Der Krankheitskomplex Chronische Niereninsuffizienz (Nierenversagen)

Chronisches Nierenversagen oder urämische Intoxikation ist ein Krankheitsbild, das Folge einer meist fortschreitenden Einschränkung der exkretorischen Nierenfunktion ist. Hierbei kommt es infolge des Abfalls der glomerulären Filtrationsrate (GFR) zum Anstieg harnpflichtiger Substanzen, sogenannter Urämietoxine im Blut und in den Gewebezellen des Körpers.

Gleichzeitig besteht eine metabolische Azidose und eine renale Anämie. Sonographisch zeigt sich meist eine zunehmende Verkleinerung des Nierenparenchyms (Schrumpfniere). Wird ein fortschreitendes Nierenversagen nicht mit einer Nierenersatztherapie behandelt, verstirbt der Patient im Coma uraemicum.

Nach den vom deutschen Dialyseregister (QuaSi-Niere) erhobenen Daten lebten im Jahr 2006 knapp über 66.500 dialysepflichtige Patienten in Deutschland. Dies entspricht einer Prävalenz von 808 Patienten pro Million Einwohner. Im Erhebungsjahr wurden 17.500 Patienten erstmalig mit der Nierenersatztherapie behandelt, was einer Inzidenz von zirka 213 Neuerkrankungen pro Million Einwohner entspricht. Im Datenvergleich der letzten 10 Jahre erhöhte sich die Prävalenz der chronischen Nierenersatztherapie um 4,4%, die Inzidenz um 5,1%. Mit geschätzten Kosten in der Größenordnung zwischen 2,5 und 3 Milliarden Euro ist das chronische Nierenversagen eine der teuersten Krankheiten Deutschlands. Weltweit sind bereits mehr als 2 Millionen Patienten von einer apparativen Nierenersatztherapie abhängig.

Aus der Häufigkeitsverteilung der Diagnosen, die zum terminalen Nierenversagen führen, stechen vor allem Diabetes mellitus und Hypertonie als wichtigste Risikofaktoren einer dialysepflichtigen Niereninsuffizienz hervor. Die zunehmende Anzahl diabetischer bzw. hypertensiver Patienten dürfte folglich wesentlich zur steigenden Prävalenz des chronischen Nierenversagens beitragen. Da es sich in beiden Fällen um Risikofaktoren handelt, die einer diätetischen Therapie zugänglich sind, stellt eine angepasste Ernährungsweise demzufolge auch in der Prävention der chronischen Niereninsuffizienz einen wesentlichen Pfeiler dar.

Ursachen und Risikofaktoren

Die Ursachen einer chronischen Niereninsuffizienz sind in wenigen Fällen angeboren. In der überwiegenden Zahl der Fälle ist eine chronische Niereninsuffizienz Folge einer erworbenen, chronischen Nierenerkrankung, die weitgehend asymptomatisch beginnt und langsam im Verlauf mehrerer Jahre bis zum vollständigen Verlust der Nierenfunktion fortschreitet.

Allgemeine Risikofaktoren für eine chronische Nierenerkrankung sind eine unbehandelte Hypertonie, ein schlecht eingestellter Diabetes mellitus, chronische bakterielle Entzündungen des Harntrakts sowie die Exposition zu nephrotoxischen Substanzen und Pharmaka (z.B. Blei, aromatische Kohlenwasserstoffe, Analgetika). Bei Patienten mit einer akuten Nierenentzündung (Nephritis) kann im Gegensatz hierzu die Nierenschädigung innerhalb weniger Wochen zum terminalen Nierenversagen fortschreiten.

