Ernährung bei Colitis ulzerosa

Bei einer aktiven Colitis ulzerosa kann es, in Abhängigkeit vom Schweregrad der Erkrankung, zu einer Malnutrition (Unterversorgung mit Nährstoffen) kommen. Diese ist oftmals allerdings geringer ausgeprägt als bei einem Morbus Crohn, da der Dickdarm bei der Verdauung und Absorption von Nährstoffen eine weit geringere Rolle spielt.

Dennoch kann es – besonders im entzündlichen Schub – sowohl zu einer allgemeinen Mangelernährung wie auch zu spezifischen Mangelzuständen kommen, die das Krankheitsgeschehen sowie den Allgemeinzustand des Patienten beeinträchtigen. Hierbei spielen insbesondere eine Rolle:

  • Anämie und Eisenmangel infolge von häufigen Blutungen
  • Osteopenie aufgrund einer langjährigen knochensubstanzraubenden Steroidtherapie
  • Folsäuremangel

Ernährungstherapie während der Medikation

Bei einer Therapie mit Sulfasalazin kann ein Folsäuremangel auftreten. In Gegenwart von Sulfonamiden kommt die Folsäuresynthese der Mikroorganismen zum Erliegen, da diese den Einbau der p-Aminobenzoesäure hemmen. Dieser Mangel kann durch Bestimmung der Folsäurekonzentration in den Erythrozyten nachgewiesen werden. Allerdings schließen normale Plasmawerte einen Mangel nicht aus. Die Messung des Homocysteinspiegels dient als alternative Methode.

Besonders risikoreich ist eine Langzeitbehandlung mit Kortikosteroiden, da bei 50% der an Colitis ulzerosa Erkrankten eine erniedrigte Knochendichte vorliegt. Bei einer Stereoidtherapie, die länger als 6 Monate dauert, sollte Kalzium in einer Dosis zwischen 500 und 1.000 mg pro Tag sowie mindestens 1.000 IE Vitamin D3 täglich verabreicht werden.

Ernährungstherapie in der Akutphase

Bislang gibt es keine gesicherten Daten, die den Nutzen einer speziellen Diät zur Primärtherapie eindeutig belegen. Dennoch ist bei Gewichtsverlust (um mehr als 10% innerhalb der letzten 6 Monate) bzw. unzureichender Nahrungsaufnahme während der Akutphase eine enterale oder parenterale Ernährung empfehlenswert.

Der Einsatz der Therapieoptionen sollte wenn möglich auch hier in der gängigen Reihenfolge erwogen werden:

  • Ernährungsberatung zur Behebung von möglichen Ernährungsfehlern und Ausgleich von Mängeln durch alltägliche Kost
  • Zugabe von Trinknahrung zusätzlich zur normalen Kost
  • Sondennahrung
  • parenterale Ernährung

Eisensubstitution

Aufgrund eines blutungsbedingten Eisenmangels mit daraus resultierender Anämie kann eine Eisensubstitution die Lebensqualität des Patienten verbessern [Gas 2004]. Die parenterale Verabreichung scheint aufgrund einer möglichen entzündungsfördernden Wirkung des Eisens im intestinalen Bereich vorteilhafter zu sein [Ser 2006].

Ballaststoffe/ komplexe Kohlenhydrate

Um die Entlastung des Dickdarms in der Akutphase zu begünstigen, wird häufig eine ballaststoffarme Kost empfohlen. Über den Einfluss komplexer Kohlenhydrate, die im Kolon zu kurzkettigen Fettsäuren metabolisiert werden, gibt es keine einheitlichen Ergebnisse.

Spezialnahrung

Für Spezialnahrungen, die zum Beispiel mit Glutamin, Butyrat oder Omega-3-Fettsäuren angereichert sind, konnte kein überzeugender Zusatznutzen ermittelt werden.

