufig wird mithilfe von Näherungsformeln (Cockroft- oder MDRD-Formel), anhand des Serumkreatininspiegels, des Alters und des Geschlechts des Patienten die glomeruläre Filtrationsleistung abgeschätzt. Da der Kreatininwert stark von der Muskelmasse abhängt und erst ab einer Filtrationseinschränkung von 50 % ansteigt, kann mit diesen Formeln gerade in den Anfangsstadien ein chronisches Nierenversagen leicht übersehen werden. Zur frühzeitigen Erkennung einer chronischen Niereninsuffizienz muss daher zusätzlich der Kreatiningehalt im 24-Stunden-Urin bestimmt werden, um die GFR über die Kreatinin-Clearance realistisch abzuschätzen.

Glomeruläre Filtrationsrate (GFR)

Die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) ist der wichtigste Messwert zur Beurteilung der exkretorischen Nierenfunktion. Mit zunehmendem Funktionsverlust nimmt die Filterleistung der Glomerula (Nierenkörperchen) ab, sodass nicht nur die Menge an Primärharn, sondern auch die Ausscheidung harnpflichtiger Stoffe sinkt. Zur quantitativen Beurteilung der glomerulären Filtrationsrate wird in der Praxis die Clearance des Kreatinins ermittelt. Alternative Methoden sind die Bestimmung der Inulin- bzw. Chrom-EDTA-Clearance oder der Cystatin-C-Konzentration im Blut.

Die endogene Kreatinin-Clearance gibt das Blutvolumen an, das in den Nieren pro Minute vollständig von Kreatinin befreit wird.

Die Ermittlung der Kreatinin-Clearance mittels Serum- und 24-Stunden-Urin-Kreatin ist die aussagekräftigste Methode zur Beurteilung der glomerulären Filtrationsleistung in der Praxis. Hierbei zeigen sich auch ohne Erhöhung des Serumkreatininspiegels erste Nierenfunktionsstörungen, wodurch ein frühzeitiger Therapiebeginn ermöglicht wird. Je nach Grad der Erniedrigung lässt sich das Stadium eines chronischen Nierenversagens eingrenzen bzw. die Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie beurteilen.

Harnstoff

Harnstoff ist ein Stoffwechselendprodukt des Proteinstoffwechsels, das infolge des Aminosäureabbaus aus Ammoniak und Kohlendioxid entsteht. Die Harnstoffsynthese wird von der Leberfunktion, der Darmflora sowie dem Angebot von Aminosäuren bestimmt. Etwa 90 % des täglich anfallenden Harnstoffs werden über die Nieren ausgeschieden. Die Bestimmung der Harnstoffkonzentration im Blut dient der Einschätzung der Stoffwechsellage (katabol, anabol) und ist für die Verlaufs-/ Therapiekontrolle von Nierenerkrankungen von großer Bedeutung.

Eine Erhöhung des Harnstoffspiegels wird als Azotämie bezeichnet. Diese tritt entweder infolge einer gestörten Ausscheidung oder als Zeichen einer katabolen Stoffwechsellage auf. Obwohl in der Regel nur bei renalen Störungen gleichzeitig auch der Kreatininwert erhöht ist, reicht die Beurteilung des Harnstoff-Kreatinin-Quotienten nicht aus, um eine Niereninsuffizienz zu diagnostizieren. Ein erhöhter Harnstoffwert ist folglich nur ein Teilkriterium der Diagnose.

Weitere Marker
  • Beta-2-Mikroglobulin
  • Alpha1-Makroglobulin
  • N-Acetyl-ß-Glukosaminidase (NAG)
  • Cystatin C

Häufige Begleit- und Folgeerkrankungen sowie Komplikationen

Die Anreicherung harnpflichtiger Substanzen hat Auswirkungen auf nahezu alle Zell- bzw. Organsysteme. und führt zu einer Reihe extrarenaler Folgeerscheinungen, welche die Patienten in erheblicher Weise belasten.

Störungen des Wasser-Elektrolyt-Haushaltes

Infolge der eingeschränkten Salz- und Wasserausscheidung kommt es zu einem Anstieg der extrazellulären Flüssigkeit mit Übertritt von Flüssigkeit aus den Gefäßen in das umgebende Gewebe. Die Einlagerung von Wasser (Ödeme) kann 20 Liter und mehr betragen.

Ödeme entstehen anfangs häufig an den Beinen aber auch an den inneren Organen. Im Bereich des Bauches kann es zu einer Bauchwassersucht (Aszites) und im Thorax zu einem Pleura- oder Perikarderguss kommen.

Störungen des Kalzium-Phosphat-Stoffwechsels

Bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz besteht eine Resorptionsstörung für Kalzium und eine Ausscheidungsstörung für anorganisches Phosphat. Sinkt die Kalziumkonzentration im Serum unter die Norm, wird gegenregulatorisch – vermittelt über das Nebenschilddrüsenhormon Parathormon – Kalzium aus dem Knochen mobilisiert. Hierbei kommt es stets auch zur Freisetzung von Phosphat. Die permanente Stimulation der Parathormonproduktion führt bei chronischem Nierenversagen zu einem sekundären, d.h. reaktiven Hyperparathyreoidismus, der zu einem kontinuierlichen Knochenabbau führt. Im Laufe der Erkrankung steigt folglich die Gefahr von Knochenfrakturen und Knochendeformitäten. Im Knochen finden sich eine hohe Aktivität der Osteoklasten (Fibroosteoklasie) sowie reichlich nicht-kalzifizierte Knochensubstanz (Osteomalazie). Der urämiebedingten Umbau des Knochens wird in diesem Fall als renale Osteodystrophie bezeichnet.

Aufgrund der gestörten Phosphatausscheidung bestehen deutlich über die Norm erhöhte Phosphatspiegel. Liegt die Kalziumkonzentration im Normbereich oder ist diese durch Therapiemaßnahmen sogar erhöht, kann es bei Überschreiten des Kalzium-Phosphat-Produkts zu extraossären Kalksalzablagerungen kommen. Diese treten vor allem in den Arterien und periartikulär besonders am Schultergürtel und in der Umgebung des Hüftgelenks auf. Extraossäre Verkalkungen sind ausgesprochen schmerzhaft und können sich über weite Bereiche erstrecken. Eine Rückbildung erfolgt nur unter konsequenter Absenkung der Phosphatkonzentration im Blut. Da dies mittels apparativer Nierenersatztherapie in der Regel nicht ausreichend zu erreichen ist, fällt einer phosphatarmen Diät eine besonders hohe Bedeutung zu. Fast alle Patienten erhalten zudem eine Medikation mit Phosphatbindern, welche die intestinale Resorption des mit der Nahrung aufgenommenen Phosphats im Darm beeinträchtigen.

Hypertonie

Bereits in frühen Stadien einer chronischen Nierenerkrankung besteht in den meisten Fällen eine behandlungsbedürftiger Hypertonie. In späteren Stadien der Niereninsuffizienz fördern die Flüssigkeitseinlagerung und die Zunahme des Blutvolumens den Hochdruck weiterhin. Oftmals wird eine Hypertonie aufgrund des symptomlosen Verlaufs erst spät entdeckt und besteht oft über mehrere Jahre ohne eine adäquate Behandlung. Arteriosklerotische Gefäßveränderungen können folglich schon in Stadien des chronischen Nierenversagens vorliegen. Bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz ist die Einhaltung des physiologischen Gewichts (Trockengewicht) die wichtigste Maßnahme zur Hypertoniebehandlung.

Akzelerierende Arteriosklerose

Die häufigste Todesursache bei Dialysepatienten sind kardiovaskuläre Erkrankungen, besonders der Koronararterien, die bereits bei vergleichsweise jüngeren Patienten auftreten. Im Gegensatz zur Arteriosklerose bei Nierengesunden (Intimasklerose) handelt es sich meist um Verkalkungen der medialen Schichten der Arterienwand (Mediasklerose) [Kal 2003]. In erster Linie handelt es sich um eine Ablagerung von Kalziumphosphat in der Media der Arterien, die mit einer zunehmenden Versteifung der Gefäßwand einhergeht. Die progressive Arterienverkalkung ist mit einer deutlich erhöhten Mortalität dieser Patienten verbunden. Wichtigste Ursache dieser Arterioskleroseform ist das Überschreiten des Kalzium-Phosphat-Produkts bei unzureichender diätetischer und medikamentöser Behandlung einer Hyperphosphatämie.

Urämische Perikarditis, Myokardiopathie

Die urämische Perikarditis ist eine Spätkomplikation der Urämie, die in erster Linie durch Einwirkung urämischer Toxine entsteht. Patienten klagen hierbei über Schmerzen hinter dem Brustbein. Bei allgemeiner Überwässerung kommt es zur Wassereinlagerung im Herzbeutel (Perikarderguss), was die Herzfunktion stark eingeschränkt. Auch ohne Perikarditis leiden diese Patienten oft unter einer Kardiomyopathie mit einer verminderten Kontraktionsfähigkeit des Herzens. Unter konsequenter, täglicher Dialysebehandlung bilden sich diese Komplikationen in wenigen Wochen zurück.