Angeborene Ursachen

  • autosomal-dominant vererbt (familiäre Zystennieren)
  • autosomal-rezessiv vererbt (Nephronophthise)
  • x-chromosomal vererbt ( Alport-Syndrom)

Erworbene Ursachen

  • diabetische Nephropathie
  • Nephrosklerose (hypertensive Nephropathie)
  • akute Glomerulonephritis (Goodpasture-Syndrom, hämolytisch-urämisches Syndrom)
  • chronische Glomerulonephritis (IgA-Nephritis, membranöse GN, fokal-sklerosierende GN, membrano-proliferative GN)
  • interstitielle Nephritis (Uratnephropathie, Analgetikanephropathie, chron. Pyelonephritis)
  • Systemerkrankungen mit Nierenbeteiligung wie Lupus erythematodes, Vaskulitis, Amyloidose, Plasmozytom, Wegnersche Granulomatose, Purpura Schönlein-Henoch, Sklerodermie, Sarkoidose

Pathophysiologie

Ein chronisches Nierenversagen zieht sich über Monate bis Jahre hinweg, bevor es zum völligen Verlust der Ausscheidungsfunktion kommt. Die genauen pathogenetischen Vorgänge sind von der Grunderkrankung abhängig. Während sich beispielsweise bei der diabetischen Nephropathie, verursacht durch die erhöhte Blutzuckerkonzentration, vermehrt Glukose an Struktureiweiße der Glomerula heften, spielt bei der hypertensiven Nephropathie die mechanische Belastung aufgrund des erhöhten Innendrucks in den Glomerula eine Rolle.

Im weiteren Krankheitsverlauf verursachen die auslösenden Prozesse eine zunehmende Schädigung des Nierengewebes mit narbigen Veränderungen der Glomerula (Glomerulosklerose). Die Filtereinheiten der Nieren verlieren nach und nach an Funktionsfähigkeit, so dass die Filter- und Ausscheidungsleistung zunehmend abnimmt. Elektrolyte, harnpflichtige Abbauprodukte sowie ein breites Spektrum an Toxinen reichern sich vermehrt im Blut an.

Gleichzeitig kommt es nicht nur zur Schädigung der Glomerula, sondern auch des umliegenden Nierengewebes (Fibrose), so dass auch die endokrine Funktion der Nieren eingeschränkt ist.

Phasen des Nierenversagens

Bei der chronischen Niereninsuffizienz können folgende Stadien unterschieden werden.

Stadium der voll kompensierten Retention harnpflichtiger Substanzen

In diesem Stadium ist die GFR bereits eingeschränkt. Der Serumkreatinin- und der Harnstoffwert sind aber nahezu normal (Kreatinin-blinder Bereich). Der Patient zeigt keinerlei klinische Symptomatik, die auf ein Nierenleiden hinweist.

Stadium der kompensierten Retention harnpflichtiger Substanzen

Der Kreatininspiegel im Blut ist deutlich über die Norm erhöht. Dennoch treten zunächst noch keine merkbaren Beschwerden auf. Im weiteren Verlauf entwickelt sich eine Anämie, eine metabolische Azidose sowie eine Hyperkaliämie und Hyperphosphatämie. Ist die Progression der Erkrankung langsam, nimmt der Patient die allgemeinen Symptome einer chronischen Niereninsuffizienz kaum wahr.

Stadium der dekompensierten Retention harnpflichtiger Substanzen (präterminale Niereninsuffizienz)

In diesem Stadium ist die Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen bereits erheblich eingeschränkt, so dass deutliche Zeichen einer urämischen Intoxikation auftreten. Zudem bestehen Ödeme als Zeichen einer verminderten Harnausscheidung, eine Anämie, gastrointestinale Beschwerden und eine deutlich verminderte allgemeine Leistungsfähigkeit.