Flüssigkeitszufuhr

Durchfälle führen zu einem hohen Flüssigkeitsverlust, der durch eine entsprechend angepasste Trinkmenge ausgeglichen werden muss. Hierbei eignen sich besonders stille Mineralwässer und grüner Tee. Kaffee, Früchtetee und Fruchtsaft sind aufgrund des reizenden Säuregehaltes nicht empfehlenswert.

Ernährungstherapie in der Remissionsphase

Auch für die Remissionsphase existieren keine überzeugenden Daten, die die Einhaltung einer spezifischen Diät zur Vorbeugung eines erneuten Schubes rechtfertigen. Vielmehr können die Patienten in der Regel normal essen. Empfehlenswert ist eine Leichte Vollkost, die sich an der individuellen Verträglichkeit des Patienten orientiert. Auf einige Mikronährstoffe ist besonders zu achten. Hierzu zählen insbesondere:

  • Vitamin D,
  • Vitamin K,
  • Vitamin A,
  • Vitamin B12,
  • Kalzium,
  • Eisen,
  • Magnesium und
  • Zink.

Für die Empfehlung einer generellen Substitution dieser Wirkstoffe ist die Datenlage jedoch nicht ausreichend, weshalb eine gute Auswahl geeigneter Lebensmittel ratsam ist. Sobald es die Schmerzen und anderen Beschwerden zulassen, kann nach einer wenige Tage andauernden parenteralen Ernährung mit einem schnellen Kostaufbau begonnen werden:

1. Stufe

leicht verdauliche Kohlenhydratkost (Zwieback, Weißbrot mit Marmelade, mit Wasser zubereiteter Getreidebrei, Wasserkartoffelbrei, gesüßter Tee)

2. Stufe

bei guter Toleranz fettarme, eiweißreiche Lebensmittel (Magermilchprodukte wie Magerquark, fettarme Milch und Käsesorten, mageres Geflügelfleisch, fettarmer Fisch, aber auch nicht-blähendes Gemüse und säurearmes Obst)

3. Stufe

langsame Steigerung des Fettanteils (anfangs kleine Portionen Käse, fettigerer Milchprodukte, Fleisch und Fischsorten)

Einfluss durch Nähr- und Wirkstoffe

Probiotika

Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen weisen im Vergleich zu Gesunden häufig eine veränderte Intestinalflora auf. In der Pathogenese sind vermutlich TLR- und NOD2-Rezeptoren beteiligt, die bakterielle Lipopolysaccharide und Peptidoglykane erkennen können.

Bei einer genetischen Disposition kommt es über die Bindung pathologischer Keime an diese Rezeptoren zu einer Überstimulation des Transkriptionsfaktors NFkappaB, was zur Synthese proinflammatorischer Zytokine (TNF-alpha, INF-gamma, IL-1, IL-6, IL-12) und damit zu Entzündungsreaktionen führt. Während in Tierversuchen mit der Gabe von Lactobazillus reuteri und L. plantarum Entzündungen verhindert werden konnten, sind die Daten in Humanstudien widersprüchlich. Einige doppelblind durchgeführte Versuche mit Saccharomyces boulardii zeigten eine signifikante Reduktion der Stuhlfrequenz und der Entzündungsaktivität [Ple 1993]. In anderen Untersuchungen konnte eine Verbesserung der Symptomatik und des Verlaufs sowie eine verminderte Rezidivhäufigkeit beobachtet werden, in dem entzündliche Gewebereaktionen vermindert und die lokale Immunität gesteigert wurde [Yan 2010].

Versuche mit dem Probiotikagemisch VSL#3 erzielten bei Patienten mit einer Pouchitis vielversprechende Ergebnisse. So sank die Rezidivrate um ein Vielfaches [Gio 2000]; [Mim 2004]. Auch präventive Effekte ließen sich bereits nachweisen. So entwickelten in zwei randomisierten placebo-kontrollierten Studien lediglich 10% bzw. 7% der Betroffenen im Laufe eines Jahres eine Pouchitis, während diese in der Placebo-Gruppe bei 40% bzw. 29% auftrat [Mim 2004]; [Gio 2003]. Dabei wurden verminderte Konzentrationen an proinflammatorischen (IL-1, TNF-alpha, INF-gamma), aber erhöhte Mengen an antiinflammatorischen Zytokinen (IL-10) gemessen.