Asystolie

Die am meisten gefürchtete Komplikation einer Urämie ist der Herzstillstand (Asystolie) infolge einer Hyperkaliämie. Dieser tritt auf, wenn der Serumkaliumwert auf über 7,5 mmol/ l ansteigt. Vorausgehende Anzeichen sind eine Bradykardie oder vorübergehende Lähmungserscheinungen an den Extremitäten (schwere Beine). Bei drohender Asystolie ist eine sofortige Hämodialysebehandlung notwendig, da oral applizierte kaliumbindende Substanzen nur verzögert wirken.

Renale Anämie

Bis auf wenige Ausnahmen (familiäre Zystennieren) leiden fast alle Patienten mit terminalem Nierenversagen an einer renalen Anämie. Diese beruht auf der mangelnden Bildung von Erythropoietin in der Nierenrinde. Zudem wird das Knochenmark durch verschiedene Urämietoxine wie Polyamine und entzündungsfördernde Zytokine geschwächt. Bei Patienten unter extrakorporaler Nierenersatztherapie besteht gleichzeitig ein Blutverlust von 2 bis 4 Litern pro Jahr entsprechend einem Eisenverlust von 1 bis 5 Gramm pro Jahr (durch Blutverlust bei jeder Dialyse, regelmäßig vorgenommenen Blutuntersuchungen und heparinbedingten gastrointestinalen Blutungen).

Gerinnungsstörung

Infolge einer Urämie kommt es häufig zu Veränderungen in Anzahl, Abbau und Adhäsionsverhalten der Thrombozyten. Mit zunehmendem Funktionsverlust der Nieren neigen Patienten verstärkt zu Blutungen, was sich unter anderem in kleinen fleckigen Blutungen der Haut, Nasen- und Zahnfleischbluten aber auch in Blutungen im Magen-Darm-Trakt (Teerstuhl) wiederspiegeln kann.

Störungen des Nervensystems

Im urämischen Stadium kommt es zunehmend zu einer toxischen Schädigung des Nervensystems. Besonders an den unteren Extremitäten besteht eine periphere Polyneuropathie mit symmetrischen, peripher aufsteigenden, strumpfförmigen Hyp- und Parästhesien (verminderte Druckempfindung der Haut bzw. Kribbeln). In schweren Fällen kommen zu den sensorischen Ausfällen auch motorische Paresen (Lähmungen) hinzu, die sich vor allem auf die Füße konzentrieren. Urämische Tetraplegien (Lähmung aller vier Gliedmaßen) werden heute allerdings kaum noch gesehen. Die urämische Polyneuropathie ähnelt histologisch gesehen anderen toxischen Polyneuropathien und beruht nicht auf Mangelerscheinungen etwa von B-Vitaminen. Unter umfassender Dialysetherapie können sich diese Paresen zurückbilden.

Ein weiteres neurologisches Symptom ist der urämiebedingte Juckreiz. Dabei handelt es sich um unangenehme Missempfindungen der Haut ohne erkennbare kutane Ursachen, die ein starkes Kratzbedürfnis auslösen. Derartige Juckbeschwerden treten bei 50-100% aller Patienten mit präterminaler bzw. dialysepflichtiger Niereninsuffizienz auf. Das Ausmaß bewegt sich zwischen leichten Fällen mit nur geringer Beeinträchtigung des Wohlbefindens bis hin zu psychophysischer Erschöpfung und Suizidalität. Häufig zeigen die Patienten ausgeprägte Kratzspuren vorwiegend an den Streckseiten der Extremitäten. Phasen intensiver und vollständig fehlender Symptomatik wechseln sich dabei häufig ab. Momentan sind keinerlei Laborwerte bekannt, die mit dem vermehrten Auftreten des Juckreizes korrelieren. Einige Hinweise sprechen dafür, dass der Juckreiz nahrungsbedingt ist, da er bei Ortswechsel oft verschwindet.

Eine urämische Enzephalopathie äußert sich in allgemeinen Symptomen wie Müdigkeit, Antriebslosigkeit, Konzentrations- und Merkfähigkeitsschwäche verbunden mit Schlaflosigkeit und psychomotorischer Unruhe.

Magen-Darm-Erkrankungen

Gastrointestinale Symptome wie Übelkeit, Brechreiz, Appetitlosigkeit und epigastrische Schmerzen sind häufige Zeichen einer urämischen Intoxikation. Erosionen und Geschwüre des Magens bzw. des Dünndarms nehmen mit abfallender GFR zu und sind oft Ursache gastrointestinaler Blutungen. Diese Symptome verursachen häufig eine fortschreitende Malnutrition, die sich erst nach Aufnahme der Dialysetherapie bessert. Oftmals klagen Patienten im Dialysestadium dennoch über Veränderung des Geschmackssinns, sodass sie Speisen und Getränke, die sie früher gerne zu sich genommen haben, nun ablehnen.

Endokrine Störungen (Störungen des hormonellen Systems)

Als Folge einer urämischen Intoxikation finden sich zahlreiche Änderungen endokriner Funktionen. So ist die Blutkonzentration einer Reihe von stimulierenden Hormonen erhöht (z.B. Parathormon, ACTH, TSH, FSH) während Hormone, die in den Nieren gebildet werden, erniedrigte Blutspiegel zeigen (z.B. Erythropoietin, 1,25-(OH)2-Cholecalciferol). Der Insulinspiegel ist bei Nicht-Diabetikern normal oder leicht gesteigert, C-Peptid und Proinsulin sind in der Regel erhöht. Renin und Aldosteron zeigen interindividuell normale, aber auch stark erniedrigte und stark erhöhte Werte. Gleiches gilt für die Katecholamine. Die Spiegel von Adiuretin und natriuretischem Hormon sind je nach Flüssigkeitsüberladung des Organismus stimuliert oder gehemmt. Die Schilddrüsenhormone T3 und T4 sind häufig erniedrigt.

Mehr als die Hälfte der niereninsuffizienten Frauen leiden unter Zyklusstörungen unterschiedlichen Ausmaßes als Folge einer verminderten Sekretion der Proteohormone aus dem Hypophysenvorderlappen (Gonadotropine, Prolaktin). Eine ausbleibende Ovulation und verminderte Progesteronspiegel bewirken eine gestörte Umwandlung des Endometriums und häufig eine Endometriumhyperplasie. Die Folge sind gehäuft auftretender Blutungsstörungen wie Hypermenorrhoe, Zwischen- und Dauerblutungen. Die Fertilität ist bereits in frühen Stadien der Niereninsuffizienz (GFR< 50 % der Norm) reduziert und die Libido ist vermindert. Dennoch muss in wenigen Fällen mit dem Eintreten einer Schwangerschaft gerechnet werden, die jedoch meist mit einem Spontanabort endet. Bei männlichen Patienten besteht eine Abnahme der Libido und der sexuellen Aktivität. In vielen Fällen zeigt sich eine erektile Dysfunktion. Die Fertilität ist reduziert, aber nicht völlig aufgehoben.

Therapie

Medikamentöse Therapie

Es gibt nur wenige therapeutische Ansätze, um ein einmal eingetretenes, chronisches Nierenversagen wieder rückgängig zu machen. Dennoch werden die Patienten mit einer Vielzahl von Medikamenten behandelt, um einerseits die Progression des Nierenversagens zu verzögern und andererseits bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz Begleit- und Folgeerscheinungen der Erkrankung entgegen zu wirken.

In der Regel werden Dialysepatienten 10 bis 30 Tabletten pro Tag von 5 bis 10 verschiedenen Wirkstoffen verschrieben. Infolge der in jedem Fall eingeschränkten Ausscheidungsfunktion der Nieren muss deren Dosierung an den Grad der Niereninsuffizienz angepasst werden. Zudem hat eine Reihe der ärztlich verordneten Pharmaka Auswirkungen auf die Nahrungsaufnahme und das Trinkverhalten. Eine Minimierung der medikamentösen Therapie ist daher anzustreben. Ernährungsberater und Ärzte sollten sich folglich in einer gemeinsamen Behandlungsstrategie abstimmen.

Häufige Substanzgruppen
  • Antihypertensiva
  • Diuretika
  • Phosphatbinder
  • Kaliumbindende Substanzen
  • Blutbildende Pharmaka
  • Vitamin-D-Derivate
  • Wasserlösliche Vitamine
  • Antikoagulantien
  • Bikarbonat
  • Antipruriginosa
  • Sonstige Pharmaka

Intradialytische parenterale Ernährung

Bei schwerer, therapieresistenter Mangelernährung kann eine intradialytische, parenterale Ernährung mithilfe einer Infusion aus essenziellen Aminosäuren, essenziellen Fettsäuren, Glukose, Vitaminen und Spurenelementen durchgeführt werden.

Nierenersatztherapien

Ab einer glomerulären Filtrationsrate von 5 bis 15 ml/ min reicht die Ausscheidungsfunktion nicht mehr aus, um den Körper in angemessener Weise von harnpflichtigen Substanzen zu befreien. Ab diesem Zeitpunkt ist eine Nierenersatztherapie oder eine Nierentransplantation als lebenserhaltende Maßnahme unumgänglich, da der Patient ansonsten in ein urämisches Koma (Coma uraemicum) fällt und verstirbt.