Terminale Niereninsuffizienz bzw. Urämie

Ab diesem Stadium reicht die Ausscheidungsleistung der Nieren nicht mehr aus, harnpflichtige Stoffe in ausreichender Weise aus dem Körper zu eliminieren, so dass eine Nierenersatztherapie als lebenserhaltende Maßnahme unumgänglich ist. Die Ansammlung harnpflichtiger Stoffe im Blut (Urämie) führt zu weitreichenden Veränderungen nahezu aller Organsysteme des menschlichen Organismus. Die GFR beträgt weniger als 10 ml/ min. Bei einer GFR unter 5ml/ min besteht eine absolute Indikation zur Einleitung einer Nierenersatztherapie. Weitere absolute Indikationen zur sofortigen Nierenersatztherapie sind ein Hyperkaliämie (> 7,0 mmol/l), eine urämische Perikarditis, Pleuraergüsse sowie eine massive pulmonale Überwässerung (fluid lung).

Symptome

Symptome können bei langsam fortschreitender chronischer Niereninsuffizienz erst bei stark eingeschränkter Nierenfunktion (Stadium der dekompensierten Retention) auftreten. Bei schnell fortschreitender Niereninsuffizienz treten diese früher in Erscheinung. Symptome, die auf eine fortgeschrittene Schädigung der Nieren hindeuten, sind:

  • Ödembildung, vor allem an den Unterschenkeln
  • Bluthochdruck
  • Atemnot (metabolische Azidose, Pleuraerguss, fluid-lung)
  • Schmerzen im Brustraum (Perikarditis)
  • zunehmende geistige wie auch körperliche Leistungsschwäche, Müdigkeit und Schlafstörungen
  • Hautblässe sowie gelegentlich milchkaffeeartige Verfärbung der Haut
  • Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit
  • vermehrte Harnausscheidung in der Nacht (Nykturie)
  • helle Verfärbung des Harns (Isostenurie)
  • starkes Jucken an den Extremitäten (Pruritus uraemicus)
  • Restless-legs Syndrom
  • bradykarde Herzrhythmusstörung bei Hyperkaliämie
  • urinartiger Geruch der Ausatmungsluft (Foetor uraemicus)
  • vermehrte Blutungsneigung
  • hormonelle Störungen mit Zyklusstörungen oder Impotenz

Folgen und Komplikationen

Die Anreicherung harnpflichtiger Substanzen hat Auswirkungen auf nahezu alle Zell- bzw. Organsysteme. und führt zu einer Reihe extrarenaler Folgeerscheinungen, welche die Patienten in erheblicher Weise belasten.

Störungen des Salz-Wasser Haushaltes

Infolge der eingeschränkten Salz- und Wasserausscheidung kommt es zu einem Anstieg der extrazellulären Flüssigkeit mit Übertritt von Flüssigkeit aus den Gefäßen in das umgebende Gewebe. Die Einlagerung von Wasser (Ödeme) kann 20 Liter und mehr betragen.

Ödeme entstehen anfangs häufig an den Beinen aber auch an den inneren Organen. Im Bereich des Bauches kann es zu einer Bauchwassersucht (Aszites) und im Thorax zu einem Pleura- oder Perikarderguss kommen.

Störungen des Kalzium-Phosphat-Stoffwechsels

Bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz besteht eine Resorptionsstörung für Kalzium und eine Ausscheidungsstörung für anorganisches Phosphat. Sinkt die Kalziumkonzentration im Serum unter die Norm, wird gegenregulatorisch – vermittelt über das Nebenschilddrüsenhormon Parathormon – Kalzium aus dem Knochen mobilisiert. Hierbei kommt es stets auch zur Freisetzung von Phosphat. Die permanente Stimulation der Parathormonproduktion führt bei chronischem Nierenversagen zu einem sekundären, d.h. reaktiven Hyperparathyreoidismus, der zu einem kontinuierlichen Knochenabbau führt. Im Laufe der Erkrankung steigt folglich die Gefahr von Knochenfrakturen und Knochendeformitäten. Im Knochen finden sich eine hohe Aktivität der Osteoklasten (Fibroosteoklasie) sowie reichlich nicht-kalzifizierte Knochensubstanz (Osteomalazie). Der urämiebedingten Umbau des Knochens wird in diesem Fall als renale Osteodystrophie bezeichnet.