Plantago ovata Schalen

Samenschalen der Plantago ovata Pflanze, die hierzulande als indischer Flohsamen oder Flohsamenschalen angeboten werden, können zu einer Verlängerung der Remissionsphase beitragen. In einer Untersuchung erzielte die medikamentöse Therapie mit Mesalazin im Vergleich zur Plantago ovata-Therapie keinen Vorteil [Fer 1999]. Kolonbakterien verwerten die enthaltenen Ballaststoffe zu kurzkettigen Fettsäuren wie Butyrat, Azetat und Propionat, die den Darmzellen als Nährstoff dienen [Nor 1996]. Zudem ist bekannt, dass Butyrat einen modulierenden Effekt auf verschiedene Immunzellen und Entzündungsmediatoren in der Darmschleimhaut hat.

Laktosehaltige Lebensmittel

Im Gegensatz zum Morbus Crohn scheint Colitis ulzerosa nicht mit einem erhöhten Risiko für Laktoseintoleranz einherzugehen. Ein Laktasemangel kommt unter Betroffenen nicht häufiger vor als in der Durchschnittsbevölkerung. Vielmehr scheint das Auftreten einer Milchzuckerunverträglichkeit auch hier vielmehr vom Alter und der ethnischen Zugehörigkeit als von der Erkrankung abzuhängen [Ber 1994]. Ein generelles Verbot laktosehaltiger Produkte ist daher wenig sinnvoll und insbesondere in Anbetracht des wertvollen Kalziumgehaltes eher kontraindiziert. Dennoch ist es nicht ausschließbar, dass es in der akuten Phase zu einer Unverträglichkeit von Milchprodukten kommt

Glutamin

Glutamin ist eine nicht essenzielle Aminosäure, deren Rolle in Entzündungsreaktionen immer wieder heftige Diskussionen auslöst. Während in einigen Studien protektive Effekte einer „Glutamin“-Diät bei CED beobachtet wurden, wiesen die Wissenschaftler Akobeng und Mitarbeiter in einer doppelblinden, randomisierten und placebo-kontrollierten Studie das Gegenteil nach. Demnach aktiviert Glutamin das Immunsystem und fungiert als Vorläufersubstanz des Stickstoffmonoxids (NO), das seinerseits ein wichtiger Entzündungsmediator ist [Ako 2000]. Glutamin wird vermutlich von den Enterozyten bevorzugt verstoffwechselt und soll über die Modulation der Polyaminsynthese positive Effekte auf die Erkrankung zeigen [Coë 2010]. Eine mit Glutamin angereicherte parenterale Ernährung erbrachte ebenfalls keinen Vorteil [Ock 2005]. Für andere Aminosäuren mit immunmodulierender Wirkung wie Glycin, Cystein, Histidin oder Taurin fehlen bislang wissenschaftliche Untersuchungen.

Omega-3-Fettsäuren und CLA

Während Omega-6-Fettsäuren als proinflammatorische Mediatoren mit einer erhöhten Morbus Crohn – und Colitis ulzerosa-Inzidenz verbunden sind, sinkt diese bei einem erhöhten Verzehr an Omega-3-Fettsäuren [Raj 2010]; [Sha 2007]. Diese wirken antiinflammatorisch über die Modulation der PPAR (Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptoren). CLA ist zusätzlich in der Lage, über die Modulation von T-Zellen und Makrophagen das Risiko für Folgeerkrankungen wie Dickdarmkrebs zu senken [Bas 2010].

Kurkumin

Kurkumin kann in der Remissionsphase möglicherweise hilfreich sein. In einer prospektiv, randomisierten, doppelblinden, placebo-kontrollierten Studie ging die Gabe von 2 g Kurkumin täglich mit einer länger andauernden Remissionsphase im Vergleich zur Kontrollgruppe einher [Han 2006].

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