Es gibt verschiedene Verfahren der extrakorporalen bzw. intrakorporalen Nierenersatztherapie. Die apparative Nierenersatztherapie kann in Krankenhäusern, in speziellen Dialyseeinrichtungen, in Arztpraxen, aber auch nach einer Ausbildung des Patienten und seines Partners zu Hause als sogenannte Heimdialyse durchgeführt werden.

Dialyseverfahren
  • Hämodialyse
  • Hämofiltration
  • Hämodiafiltration
  • Peritonealdialyse
Quantifizierung der Nierenersatztherapie

Die Dosis der Nierenersatztherapie, die sich aus der Membranfläche des Dialysators, dem Blutfluss durch den Dialysator und die Dauer der Dialysebehandlung ergibt, wird in der Regel an den individuellen Bedarf eines jeden Patienten angepasst. Als Kenngröße gilt der Kt/V–Wert (Zielwert > 1,2). Dieser Wert entspricht dem exponentialen Abfall der Harnstoffkonzentration während einer Dialyse. Er errechnet sich aus der Harnstoffclearance bei der Dialyse (K), der Dauer einer Dialysebehandlung (t) und dem Harnstoffverteilungsvolumen(V). Dieses wiederum entspricht dem Körperwasser, das mithilfe von Bioimpedanzmessungen oder Näherungsformeln (z.B. Watson-Formel) ermittelt werden kann. Für die CAPD gibt es analoge Berechnungsformeln.

Während der Kt/V-Wert nur eine allgemeine Aussage über die Eliminationsfähigkeit kleiner Moleküle erlaubt, kann bei der Hämodialyse, Hämofiltration und Peritonealdialyse die Elimination von Kalium zusätzlich über die Wahl der Kaliumkonzentration in der Dialysierflüssigkeit (4, 3, 2, 1, 0 mmol/l) modifiziert werden. Gleiches gilt für die Elimination bzw. Zufuhr von Kalzium (1,75; 1,50; 1,25 mmol/l) und die Zufuhr von Bikarbonat (28 bis 38 mmol/l). Die Phosphatausscheidung kann nur über eine Verlängerung der Dialysedauer verbessert werden. Die Ausscheidung von Natrium erfolgt überwiegend durch Ultrafiltration (8,5 g NaCl pro Liter Ultrafiltrat). Größere und schnelle Änderungen der Natriumkonzentration durch die Hämodialyse sind nach Möglichkeit zu vermeiden. Im Gegensatz zur Peritonealdialyse wird bei der Hämodialyse eine Glukosekonzentration in der Dialysierflüssigkeit gewählt, die der normalen Konzentration im Blut entspricht.

Ernährungsziele und diätetische Prinzipien

Ernährungsziele

Die Abnahme der renalen Ausscheidungsfunktion erfordert vom Patienten eine Diät, die einerseits die Zufuhr und Bildung harnpflichtiger Substanzen minimiert, andererseits aber eine ausreichende Bedarfsdeckung an Energie und hochwertigem Eiweiß gewährleistet.

Interdisziplinäre Zusammenarbeit

Bei der Umsetzung der Ernährungsempfehlungen, insbesondere in den letzten Stadien, ist die Begleitung durch eine mit den Besonderheiten der Dialyse gut vertraute Ernährungsfachkraft erforderlich, da die Einhaltung von Nährstoffrestriktionen bei gleichzeitig ausreichender Bedarfsdeckung gute Kenntnisse über die Zusammensetzung von Lebensmitteln erfordert. Im Allgemeinen haben die Patienten wenig eigene Kenntnisse über die relevanten Bestandteile ihrer Ernährung. Um die Diät kompetent und patientengerecht umsetzen zu können bzw. Änderungen der körperlichen Situation zeitnah anzupassen, sollte eine gute Zusammenarbeit zwischen dem behandelnden Nephrologen, Diabetologen und Ernährungsberater stattfinden. Ein Beratungsprotokoll sollte sich auf die biochemischen Daten des Patienten, die genaue Beschreibung des Dialyseverfahrens unter Berücksichtigung der aktuellen Medikation stützen. (siehe Anhang: Beratungsprotokoll für Dialysepatienten).

Diätetische Prinzipien

Die diätetischen Empfehlungen [Apa 1999]; [Can 2006]; [Fou 2007]; [Her 2000]; [Klo 2004]; [Kop 2001] sollten auf die individuellen Bedürfnisse des Patienten Rücksicht nehmen und sind von einer Reihe von Faktoren abhängig.

  • Allgemeinzustand des Patienten: Alter, Geschlecht, Über-/ Untergewicht, Geschmacksstörungen
  • Stadium des Nierenversagens: Mit zunehmender Einschränkung der Ausscheidungsfunktion steigen die Anforderungen an die Strenge der einzuhaltenden diätetischen Maßnahmen. Hierbei ist zu beachten, dass sich die Ansprüche an die Ernährung im prädialytischen Stadium und beim dialysepflichtigen Patienten hinsichtlich einiger Nährstoffe grundlegend unterscheiden. Im Besonderen muss die Trinkmenge und die Eiweißaufnahme mit Beginn einer Dialysetherapie umgestellt werden.
  • Art der Dialysetherapie: Je nach Art des Dialyseverfahrens (Hämodialyse, CAPD) bzw. dessen Durchführungsweise unterscheiden sich die Nährstoffverluste des Patienten, sodass die Empfehlungen an die Zufuhr individuell angepasst werden müssen.
  • Begleitende Erkrankungen: Andere gleichzeitig vorliegender Erkrankungen wie etwa Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörungen und allgemeine Arteriosklerose müssen berücksichtigt werden.
  • Medikation: Bestimmte Medikamente, die der Patient aufgrund der Niereninsuffizienz oder aufgrund anderer Erkrankungen einnehmen muss, können sich auf den Nährstoffbedarf oder das Ess- bzw. Trinkverhalten auswirken.
  • Stationäre Krankenhausbehandlung, Betreuung in Pflegeanstalten: Erfahrungsgemäß verzehren Patienten nicht die angebotenen Speisen oder es wird wegen anstehender Untersuchungen und Operationen auf die Nahrungsaufnahme verzichtet. Dies muss bei der Beratung berücksichtigt werden.

Nährstoffe und Nahrungsinhaltsstoffe

Für nierenkranke Patienten gelten bezüglich der Energieaufnahme die gleichen Empfehlungen wie für gesunde Personen. Diese sind abhängig vom Alter, Geschlecht, Körpergewicht sowie der körperlichen Aktivität. Der Energiebedarf liegt für Patienten unter 60 Jahren in etwa bei 35 bis 40 kcal/ kg Körpergewicht und Tag. Bei über 60-Jährigen ist der Bedarf geringer und sollte etwa 30 bis 35 kcal/ kg Körpergewicht und Tag betragen.

Eine Normalisierung des Körpergewichts ist bei übergewichtigen Patienten wünschenswert, da besonders bei gleichzeitig vorliegendem Diabetes mellitus Typ 2 sowie Bluthochdruck eine Gewichtsreduktion den Krankheitsverlauf positiv beeinflusst. Hierbei ist zu beachten, dass besonders in fortgeschrittenen Stadien der Niereninsuffizienz häufig Ödeme auftreten, die zu einem Anstieg des Körpergewichts um bis zu 15 kg führen können und nicht mit Übergewicht oder einer Adipositas verwechselt werden dürfen.

Mit dem Auftreten urämischer Zeichen tritt häufig das Problem einer Unterversorgung an Energie und Nährstoffen auf. Geschmacksstörungen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Magen-Darm-Beschwerden und psychologische Probleme führen nicht selten und besonders bei älteren Patienten zu einer zu geringen Nahrungsaufnahme [Kuh 1997]; [Maf 2008]; [Pif 2002].

Eiweißzufuhr bei kompensierter Niereninsuffizienz (Prädialysestadium)

Der Nutzen einer extrem eiweißarmen Ernährung (25 g/ Tag als Kartoffel-Ei-Diät) hat sich nicht nachweisen lassen. Vielmehr kann es unter dieser Therapie zu einer Unterversorgung und zu einer schlechten Prognose während der nachfolgenden Dialysetherapie kommen. Studien, die ein verlangsamtes Fortschreiten des Nierenversagens unter eiweißarmer Ernährung untersucht haben, liefern bislang keine überzeugenden Ergebnisse.

Da die Einhaltung einer eiweißarmen Kost mit einer Einbuße der Lebensqualität einhergeht und deren Nutzen noch nicht eindeutig bewiesen ist, sollte diese erst ab einer GFR von 30 ml/ min angestrebt werden. Bis zu diesem Zeitpunkt ist lediglich von einer sehr eiweißreichen Ernährungsweise abzuraten. Empfehlenswert ist hier eine Eiweißzufuhr von etwa 0,8 bis 1,0 g/ kg Körpergewicht und Tag. Erst bei weiter fortschreitendem Funktionsverlust ist eine Reduktion auf 0,6 bis 0,8 g/ kg Körpergewicht und Tag sinnvoll. Eine Zufuhr von weniger als 0,6 g/ kg Körpergewicht ist im Alltag eher unrealistisch, bedeutet für den Patienten eine unnötig starke Einschränkung der Lebensqualität und birgt die Gefahr einer Eiweißunterversorgung.