Aufgrund der gestörten Phosphatausscheidung bestehen deutlich über die Norm erhöhte Phosphatspiegel. Liegt die Kalziumkonzentration im Normbereich oder ist diese durch Therapiemaßnahmen sogar erhöht, kann es bei Überschreiten des Kalzium-Phosphat-Produkts zu extraossären Kalksalzablagerungen kommen. Diese treten vor allem in den Arterien und periartikulär besonders am Schultergürtel und in der Umgebung des Hüftgelenks auf. Extraossäre Verkalkungen sind ausgesprochen schmerzhaft und können sich über weite Bereiche erstrecken. Eine Rückbildung erfolgt nur unter konsequenter Absenkung der Phosphatkonzentration im Blut. Da dies mittels apparativer Nierenersatztherapie in der Regel nicht ausreichend zu erreichen ist, fällt einer phosphatarmen Diät eine besonders hohe Bedeutung zu. Fast alle Patienten erhalten zudem eine Medikation mit Phosphatbindern, welche die intestinale Resorption des mit der Nahrung aufgenommenen Phosphats im Darm beeinträchtigen.

Bluthochdruck

Bereits in frühen Stadien einer chronischen Nierenerkrankung besteht in den meisten Fällen eine behandlungsbedürftiger Hypertonie. In späteren Stadien der Niereninsuffizienz fördern die Flüssigkeitseinlagerung und die Zunahme des Blutvolumens den Hochdruck weiterhin. Oftmals wird eine Hypertonie aufgrund des symptomlosen Verlaufs erst spät entdeckt und besteht oft über mehrere Jahre ohne eine adäquate Behandlung. Arteriosklerotische Gefäßveränderungen können folglich schon in Stadien des chronischen Nierenversagens vorliegen. Bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz ist die Einhaltung des physiologischen Gewichts (Trockengewicht) die wichtigste Maßnahme zur Hypertoniebehandlung.

Akzellerierende Arteriosklerose

Die häufigste Todesursache bei Dialysepatienten sind kardiovaskuläre Erkrankungen, besonders der Koronararterien, die bereits bei vergleichsweise jüngeren Patienten auftreten. Im Gegensatz zur Arteriosklerose bei Nierengesunden (Intimasklerose) handelt es sich meist um Verkalkungen der medialen Schichten der Arterienwand (Mediasklerose) [Kal 2003]. In erster Linie handelt es sich um eine Ablagerung von Kalziumphosphat in der Media der Arterien, die mit einer zunehmenden Versteifung der Gefäßwand einhergeht. Die progressive Arterienverkalkung ist mit einer deutlich erhöhten Mortalität dieser Patienten verbunden. Wichtigste Ursache dieser Arterioskleroseform ist das Überschreiten des Kalzium-Phosphat-Produkts bei unzureichender diätetischer und medikamentöser Behandlung einer Hyperphosphatämie.

Urämische Perikarditis, Myokardiopathie

Die urämische Perikarditis ist eine Spätkomplikation der Urämie, die in erster Linie durch Einwirkung urämischer Toxine entsteht. Patienten klagen hierbei über Schmerzen hinter dem Brustbein. Bei allgemeiner Überwässerung kommt es zur Wassereinlagerung im Herzbeutel (Perikarderguss), was die Herzfunktion stark eingeschränkt. Auch ohne Perikarditis leiden diese Patienten oft unter einer Kardiomyopathie mit einer verminderten Kontraktionsfähigkeit des Herzens. Unter konsequenter, täglicher Dialysebehandlung bilden sich diese Komplikationen in wenigen Wochen zurück.

Asystolie

Die am meisten gefürchtete Komplikation einer Urämie ist der Herzstillstand (Asystolie) infolge einer Hyperkaliämie. Dieser tritt auf, wenn der Serumkaliumwert auf über 7,5 mmol/ l ansteigt. Vorausgehende Anzeichen sind eine Bradykardie oder vorübergehende Lähmungserscheinungen an den Extremitäten (schwere Beine). Bei drohender Asystolie ist eine sofortige Hämodialysebehandlung notwendig, da oral applizierte kaliumbindende Substanzen nur verzögert wirken.