Bei einer eiweißarmen Ernährung sind eiweißreiche Lebensmittel so zu wählen und zu kombinieren, dass bereits kleine Mengen ausreichen, um sämtliche essenziellen Aminosäuren in dem Maße zur Verfügung zu stellen, wie der Körper diese zum Aufbau von Körpereiweißen benötigt. Hierbei spielt die biologische Wertigkeit als Beurteilungsgröße für die Lebensmittelauswahl eine wesentliche Rolle.

Die biologische Wertigkeit gibt an, wie viel Eiweiß der Körper aus 100 g Nahrungseiweiß bilden kann. Nahrungseiweiße, die essenzielle Aminosäuren in einem ähnlichen Mengenverhältnis aufweisen wie menschliche Proteine, haben eine hohe biologischer Wertigkeit und werden mit hoher Effizienz in Körpereiweiß umgewandelt. Ein ideales Lebensmittel würde den Bedarf an essenziellen Aminosäuren zu 100 % decken. Bei einem Lebensmittel mit der biologischen Wertigkeit von z.B. 60 kann eine Aminosäure den Bedarf nur zu 60 % decken, sodass hiervon entsprechend mehr gegessen werden muss.

Eiweiße mit niedriger Wertigkeit liefern demnach reichlich Aminosäuren, die der Körper in dem Umfang nicht benötigt und zu harnpflichtigen Substanzen abbaut. Durch Kombination von Lebensmitteln deren Aminosäurezusammensetzung sich ergänzt, können diese mitunter eine biologische Wertigkeit über dem Referenzwert von Hühnereiweiß mit 100 % aufweisen.

Eiweißzufuhr bei dialysepflichtigen Patienten

Mit Beginn der Dialysebehandlung wird der Nutzen einer eiweißarmen Ernährung hinfällig, zumal 5 bis 10 g Aminosäuren während jeder Hämodialyse entfernt werden. Dieser Verlust ist größer als bei normaler Nierenfunktion. Unter Peritonealdialyse ist der Eiweißverlust aufgrund der größeren Durchlässigkeit des Bauchfells noch ausgeprägter (8 bis 15 g pro Behandlungstag). Infolge einer Bauchfellinfektion (Peritonitis) steigert sich der Proteinverlust zusätzlich auf bis zu 20 g/ Tag.

Bei der Hämodialyse wird eine tägliche Eiweißzufuhr von 1,0 bis 1,2 g/ kg Körpergewicht und Tag empfohlen [Can 2006]; [Fou 2007]; [Kop 2001]; [Toi 2000]. Bei der Peritonealdialyse sollte die Eiweißzufuhr etwa 1,2 bis 1,5 g/ kg Körpergewicht und Tag betragen. Auch hier steht die ausreichende Bereitstellung von hochwertigem Eiweiß im Vordergrund.

Neben dem dialysebedingten Eiweißverlust ist bei vielen Patienten eine krankheitsbedingte katabole Stoffwechsellage (häufige Infekte, Shuntinfektionen, Sepsis) zu berücksichtigen, die zu einem erhöhten Abbau von Körpersubstanz führt. Krankenhausaufenthalte führen erfahrungsgemäß zu einem Gewichtsverlust von 1 bis 3 kg, der im Anschluss ausgeglichen werden muss.

Da eiweißreiche Lebensmittel meist auch hohe Phosphatgehalte vorweisen, sollte bei deren Wahl möglichst der Phosphat-Eiweiß-Quotient (PEQ) beachtet werden.

Phosphor-Eiweiß-Quotient

Der Phosphor-Eiweiß-Quotient gibt an, wie viel Milligramm Phosphor auf ein Gramm Eiweiß kommen. Wenn eine ausreichende Zufuhr von Eiweiß durch Nahrung allein nicht möglich ist, können auch phosphatarme Eiweißkonzentrate gegeben werden. Orale Trinknahrung bedeutet aber immer auch eine zusätzliche Aufnahme von Wasser. Bei schwerer Unterversorgung ist auch eine intradialytische parenterale Ernährung zu erwägen. Hierbei kann die zugeführte Menge an Wasser während der Dialysebehandlung gleichzeitig wieder entfernt werden.

Volumen und Zusammensetzung der extrazellulären Flüssigkeit werden maßgeblich von den Nieren reguliert. Gleichzeitig ist Wasser als Ausscheidungsmedium für die Elimination harnpflichtiger Substanzen essenziell. Die Aufnahme von Salz und Wasser sollte daher je nach aktueller Situation differenziert betrachtet werden.

Hierbei unterscheidet sich das Vorgehen bei kompensierter und dialysepflichtiger Niereninsuffizienz grundlegend. Während zu Beginn des Nierenversagens eine hohe Flüssigkeitszufuhr notwendig ist, um eine Urinausscheidung von 2 bis 4 l/ Tag zu gewährleisten, muss diese mit zunehmendem Funktionsverlust und nach Aufnahme einer regelmäßigen Dialysetherapie eingeschränkt werden, um eine Überwässerung zu vermeiden.

Flüssigkeitszufuhr bei kompensierter Niereninsuffizienz (Prädialysestadium)

Bei der kompensierten Niereninsuffizienz soll mit Hilfe einer möglichst großen Urinausscheidung die Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen verbessert und damit das Stadium der apparativen Nierenersatztherapie möglichst weit hinausgeschoben werden. Hierbei ist es notwendig, dass der Patient eine Urinausscheidung von 2 bis 4 l/ Tag einhält. Vielen Patienten fällt es erfahrungsgemäß allerdings schwer, sich an die geforderte hohe Trinkmenge zu gewöhnen.

Zusätzlich erhalten sie oftmals Diuretika (Furosemid, Torasemid) in hoher Dosierung, die mit einem erhöhten Verlust an Kochsalz mit dem Urin verbunden ist. Aus diesem Grund und um die Wirksamkeit der Diuretika zu erhalten, muss der Patient zusätzlich reichlich Kochsalz aufnehmen. Dies gilt besonders beim Auftreten einer sogenannten Salzverlustniere. Selbst wenn erhöhte Blutdruckwerte vorliegen, ist eine reduzierte Kochsalzzufuhr hier nicht sinnvoll.

Die medizinische Überwachung erstreckt sich auf die Beobachtung etwaiger Flüssigkeitseinlagerungen (Ödeme), der Kontrolle des Säure-Basen-Status und harnpflichtiger Substanzen (Harnstoff, Kreatininclearance, Natrium, Kalium, Kalzium, anorganisches Phosphat) sowie der medikamentösen Einstellung des Blutdrucks. Erst wenn der Patient Flüssigkeit in Form von Ödemen einlagert, allgemeine Anzeichen einer urämischen Intoxikation zeigt und wenn die Kreatininclearance weniger als 10 ml/ min beträgt, ist eine Dialysetherapie notwendig.

Die Einhaltung der großen Trinkmenge stellt ein großes Problem dar. Gerade ältere Patienten, die erfahrungsgemäß ohnehin unter einem nachlassenden Durstgefühl leiden, müssen gut über die Notwendigkeit der hohen Flüssigkeitszufuhr aufgeklärt und aktiv bei der Umsetzung unterstützt werden.

Praktische Tipps
  • Geeignete Getränke sind Mineralwasser, Leitungswasser, Kräuter- und Früchtetees sowie stark verdünnte Gemüse- und Obstsäfte. Da Kohlensäure sättigend wirkt, sollte möglichst stilles oder zumindest kohlensäurearmes Mineralwasser bevorzugt werden. Unverdünnte Obst- und Gemüsesäfte sind wegen der Gefahr der Hyperkaliämie ungeeignet.
  • Gesüßte Getränke wie Limonaden oder verdünnter Sirup fördern zwar das Durstgefühl, sind aber nur bedingt geeignet, da sich diese gerade bei bestehendem Diabetes und/ oder Übergewicht negativ auf den Stoffwechsel auswirken.
  • Flüssige Speisen wie klare Suppen oder wasserreiche Lebensmittel sind besonders geeignet.
  • Die gesamte Trinkmenge sollte morgens bereitgestellt werden, um diese über den Tag nicht zu unterschätzen (z.B. Bereitstellung von 2 bis 3 Flaschen Mineralwasser oder 2 Kannen Tee, die über den Tag verteilt getrunken werden sollten).
  • Ein Trinkplan (z.B. jede halbe Stunde ein Glas trinken) unterstützt die Einhaltung der Trinkmenge.
  • Das Bereitstellen von Getränken im Sichtbereich und an häufig aufgesuchten Orten in der Wohnung erinnert den Patienten ans Trinken.
  • Die Verwendung von großen Gläsern und Tassen lässt oftmals mehr trinken.

Flüssigkeitszufuhr bei dialysepflichtigen Patienten

Im dialysepflichtigen Stadium ist der Patient nicht mehr in der Lage, Wasser in ausreichendem Maße auszuscheiden. Die Folge ist eine Überwässerung (Hyperhydratation) des Körpers, die nicht nur zu äußerlich sichtbaren Ödemen sondern auch zu Wassereinlagerungen an den Organen wie Herz, Lunge, Gehirn und im Bauchraum führt. Diese führen neben Bluthochdruck zu Organschäden mit Atembeschwerden, Atemnot, Herzrhythmusstörungen oder Herzversagen.

Mithilfe der Dialyse wird die überschüssige Flüssigkeit bei jeder Behandlung durch Ultrafiltration entfernt. Hierbei nimmt die Resturinausscheidung immer mehr ab. In den meisten Fällen beträgt diese nach einem Jahr Dauerdialysetherapie weniger als 500 ml/ Tag. Im weiteren Verlauf geht die Urinausscheidung vollständig zurück. Da dem Hämodialysepatienten in der Regel nur dreimal pro Woche Flüssigkeit über die Dialyse entzogen wird, ist es besonders in den dialysefreien Zeiten wichtig, die Flüssigkeitszufuhr stark zu beschränken. Neben der Neuorientierung hinsichtlich eiweißreicher Lebensmittel, ist die Umstellung von einer flüssigkeitsreichen Diät in der Prädialysephase auf eine flüssigkeitsarme Nahrungsaufnahme in der Dialysephase die zweite wesentliche Änderung, die es beim Eintritt in das Dialysestadium zu beachten gilt.

Auswirkungen eines ungünstigen Salz-Wasser-Verhältnisses bei der Dialyse

Anurischen Patienten geht mit dem Verlust der Nierenfunktion das wesentliche Stellorgan zur Regelung des Salz-Wasser-Haushaltes verloren. Um ihre Natriumkonzentration im Körper dennoch auf einem verträglichen Niveau zu halten, muss die Wasser- und Salzaufnahme zwischen den Dialyseterminen so gewählt werden, dass während der Dialyse gegen eine festgelegte Natriumkonzentration (meistens 140 mmol/l) keine größeren Änderungen der Natriumkonzentration auftreten. Um Unverträglichkeiten nach der Dialyse zu vermeiden, sollte im Idealfall das Verhältnis von aufgenommenen Wasser und Kochsalz etwa dem Verhältnis entsprechen, wie es während der Dialyse entzogen wird.

Ist in der Dialysierflüssigkeit eine Natriumkonzentration von etwa 138 mmol/ l vorgegeben, entspricht dies umgerechnet etwa 8 g Kochsalz/ l Ultrafiltrat. Werden während der Dialyse 2 l Ultrafiltrat entzogen, gehen folglich 16 g Kochsalz verloren. Werden im dialysefreien Zeitraum die 2 l Flüssigkeit und 16 g Kochsalz (entsprechend ca. 8 g Kochsalz am Tag) wieder zugeführt, kommt es zu keiner Änderung der Serumnatriumkonzentration und der Patient verträgt die Dialyse gut.

Zu hohe Zufuhr von Flüssigkeit

Nimmt der Patient im dialysefreien Intervall 4 Liter Flüssigkeit aber auch nur 16 g Salz zu sich, verringert sich die Serumnatriumkonzentration. Zu Beginn der Hämodialyse ist die Natriumkonzentration im Blut nun niedriger als die 138 mmol/ l in der Dialysierflüssigkeit, sodass Natrium aus der Dialysierflüssigkeit in das Serum des Patienten diffundiert. Hierdurch kommt es zu einem Anstieg der Serumnatriumkonzentration innerhalb weniger Stunden um 5 bis 7 mmol/ l. Die Folge ist ein starkes, kaum zu unterdrückenden Durstgefühl und der Patient trinkt vermehrt nach der Dialysebehandlung.

In solchen Fällen kann es zu einem Teufelskreis kommen, bei dem der Patient immer nach der Dialyse viel trinkt. Hier befindet sich der Patient in einer psychologisch sehr unangenehmen Situation. Ihm wird von Ärzten, Schwestern und Diätberatern dringend empfohlen, weniger zu trinken. Dennoch ist der Durst so stark, dass er nicht umhin kann, den dialyseinduzierten Durst zu stillen. In den meisten Fällen wird der Durst dann seitens der Patienten geleugnet oder es wird eher die Nahrungsaufnahme als die Flüssigkeitsaufnahme reduziert.

Um zu unterscheiden, ob der Durst durch die Dialyse induziert ist, sollte man den Patienten fragen, wann er den meisten Durst verspürt: Ist der Durst besonders stark unmittelbar nach einer Dialysebehandlung, handelt es sich um einen dialyseinduzierten Durst. Wird der Durst unabhängig von der Dialyse angegeben, kann es sich m ein gewohnheitsmäßiges Trinkverhalten oder um einen medikamenteninduzierten Durst handeln.

Zu hohe Salzzufuhr

Führt der Patient nur 1 Liter Flüssigkeit aber 16 g Salz zu, so erhöht sich die Serumnatriumkonzentration bis zur nächsten Dialysebehandlung. Zu Beginn der Dialyse ist die Natriumkonzentration im Blut nun höher als die 138 mmol/ l in der Dialysierflüssigkeit, sodass während der Dialyse die Natriumkonzentration im Blut abfällt. Dieser Abfall und der damit sinkende osmotische Druck bewirken einen Einstrom extrazellulärer Flüssigkeit in die Zellen. Dies kann zu einem Hirnödem (Dysequilibriumsyndrom) nach der Dialyse führen, das mit erheblichen Kopfschmerzen, Blutdruckanstieg und schlimmstenfalls zu zerebralen Krampfanfällen führt.

Erfahrungsgemäß gelingt es den meisten Patienten, die Aufnahme von Salz und Wasser innerhalb eines längeren Zeitraums (1 bis 2 Jahre) so anzupassen, dass keine größeren dialyseinduzierten Änderungen der Natriumkonzentration auftreten. Wenn dies nicht gelingt, sollte die Natriumkonzentration in der Dialysierflüssigkeit oder die Aufnahme von Kochsalz und Wasser mit der Nahrung behutsam verändert werden.

Trinkmenge

Die Trinkmenge richtet sich beim Hämodialysepatienten nach der Urinausscheidung des Vortags zuzüglich 500 ml, die etwa dem Verlust über Haut, Lunge und Darm entsprechen.

Faustregel

Gesamttrinkmenge/ Tag = Rest-Urinmenge des Vortags + 500 ml

Da das tägliche Sammeln des Rest-Urins im Alltag unpraktisch ist, kann die Trinkmenge grob anhand der Gewichtszunahme zwischen 2 Hämodialysen abgeschätzt werden. Da innerhalb eines Tages keine großen Gewichtsschwankungen durch Zu- oder Abnahme von Muskel- oder Fettmasse zu erwarten sind, geben Änderungen des Gewichts einen Hinweis auf die Flüssigkeitszunahme. Da die Gewichtszunahme nach Möglichkeit von einer Dialysebehandlung zur nächsten nicht mehr als 2 bis 2,5 kg betragen sollte (was etwa einer Wasseransammlung von 2 bis 2,5 l entspricht), kann durch regelmäßiges Wiegen die noch akzeptable Trinkmenge für den restlichen Tag abgeschätzt werden.

Festlegen Trockengewicht

Grundvoraussetzung ist die Festlegung des sogenannten Trockengewichts (Sollgewicht) durch den Nephrologen. Dieses entspricht etwa dem Gewicht des Patienten nach Ende der Dialyse, wenn genauso viel Flüssigkeit entzogen wurde, dass er

  • keine Überwässerungszeichen wie Ödeme mehr zeigt,
  • frei von Symptomen ist und
  • der Blutdruck bis zur nächsten Dialyse im Normbereich bleibt.

Wenn das Trockengewicht des Patienten auf 70,0 kg festgelegt wurde, sollte es bis zur nächsten Dialyse nur auf maximal 72,5 kg steigen. Wenn das Gewicht am Tag nach der Dialyse auf 71 kg angestiegen ist, darf der Patient noch 1,5 l (+ 500 ml) bis zur nächsten Behandlung trinken. Ist es bereits auf 72 kg angestiegen darf der Patient nur noch 0,5 l (+ 500 ml) trinken.

Bei Peritonealdialysepatienten richtet sich die Trinkmenge nach der Urinausscheidung innerhalb von 24h des Vortages zuzüglich 800 ml für Verluste durch Haut und Atmung.

Neben der Beschränkung der Trinkmenge, spielt auch die Vermeidung einer zu hohen Flüssigkeitszufuhr über wasserreiche Lebensmittel sowie die Vermeidung eines übermäßigen Durstgefühls eine große Rolle. Praktisch relevante Punkte hierbei sind:

  • Vermeidung von salzigen Speisen, um das Durstgefühl nicht unnötig zu fördern. Die Verwendung von geschmacksintensiven Zutaten wie Gewürzen, Kräutern, Zwiebeln und Knoblauch unterstützt dabei die Einsparung von Kochsalz.
  • weitgehender Verzicht von wasserreichen Speisen und Lebensmitteln wie Suppen, Milch, Melone, Gurke, Pudding usw.
  • Bevorzugung von zuckerarmen Getränken wie Mineralwasser und Tee, da süß schmeckende Getränke den Durst fördern
  • Obst- und Gemüsesäfte sind aufgrund des hohen Kaliumgehaltes als Durstlöscher ungeeignet
  • morgendliche Bereitstellung der abgemessenen Trinkmenge für den Tag
  • Verwendung kleiner Trinkgefäße; langsam trinken; möglichst nicht aus der Flasche
  • Kauen von Zitronen oder Zitronensaft im Tee bzw. im Wasser mindert das Durstgefühl

Elektrolyte allgemein

Zur Aufrechterhaltung der Stoffwechselfunktionen sind sämtliche Zellen auf eine eng regulierte Konzentration einzelner Mineralstoffe angewiesen. Änderungen in der Elektrolytzusammensetzung der einzelnen Flüssigkeitskompartimente führen zu Störungen der Zell- bzw. Organfunktion. Im nierengesunden Körper regeln die Nieren durch Ausscheidung und gezielte Rückresorption die Konzentration der Elektrolyte in der extrazellulären Flüssigkeit.