Renale Anämie

Bis auf wenige Ausnahmen (familiäre Zystennieren) leiden fast alle Patienten mit terminalem Nierenversagen an einer renalen Anämie. Diese beruht auf der mangelnden Bildung von Erythropoietin in der Nierenrinde. Zudem wird das Knochenmark durch verschiedene Urämietoxine wie Polyamine und entzündungsfördernde Zytokine geschwächt. Bei Patienten unter extrakorporaler Nierenersatztherapie besteht gleichzeitig ein Blutverlust von 2 bis 4 Litern pro Jahr entsprechend einem Eisenverlust von 1 bis 5 Gramm pro Jahr (durch Blutverlust bei jeder Dialyse, regelmäßig vorgenommenen Blutuntersuchungen und heparinbedingten gastrointestinalen Blutungen).

Gerinnungsstörung

Infolge einer Urämie kommt es häufig zu Veränderungen in Anzahl, Abbau und Adhäsionsverhalten der Thrombozyten. Mit zunehmendem Funktionsverlust der Nieren neigen Patienten verstärkt zu Blutungen, was sich unter anderem in kleinen fleckigen Blutungen der Haut, Nasen- und Zahnfleischbluten aber auch in Blutungen im Magen-Darm-Trakt (Teerstuhl) wiederspiegeln kann.

Störungen des Nervensystems

Im urämischen Stadium kommt es zunehmend zu einer toxischen Schädigung des Nervensystems. Besonders an den unteren Extremitäten besteht eine periphere Polyneuropathie mit symmetrischen, peripher aufsteigenden, strumpfförmigen Hyp- und Parästhesien (verminderte Druckempfindung der Haut bzw. Kribbeln). In schweren Fällen kommen zu den sensorischen Ausfällen auch motorische Paresen (Lähmungen) hinzu, die sich vor allem auf die Füße konzentrieren. Urämische Tetraplegien (Lähmung aller vier Gliedmaßen) werden heute allerdings kaum noch gesehen. Die urämische Polyneuropathie ähnelt histologisch gesehen anderen toxischen Polyneuropathien und beruht nicht auf Mangelerscheinungen etwa von B-Vitaminen. Unter umfassender Dialysetherapie können sich diese Paresen zurückbilden.

Ein weiteres neurologisches Symptom ist der urämiebedingte Juckreiz. Dabei handelt es sich um unangenehme Missempfindungen der Haut ohne erkennbare kutane Ursachen, die ein starkes Kratzbedürfnis auslösen. Derartige Juckbeschwerden treten bei 50-100% aller Patienten mit präterminaler bzw. dialysepflichtiger Niereninsuffizienz auf. Das Ausmaß bewegt sich zwischen leichten Fällen mit nur geringer Beeinträchtigung des Wohlbefindens bis hin zu psychophysischer Erschöpfung und Suizidalität. Häufig zeigen die Patienten ausgeprägte Kratzspuren vorwiegend an den Streckseiten der Extremitäten. Phasen intensiver und vollständig fehlender Symptomatik wechseln sich dabei häufig ab. Momentan sind keinerlei Laborwerte bekannt, die mit dem vermehrten Auftreten des Juckreizes korrelieren. Einige Hinweise sprechen dafür, dass der Juckreiz nahrungsbedingt ist, da er bei Ortswechsel oft verschwindet.

Eine urämische Enzephalopathie äußert sich in allgemeinen Symptomen wie Müdigkeit, Antriebslosigkeit, Konzentrations- und Merkfähigkeitsschwäche verbunden mit Schlaflosigkeit und psychomotorischer Unruhe.