Bei fehlender exkretorischer Nierenfunktion übernimmt die Dialyse die Ausscheidung (Kalium, Natrium, Phosphat, Magnesium) und den Ersatz (Bikarbonat) dieser Elektrolyte. Um gefährliche Anstiege der Elektrolyte (z.B. Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie) zu vermeiden, sollte deren Zufuhr teilweise über die Nahrung eingeschränkt werden.

Natriumzufuhr bei kompensierter Niereninsuffizienz (Prädialysestadium)

Ob oder wie streng eine Kochsalzeinsparung notwendig ist, ist individuell auf den Patienten abzustimmen. Besonders bei Vorliegen einer Salzverlustniere ist eher eine verstärkte Natriumzufuhr notwendig. Kochsalz sollte dem Patienten in dem Maße zugeführt werden, dass keine Hyponatriämie entsteht, die ihrerseits zu einem Abfall der Harnausscheidung führt. Zu berücksichtigen ist hier, dass viele Patienten Diuretika einnehmen, um die Harnausscheidung zu verbessern. Diese wirken über eine vermehrte Ausscheidung von Kochsalz. Erst durch eine ausreichende Kochsalzzufuhr kann die erwünschte Diurese von 2 bis 4 l/ Tag aufrechterhalten werden. Daher sollte beim Auftreten von Ödemen und niedrigen Serumnatriumwerten eher vermehrt als vermindert Kochsalz mit der Nahrung aufgenommen werden.

Natriumzufuhr bei dialysepflichtigen Patienten

Die allgemeinen Empfehlungen für Dialysepatienten sehen eine Natriumzufuhr von 2.000 bis 2.300 mg Natrium vor, was einer Menge von etwa 5 bis 6 g Kochsalz täglich entspricht. Diese sollten allerdings nur als grober Richtwert angesehen werden, da die optimale Salz- bzw. Natriumzufuhr individuell vom Patienten und von der Trinkmenge abhängt. Eine zu hohe oder zu geringe Kochsalzaufnahme kann zu Unverträglichkeiten während der Dialyse führen (Siehe auch „Auswirkungen eines ungünstigen Salz-Wasser-Verhältnisses bei der Dialyse“). Oft entwickelt der Patient mit der Zeit selbst ein Gefühl dafür, wie viel Salz er mit der Nahrung aufnehmen muss, damit die Dialysebehandlung für ihn verträglich ist.

Um die Mahlzeiten schmackhaft zu gestalten, kann die Nahrung mit Kräutern, Gewürzen und aromatischen Zutaten wie Knoblauch oder Zwiebeln ergänzt werden. Verschiedene Zubereitungsverfahren wie Braten oder Grillen führen zur Bildung von aromatischen Röststoffen, die den Geschmack ebenfalls aufbessern. Hochverarbeitete Lebensmittel wie Fertig- bzw. Instantprodukte, Pökel- und Räucherwaren, Fertigsoßen sowie Konserven sollten möglichst vermieden werden, da diese oft einen hohen Salzanteil aufweisen.

Kochsalzersatzmittel wie Kaliumglutamat oder Kaliumchlorid sind aufgrund deren Kaliumgehaltes ungeeignet. Soweit es dem Patienten noch möglich ist, sollte dieser motiviert werden, Speisen aus möglichst wenig verarbeiteten Lebensmitteln selbst zuzubereiten, da dies eine bessere Kontrolle der zugeführten Salzmenge erlaubt.

Das mit der Nahrung zugeführte Kalium wird fast ausschließlich über die Nieren ausgeschieden, der Verlust über Stuhl und Haut ist minimal. Der Bestand des Organismus an Kalium ist somit maßgeblich von der Funktionstüchtigkeit der Nieren abhängig. Da Kalium wesentlich an der Reizleitung in den Nervenzellen und an der Muskelkontraktion beteiligt ist, führen Anstiege der Kaliumkonzentration zu Lähmungserscheinungen der Extremitäten und zu einer gestörten Herzmuskeltätigkeit. Letzteres stellt ein besonders hohes Risiko für den Patienten dar, da es neben Herzrhythmusstörungen auch zu Herzmuskellähmung bis hin zum Herzstillstand kommen kann.

Mit zunehmender Niereninsuffizienz sollte daher die Kaliumzufuhr durch Obst, Kartoffeln und Hülsenfrüchte eingeschränkt werden. Eine diätetische Einschränkung der Kaliumzufuhr ist für den Patienten angenehmer als die regelmäßige Einnahme von kaliumbindenden Medikamenten. Da Kalium vorwiegend intrazellulär vorliegt, sind die meisten natürlichen Lebensmittel kaliumreich. Zellarme bzw. prozessierte Lebensmittel wie etwa Öle, Auszugsmehle oder auch Mineralwasser sind hingegen kaliumarm. Um die Notwendigkeit einer kaliumarmen Ernährung zu erkennen ist eine regelmäßige Kontrolle des Serumspiegels erforderlich.

Kaliumzufuhr bei kompensierter Niereninsuffizienz (Prädialysestadium)

Eine Verminderung der Kaliumaufnahme ist im prädialytischen Stadium noch nicht zwingend notwendig, da die Kaliumausscheidung durch die Gabe von Diuretika oft noch aufrechterhalten wird und eine Hyperkaliämie erst bei weit fortgeschrittener Erkrankung auftritt.

Dennoch ist der Kaliumspiegel des Patienten im Auge zu behalten, da eine Hyperkaliämie durch deren zunächst symptomlosen Verlauf gefährlich werden kann. Insbesondere bei hohem Gewichtsverlust des Patienten kann es durch die verstärkte Kaliumfreisetzung aus dem intrazellulären Raum zu einem Anstieg des Blutspiegels kommen.

Kaliumzufuhr bei dialysepflichtigen Patienten

Bei Hämodialysepatienten sollte eine Beschränkung der Kaliumzufuhr auf 1.800 bis 2.200 mg/ Tag erfolgen, da überschüssiges Kalium dem Körper nur während der Dialysebehandlung entzogen wird. Der genaue Wert wird in Absprache mit dem Arzt getroffen, der den Kaliumentzug während der Behandlung auch durch Einstellung der Kaliumkonzentration in der Dialysierflüssigkeit festlegen kann.

Die Restriktion bei Peritonealdialysepatienten ist weniger streng, da Kalium durch das kontinuierliche Dialysieren stetig aus dem Körper entfernt wird. Bei den gemessenen Kaliumspiegeln ist zu berücksichtigen, dass es sich bei der Peritonealdialyse um Mittelwerte im Wochenverlauf handelt, während bei der Hämodialyse zu Wochenbeginn Maximalwerte gemessen werden.

Praktische Umsetzung einer kaliumarmen Kost

Die Kaliumzufuhr kann durch Einschränkung von kaliumreichen Lebensmitteln und durch bestimmte Zubereitungsmaßnahmen oftmals schon erheblich gesenkt werden. Kaliumreiche Lebensmittel wie Kartoffeln, Hülsenfrüchte, Aprikosen, Trockenfrüchte, Bananen, Fruchtsäfte aber auch Fleisch und Wurst in üblichen Portionsgrößen sind unter Dialysetherapie einzuschränken. Zwar muss kein Patient auf deren Verzehr grundsätzlich verzichten. Er sollte sich allerdings bewusst sein, dass besonders die Kombination kaliumreicher Lebensmittel schnell zu einer Aufsummierung der Kaliumzufuhr führen kann. Beim Konsum kaliumreicher Lebensmittel sollte daher die Gesamtzufuhr des Tages im Auge behalten werden.

Kaliumreich sind vor allem:

  • stärkereiche Obst und Gemüsesorten wie Kartoffel, Pastinake, Süßkartoffel und Banane,
  • Steinobst wie Pfirsich, Aprikose und Pflaume,
  • Beeren wie Erdbeere, Brombeere und Johannisbeere
  • Weintrauben, Rhabarber, Maracuja, Grapefruit und Granatapfel sowie
  • Pilze, Nüsse und Kakaohaltige Produkte
  • Obst- und Gemüsesäfte sind kaliumreicher als ganze Früchte, da durch das Pressen vor allem der kaliumreiche Zellsaft gewonnen wird. Eine Portion Saft (~ 200 ml) enthält theoretisch die kaliumreiche Flüssigkeit mehrerer Portionen der Frucht. Säfte sollten daher nur in kleinen Mengen oder stark verdünnt getrunken werden. Ähnlich verhält es sich auch bei Konzentraten wie Tomatenmark. Getrocknete Früchte enthalten aufgrund des Wasserentzugs bezogen auf das Gewicht mehr Kalium als frische Früchte (z.B. 100 g Weintrauben enthalten 190 mg Kalium, 100 g Rosinen 782 mg Kalium).
  • Wein und Bier sind wegen des hohen Kaliumgehaltes nur in sehr kleinen Mengen zu genießen.

Besonders im langen dialysefreien Intervall (meistens das Wochenende) sollten kaliumreiche Lebensmittel möglichst vermieden werden. Bei starkem Appetit auf kaliumreiche Lebensmittel ist es ratsam, diese kurz vor oder zu Beginn der Dialysebehandlung zu verzehren, da das Kalium während der Blutreinigung wieder entfernt werden kann. Dies sollte mit dem Arzt abgesprochen werden, damit dieser die Kaliumkonzentration in der Dialysierflüssigkeit anpassen kann. Die Kombination mit schwer verdaulichen Speisen ist allerdings zu vermeiden, da diese die Absorption verzögern und das Kalium möglicherweise erst nach Ende der Dialyse vollständig ins Blut übertritt.

Da Kalium gut wasserlöslich ist, wird häufig angeraten, den Kaliumgehalt in kaliumreichen Obst, Gemüse und Kartoffeln durch Wässern zu minimieren. Das Gemüse oder Obst wird hierzu kleingeschnitten, zum Zellaufschluss in reichlich Wasser kurz erhitzt und über mehrere Stunden stehen gelassen. Auch das mehrmalige Verwerfen und Wechseln des Kochwassers während des Garens kann den Kaliumgehalt minimieren. Das alleinige 24-stündige Einlegen von Kartoffeln in kaltes Wasser ohne zu erhitzen ist für das Entfernen von Kalium ineffektiv. Beim Wässern gehen allerdings auch wasserlösliche Vitamine verloren, sodass gewässertes Gemüse und Obst wesentlich nährstoffärmer ist. Statt Kartoffeln sollte daher möglichst nach kaliumarmen Alternativen gesucht werden, wie z.B. Nudeln und Reis als Beilage.

Phosphor/ Phosphat

Zusammen mit Kalzium ist Phosphat Hauptbestandteil der Skelettsubstanz. Einen niedrigen Kalziumspiegel gleicht der Körper vor allem durch Freisetzung des Mineralstoffs aus den Knochen aus. Hierbei kommt es gleichzeitig zu einer Freisetzung von Phosphat. Durch die mangelhafte Aktivierung von 1,25-(OH)2-Cholecalciferol in den geschädigten Nieren und die folglich verminderte Kalziumaufnahme im Darm wird dieser Regelkreis bei niereninsuffizienten Patienten vermehrt in Gang gesetzt.

Die Folge ist eine hohe Kalzium- wie auch Phosphatfreisetzung aus den Knochen. Die mangelnde Ausscheidungsfähigkeit verstärkt den Anstieg des Phosphatspiegels zusätzlich. Eine Hyperphosphatämie kann Störungen im Knochen- und Vitamin D-Stoffwechsel zur Folge haben und zu einem sekundären Hyperparathyreoidismus führen.

Phosphatzufuhr bei kompensierter Niereninsuffizienz (Prädialysestadium)

Bis zu einer GFR von etwa 30 bis 50 ml/ min sind die Nieren noch in der Lage, genügend Phosphat auszuscheiden. Darüber hinaus kommt es allmählich zum Anstieg des Phosphatspiegels. Spätestens ab einer GFR von 25 bis 30 ml/ min sollte eine Einschränkung der Phosphorzufuhr erfolgen, wobei eine Aufnahme von 10 mg Phosphor/ kg Körpergewicht und Tag nach Möglichkeit nicht überschritten werden sollte [Nat 2003].

Phosphatzufuhr bei dialysepflichtigen Patienten

Im Gegensatz zu Natrium und Kalium kann Phosphat während der Dialyse nur in begrenztem Maße entfernt werden. Phosphatreiche Mahlzeiten können demnach weniger gut ausgeglichen werden, sodass eine phosphatarme Ernährung bis auf wenige Ausnahmen immer notwendig ist. Die Phosphorzufuhr sollte bei Dialysepatienten auf etwa 800 bis 1.200 mg/ Tag (26 bis 39 mmol/ l) beschränkt werden [Fou 2011]; [Wei 2006].

Praktische Umsetzung einer phosphatarmen Ernährung

Durch Einschränkung eiweißreicher Nahrungsmittel im kompensierten Stadium wird bereits eine Einschränkung der Phosphorzufuhr erzielt, wobei dennoch auf besonders phosphatreiche Lebensmittel wie etwa Hart-, Scheiben- oder Schmelzkäse zu achten ist. Bei nicht ausreichender Verminderung der Zufuhr sollten Phosphatbinder verabreicht werden.

Bei der Arbeit mit Nährwerttabellen muss beachtet werden, dass hier von Phosphor statt Phosphat die Rede ist, obwohl dieser im Körper nicht frei vorkommt. Dies hat analytische Gründe. Da die in Nahrungsmitteln enthaltenen Phosphorverbindungen unterschiedliche Molekulargewichte vorweisen, wird der bei der Analyse ermittelte Phosphatgehalt einheitlich auf Phosphor umgerechnet. Empfehlungen zur Zufuhr werden daher ebenfalls auf Phosphor bezogen, um ein mühseliges Umrechnen zwischen Phosphor und Phosphat zu ersparen.

Da im Dialysestadium eine eiweißreichere Ernährung notwendig ist, gestaltet sich die Phosphatrestriktion schwieriger als bei der weitgehenden Beschränkung eiweißreicher Lebensmittel im Prädialysestadium. Hier ist eine gute Zusammenarbeit zwischen Ernährungsfachkraft und Patienten wichtig, da die Aufnahme qualitativ hochwertigen Eiweißes nicht unter der Phosphatrestriktion leiden darf. Die Bewertung eiweißreicher Lebensmittel mithilfe des Phosphor-Eiweiß-Quotienten (PEQ) kann bei der Auswahl hilfreich sein.

Phosphatbinder

Da pro Dialysesitzung lediglich 500 bis 700 mg Phosphat entfernt werden können und eine ausreichende Verminderung der Phosphorzufuhr allein durch optimale Lebensmittelauswahl für viele Patienten ein großes Problem darstellt, muss in den meisten Fällen auf Phosphatbinder zurückgegriffen werden. Vor oder während den Mahlzeiten eingenommen binden diese einen Großteil der Nahrungsphosphate, sodass diese weitgehend über den Stuhl ausgeschieden werden.

Versteckte Phosphate

Auch wenn natürliche Lebensmittel mithilfe von Nährwerttabellen gut eingeschätzt werden können, stellt die häufige Verwendung phosphathaltiger Zusatzstoffe ein zunehmendes Problem dar. Zwar sind diese meistens auf der Zutatenliste vermerkt, genaue Mengenangaben fehlen hingegen. In einer US-amerikanischen Untersuchung von Fleisch- und Geflügelprodukten wiesen Produkte mit Zusatz von Phosphatverbindungen teilweise doppelt so hohe Phosphorgehalte auf, wie entsprechende Produkte ohne Zusätze [She 2009]. Die Meidung zusatzstoffreicher, stark verarbeiteter Lebensmittel ist für niereninsuffiziente Patienten in jedem Fall empfehlenswert, da sich hierdurch bereits eine erhebliche Phosphateinschränkung erzielen lässt. Unter der Voraussetzung, dass sie selbst noch einen Einfluss auf ihre Lebensmittelauswahl haben, sollten Patienten analog zum Kochsalz auch in Bezug auf Phosphor zur Wahl möglichst unverarbeiteter Lebensmittel ermuntert werden. Als Alternative bieten sich Bioprodukte an, in denen der Einsatz phosphathaltiger Zusatzstoffe stark limitiert und nur für pflanzliche und Milchprodukte zugelassen ist.

Um dem frühzeitigen Auftreten einer renalen Osteodystrophie vorzubeugen, ist auf eine ausreichende Zufuhr von Kalzium zu achten, wobei dennoch ein Kalzium-Phosphat-Produkt (Serumkalzium mal Serumphosphat) von 55 (mg/ dl)2 bzw. 5 (mmol/ l)2 nicht überschritten werden darf [Blo 1998].

Durch die eingeschränkte Phosphorzufuhr stehen Milch und Milchprodukte als Hauptkalziumquellen von vornherein nur begrenzt zur Verfügung.

Dennoch sollte darauf geachtet werden, dass die Kalziumaufnahme – insbesondere bei vorliegender Hyperkalzämie – 2.000 mg täglich nicht überschreitet.

Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz weisen häufig einen Eisenmangel auf. Gründe hierfür sind u.a.:

  • eine gestörte Eisenaufnahme infolge von Schleimhautschäden und einem erhöhten pH-Wert im Magen aufgrund von Phosphatbindern und säurebindenden Medikamenten,
  • gastrointestinale Blutungen durch Schleimhautschäden,
  • Blutverluste durch häufige diagnostische Blutabnahmen sowie
  • Blutverluste bei der Hämodialyse.