Magen-Darm-Erkrankungen

Gastrointestinale Symptome wie Übelkeit, Brechreiz, Appetitlosigkeit und epigastrische Schmerzen sind häufige Zeichen einer urämischen Intoxikation. Erosionen und Geschwüre des Magens bzw. des Dünndarms nehmen mit abfallender GFR zu und sind oft Ursache gastrointestinaler Blutungen. Diese Symptome verursachen häufig eine fortschreitende Malnutrition, die sich erst nach Aufnahme der Dialysetherapie bessert. Oftmals klagen Patienten im Dialysestadium dennoch über Veränderung des Geschmackssinns, so dass sie Speisen und Getränke, die sie früher gerne zu sich genommen haben, nun ablehnen.

Endokrine Störungen

Als Folge einer urämischen Intoxikation finden sich zahlreiche Änderungen endokriner Funktionen. So ist die Blutkonzentration einer Reihe von stimulierenden Hormonen erhöht (z.B. Parathormon, ACTH, TSH, FSH) während Hormone, die in den Nieren gebildet werden, erniedrigte Blutspiegel zeigen (z.B. Erythropoietin, 1,25-(OH)2-Cholecalciferol). Der Insulinspiegel ist bei Nicht-Diabetikern normal oder leicht gesteigert, C-Peptid und Proinsulin sind in der Regel erhöht. Renin und Aldosteron zeigen interindividuell normale, aber auch stark erniedrigte und stark erhöhte Werte. Gleiches gilt für die Katecholamine. Die Spiegel von Adiuretin und natriuretischem Hormon sind je nach Flüssigkeitsüberladung des Organismus stimuliert oder gehemmt. Die Schilddrüsenhormone T3 und T4 sind häufig erniedrigt.

Mehr als die Hälfte der niereninsuffizienten Frauen leiden unter Zyklusstörungen unterschiedlichen Ausmaßes als Folge einer verminderten Sekretion der Proteohormone aus dem Hypophysenvorderlappen (Gonadotropine, Prolaktin). Eine ausbleibende Ovulation und verminderte Progesteronspiegel bewirken eine gestörte Umwandlung des Endometriums und häufig eine Endometriumhyperplasie. Die Folge sind gehäuft auftretender Blutungsstörungen wie Hypermenorrhoe, Zwischen- und Dauerblutungen. Die Fertilität ist bereits in frühen Stadien der Niereninsuffizienz (GFR< 50% der Norm) reduziert und die Libido ist vermindert. Dennoch muss in wenigen Fällen mit dem Eintreten einer Schwangerschaft gerechnet werden, die jedoch meist mit einem Spontanabort endet. Bei männlichen Patienten besteht eine Abnahme der Libido und der sexuellen Aktivität. In vielen Fällen zeigt sich eine erektile Dysfunktion. Die Fertilität ist reduziert, aber nicht völlig aufgehoben.

Medikamentöse Therapie

Es gibt nur wenige therapeutische Ansätze, um ein einmal eingetretenes, chronisches Nierenversagen wieder rückgängig zu machen. Dennoch werden die Patienten mit einer Vielzahl von Medikamenten behandelt, um einerseits die Progression des Nierenversagens zu verzögern und andererseits bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz Begleit- und Folgeerscheinungen der Erkrankung entgegen zu wirken.

In der Regel werden Dialysepatienten 10 bis 30 Tabletten pro Tag von 5 bis 10 verschiedenen Wirkstoffen verschrieben. Infolge der in jedem Fall eingeschränkten Ausscheidungsfunktion der Nieren muss deren Dosierung an den Grad der Niereninsuffizienz angepasst werden. Zudem hat eine Reihe der ärztlich verordneten Pharmaka Auswirkungen auf die Nahrungsaufnahme und das Trinkverhalten. Eine Minimierung der medikamentösen Therapie ist daher anzustreben. Ernährungsberater und Ärzte sollten sich folglich in einer gemeinsamen Behandlungsstrategie abstimmen.