Einen Eisenmangel allein auf diätetischem Wege zu beheben, ist wenig sinnvoll und gerade im eiweißbeschränkten, phosphatarmen Prädialysestadium nahezu unmöglich. Unter Dialysetherapie sind eisenreiche Lebensmittel wie Rinder- oder Schweinefilet aufgrund des guten Phosphor-Eiweiß-Quotienten zwar empfehlenswert. Der Eisengehalt einer akzeptablen Portion reicht aber dennoch nicht aus, um den erhöhten Eisenbedarf des Patienten zu decken. In der Regel ist daher eine zusätzliche Eisensupplementierung notwendig, insbesondere bei gleichzeitiger Erythropoetin (EPO)-Therapie.

Im kompensierten Stadium ist eine regelmäßige Überwachung der Zinkwerte und gegebenenfalls eine Supplementation ratsam, da durch die eiweiß- und phosphatarme Ernährung die Zinkzufuhr limitiert ist. Eine gleichzeitige Diuretikabehandlung fördert zudem die Zinkausscheidung. Symptome eines Zinkmangels können beispielsweise Störungen des Geruchs- und Geschmacksinns, Appetitlosigkeit, Durchfall oder Hauterkrankungen sein.

Im Dialysestadium ist aufgrund der häufig gesteigerten Zufuhr von tierischen Produkten als gute Eiweißquellen nur in seltenen Fällen mit einer Zinkunterversorgung zu rechnen.

Vitamin D ist das einzige fettlösliche Vitamin, das bei niereninsuffizienten Patienten einer zusätzlichen Supplementation bedarf. Da der letzte Aktivierungsschritt vom inaktiven Vitamin D (Cholecalciferol) zum aktiven 1,25-(OH)2-Cholecalciferol in großem Umfang in den Nieren stattfindet, kommt es mit zunehmender Nierenschädigung zum relativen Vitamin-D-Mangel. Dies führt zu erheblichen Störungen im Kalzium-, Phosphat- bzw. im Knochenstoffwechsel. Eine Zufuhr von aktiven Vitamin-D-Derivaten ist daher sinnvoll, da die Aktivierung von über die Nahrung aufgenommenem bzw. über die Haut gebildetem Vitamin Ds in den noch verbleibenden funktionstüchtigen Nierenzellen bzw. in anderen Körpergeweben nicht ausreichend ist.

Studien zeigen unter anderem, dass ein Zusammenhang zwischen erhöhter Sterblichkeit und einem Vitamin D-Mangel bei Personen mit chronischer Niereninsuffizienz besteht [Ten 2005]; [Pil 2011]. Eine regelmäßige Kontrolle der Serumspiegel von Kalzium, Phosphat, Parathormon, alkalische Phosphatase und 25-(OH)-Cholecalciferol sowie Röntgenuntersuchungen zur Erfassung von Knochenveränderungen geben bereits im prädialytischen Stadium Aufschluss über die Notwendigkeit einer Supplementation.

Spätestens im Dialysestadium wird eine Supplementation von aktiven Vitamin D notwendig, wobei die Dosis individuell an die Bedürfnisse des Patienten angepasst werden muss, um eine Hyperkalzämie zu vermeiden. Neben dem Vitamin-D- und Kalziumspiegel ist hierbei auch die Serumphosphatkonzentration zu beachten. Ein erhöhter Phosphatspiegel muss vor Beginn einer Vitamin-D-Therapie erst normalisiert werden. Ein Vitamin-D-Supplement-induzierter Anstieg des Kalziumspiegels bei gleichzeitig erhöhtem Phosphatspiegel begünstigt sonst das Risiko für Kalziumphosphatablagerungen in den Blutgefäßen und anderen Geweben.

Ein weiterer diagnostischer Wert, den es in diesem Zusammenhang zu beachten gilt, ist der Parathormonspiegel. Liegt dieser über 300 pg/ ml sollte aktives Vitamin D zugeführt werden, um den Parathormonspiegel auf 150 bis 300 pg/ ml zu senken [Nat 2003].

Wasserlösliche Vitamine

Wasserlösliche Vitamine werden beim Nierengesunden hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden. Im Laufe des Nierenversagens verändert sich der Bedarf bzw. die Verfügbarkeit einzelner oder aller Vertreter. Hierbei spielt neben dem häufig hohen Alter der Patienten auch deren Medikation eine wesentliche Rolle. Medikamente, die im Rahmen der Nierenerkrankung oder auch im Rahmen von anderen vorliegenden Erkrankungen gegeben werden, können die Aufnahme verschlechtern bzw. den Bedarf erhöhen.

  • Biotin
  • Folsäure
  • Niacin
  • Pantothensäure
  • Vitamin B1 (Thiamin)
  • Vitamin B2 (Riboflavin)
  • Vitamin B6 (Pyridoxin)
  • Vitamin B12 (Cobalamin)
  • Vitamin C

Bedarf wasserlöslicher Vitamine bei kompensierter Niereninsuffizienz (Prädialysestadium)

Im prädialytischen Stadium können die Gabe von Diuretika und die erhöhte Flüssigkeitsaufnahme zu einer vermehrten Ausscheidung wasserlöslicher Vitamine führen, sodass sich deren Bedarf teilweise auf das 2-fache der Zufuhrempfehlungen erhöht. Eine regelmäßige Kontrolle des Versorgungsstatus durch einen Arzt ist daher zu empfehlen, um eventuellen Mangelerscheinungen vorzubeugen. Je nach Bedarf kann bereits hier eine zusätzliche Supplementierung einzelner wasserlöslicher Vitamine notwendig werden.

Bedarf wasserlöslicher Vitamine beim dialysepflichtigen Patienten

Beim dialysepflichtigen Patienten kommen neben den alters- und/ oder medikamentenbedingten Bedarfsänderungen mehr oder minder ausgeprägte Vitaminverluste während der Dialyse sowie eine verminderte Aufnahme infolge der kaliumarmen Ernährungsweise hinzu.

Die Serumkonzentration einzelner wasserlöslicher Vitamine kann auf diese Weise um bis zu 50 % sinken [Feh 2008]. Darüber hinaus stellt eine Dialyseabhängigkeit für viele Patienten eine große seelische Belastung dar, die insbesondere bei multimorbiden Patienten durch Beschwerden anderer Krankheiten verstärkt wird. Phasen mit Appetitlosigkeit und depressive Episoden sind keine Seltenheit und verschlechtern die Vitaminzufuhr über die Nahrung zusätzlich. Eine Supplementierung wasserlöslicher (nicht aber fettlöslicher) Vitamine ist daher empfehlenswert. Herkömmliche Multivitaminpräparate sind allerdings nicht zu empfehlen, da diese den Anforderungen des Dialysepatienten meist nicht entsprechen. Häufig sind hier auch fettlösliche Vitamine und Mineralstoffe in höheren Konzentrationen enthalten, die beim niereninsuffizienten Patienten eingespart werden müssen.

Besonders Folsäure, Vitamin B6 (Pyridoxin) und Vitamin B12 (Cobalamin) sollten im Rahmen der Erythropoietin (EPO)-Behandlung supplementiert werden, da diese wichtige Funktionen bei der Blutbildung ausüben.

Lebensmittel und spezielle Produkte

Sternfrucht

Vom Verzehr von Karambolen (Sternfrucht/ Baumstachelbeere) ist Patienten mit Niereninsuffizienz nach Möglichkeit abzuraten. Diese führten in einer Reihe von Fällen zu einer plötzlich auftretenden Verschlechterung des Gesamtzustandes mit Schluckauf, Verwirrtheit, Bewusstseinsstörungen, Erbrechen, Muskelzuckungen und einer Hyperkaliämie, die nur durch intensives Dialysieren behoben werden konnte. Verantwortlich hierfür ist vermutlich ein Neurotoxin in den Früchten, welches bisher allerdings nur wenig untersucht ist [Tse 2003].

Tabellentool: Relevante Nährstoffe

Tabellentool: Relevante Nährstoffe

Das Recherche-Tabellentool enthält Angaben von 1000 (Grund-)Nahrungsmitteln mit Hauptkategorie, Energiegehalt (kcal/100 g), Eiweißgehalt (g/100 g), Eiweißgehalt (g) pro Portion, Portionsgröße (g), Natriumgehalt (mg/100 g), Kaliumgehalt (mg/100 g), Kalziumgehalt (mg/100 g), Kalziumgehalt (mg) pro Portion, Phosphorgehalt (mg/100 g), Phosphorgehalt (mg) pro Portion und dem Kalzium-Phosphor-Verhältnis. Die Ansicht kann vielfältig angepasst werden.

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Eine eingeschränkte Nierenfunktion ist Kennzeichen des chronischen Nierenversagens sowie anderer Nierenerkrankungen und tritt auch beim Hypoparathyreoidismus auf.

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Die Angaben beziehen sich auf Daten des Bundeslebensmittelschlüssels 2014 und können sich von anderen Quellen und Versionen unterscheiden.

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