  • Antihypertensiva
  • Diuretika
  • Phosphatbinder
  • Kaliumbindende Substanzen
  • Blutbildende Pharmaka
  • Vitamin-D-Derivate
  • Wasserlösliche Vitamine
  • Antikoagulantien
  • Bikarbonat
  • Antipruriginosa
  • Sonstige Pharmaka

Intradialytische parenterale Ernährung

Bei schwerer, therapieresistenter Mangelernährung kann eine intradialytische, parenterale Ernährung mit Hilfe einer Infusion aus essenziellen Aminosäuren, essentiellen Fettsäuren, Glukose, Vitaminen und Spurenelementen durchgeführt werden.

Nierenersatztherapien

Ab einer glomerulären Filtrationsrate von 5 bis 15 ml/ min reicht die Ausscheidungsfunktion nicht mehr aus, um den Körper in angemessener Weise von harnpflichtigen Substanzen zu befreien. Ab diesem Zeitpunkt ist eine Nierenersatztherapie oder eine Nierentransplantation als lebenserhaltende Maßnahme unumgänglich, da der Patient ansonsten in ein urämisches Koma (Coma uraemicum) fällt und verstirbt.

Es gibt verschiedene Verfahren der extrakorporalen bzw. intrakorporalen Nierenersatztherapie. Die apparative Nierenersatztherapie kann in Krankenhäusern, in speziellen Dialyseeinrichtungen, in Arztpraxen, aber auch nach einer Ausbildung des Patienten und seines Partners zu Hause als sogenannte Heimdialyse durchgeführt werden.

Dialyseverfahren

  • Hämodialyse
  • Hämofiltration
  • Hämodiafiltration
  • Peritonealdialyse

Quantifizierung der Nierenersatztherapie

Die Dosis der Nierenersatztherapie, die sich aus der Membranfläche des Dialysators, dem Blutfluss durch den Dialysator und die Dauer der Dialysebehandlung ergibt, wird in der Regel an den individuellen Bedarf eines jeden Patienten angepasst. Als Kenngröße gilt der Kt/V–Wert (Zielwert > 1,2). Dieser Wert entspricht dem exponentialen Abfall der Harnstoffkonzentration während einer Dialyse. Er errechnet sich aus der Harnstoffclearance bei der Dialyse (K), der Dauer einer Dialysebehandlung (t) und dem Harnstoffverteilungsvolumen(V). Dieses wiederum entspricht dem Körperwasser, das mit Hilfe von Bioimpedanzmessungen oder Näherungsformeln (z.B. Watson-Formel) ermittelt werden kann. Für die CAPD gibt es analoge Berechnungsformeln.

Während der Kt/V-Wert nur eine allgemeine Aussage über die Eliminationsfähigkeit kleiner Moleküle erlaubt, kann bei der Hämodialyse, Hämofiltration und Peritonealdialyse die Elimination von Kalium zusätzlich über die Wahl der Kaliumkonzentration in der Dialysierflüssigkeit (4, 3, 2, 1, 0 mmol/l) modifiziert werden. Gleiches gilt für die Elimination bzw. Zufuhr von Kalzium (1,75; 1,50; 1,25 mmol/l) und die Zufuhr von Bikarbonat (28 bis 38 mmol/l). Die Phosphatausscheidung kann nur über eine Verlängerung der Dialysedauer verbessert werden. Die Ausscheidung von Natrium erfolgt überwiegend durch Ultrafiltration (8,5 g NaCl pro Liter Ultrafiltrat). Größere und schnelle Änderungen der Natriumkonzentration durch die Hämodialyse sind nach Möglichkeit zu vermeiden. Im Gegensatz zur Peritonealdialyse wird bei der Hämodialyse eine Glukosekonzentration in der Dialysierflüssigkeit gewählt, die der normalen Konzentration im Blut entspricht.

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  Fachinfo Chronisches Nierenversagen 1 - Medizinische Grundlagen
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  Fachinfo Chronisches Nierenversagen 2 - Ernährungstherapie
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