Colitis ulzerosa – Ernährungstherapie

Colitis ulzerosa ist eine in Schüben verlaufende chronisch entzündliche Darmerkrankung, die vorrangig im Rektum beginnt und sich bei etwa der Hälfte der Betroffenen auf das Kolon erstreckt. Die Entzündungen breiten sich kontinuierlich aus und beschränken sich ausschließlich auf die Schichten der Schleimhaut. In Abhängigkeit vom Schweregrad der Erkrankung kann es zu einer Malnutrition (Unterversorgung mit Nährstoffen) kommen. In der Ernährungstherapie liegt der Fokus darauf, diese zu verhindern und die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern.

Ernährungsziele, diätetische Prinzipien und Kostformen

Ernährungsziele

Wichtig sind eine ausreichende Nährstoffzufuhr und das Vermeiden einer Mangelernährung, das Lindern von Symptomen und Abschwächen/Kompensieren von medikamentösen Nebenwirkungen sowie eine gute Verträglichkeit der Speisen.

Kurzfristige Ziele

  • bei Untergewicht: Gewichtszunahme
  • bedarfsgerechte Energie- und Nährstoffzufuhr
  • Symptome abmildern

Mittelfristige Ziele

  • bei Untergewicht: Gewichtszunahme und/oder Gewichtsstabilisierung
  • Lebensqualität verbessern

Langfristige Ziele

  • Gewichtsstabilisierung
  • Minimieren der Folgerisiken
Diätetische Prinzipien und Umsetzung

Die empfohlene Ernährung richtet sich nach Schwere, Phase, Komplikationen, Medikation und Nebenwirkungen sowie Komplikationen, Ernährungszustand und Unverträglichkeiten.

Betroffene klagen häufig über Appetitlosigkeit und Übelkeit. Des Weiteren führen Durchfälle und Erbrechen zu einer Unterversorgung mit Energie. Da ebenso die enteralen Eiweißverluste erhöht sind, ist auf eine ausreichende Makronährstoffversorgung an Eiweißen und Fetten zu achten.

Akutphase

Bei einem Gewichtsverlust um mehr als 10 % innerhalb der letzten 6 Monate bzw. unzureichender Nahrungsaufnahme während der Akutphase ist eine enterale oder parenterale Ernährung empfehlenswert. Der Einsatz der Therapieoptionen sollte wenn möglich auch hier in der gängigen Reihenfolge erwogen werden:

  1. Ernährungsberatung zur Behebung von möglichen Ernährungsfehlern und Ausgleich von Mängeln durch alltägliche Kost
  2. Zugabe von Trinknahrung zusätzlich zur normalen Kost
  3. Sondennahrung
  4. parenterale Ernährung

Remissionsphase

Für die Remissionsphase existieren keine überzeugenden Daten, die die Einhaltung einer spezifischen Diät zur Vorbeugung eines erneuten Schubes rechtfertigen. Vielmehr können die PatientInnen in der Regel normal essen. Empfehlenswert ist eine angepasste Vollkost, die sich an der individuellen Verträglichkeit orientiert. Auf einige Mikronährstoffe ist besonders zu achten. Hierzu zählen Vitamin D, Vitamin K, Vitamin A, Vitamin B12, Kalzium, Eisen, Magnesium und Zink.

Kostformen und Kostaufbau

Bei leichten akuten Formen ist die angepasste Vollkost eine geeignete Kostform. Bei schweren Verlaufsformen stehen die Optionen enterale/parenterale Ernährung zur Wahl. Im Anschluss daran kann mit der stufenweisen Aufbaukost begonnen werden.

1. Stufe: leicht verdauliche Kohlenhydratkost (Zwieback, Weißbrot mit Marmelade, mit Wasser zubereiteter Getreidebrei, Wasserkartoffelbrei, gesüßter Tee)

2. Stufe: bei guter Toleranz fettarme, eiweißreiche Lebensmittel (Magermilchprodukte wie Magerquark, fettarme Milch und Käsesorten, mageres Geflügelfleisch, fettarmer Fisch, aber auch nicht-blähendes Gemüse und säurearmes Obst)

3. Stufe: langsame Steigerung des Fettanteils (anfangs kleine Portionen Käse, fettigerer Milchprodukte, Fleisch und Fischsorten)

Relevante Nährstoffe und Nahrungsinhaltsstoffe

Bei Untergewicht ist eine energiereiche Kost angezeigt, ansonsten gilt eine energieadäquate Zufuhr. Solange keine Gewichtsabnahme besteht, liegt der Energiebedarf zwischen 25 und 30 kcal pro Kilogramm Körpergewicht und Tag [Loc 2006].

Glutamin ist eine nicht essenzielle Aminosäure, deren Rolle in Entzündungsreaktionen immer wieder heftige Diskussionen auslöst. Während in einigen Studien protektive Effekte einer „Glutamin“-Diät bei CED beobachtet wurden, wiesen die Wissenschaftler Akobeng und Mitarbeiter in einer doppelblinden, randomisierten und placebo-kontrollierten Studie das Gegenteil nach. Demnach aktiviert Glutamin das Immunsystem und fungiert als Vorläufersubstanz des Stickstoffmonoxids (NO), das seinerseits ein wichtiger Entzündungsmediator ist [Ako 2000].

Glutamin wird vermutlich von den Enterozyten bevorzugt verstoffwechselt und soll über die Modulation der Polyaminsynthese positive Effekte auf die Erkrankung zeigen [Coë 2010]. Eine mit Glutamin angereicherte parenterale Ernährung erbrachte ebenfalls keinen Vorteil [Ock 2005]. Für andere Aminosäuren mit immunmodulierender Wirkung wie Glycin, Cystein, Histidin oder Taurin fehlen bislang wissenschaftliche Untersuchungen.

Ein hoher Zucker- und geringer Ballaststoffverzehr kann das Risiko, an Morbus Crohn oder Colitis ulzerosa zu erkranken, erhöhen [Han 2011]. Nahrungsfasern werden zu kurzkettigen Fettsäuren abgebaut, die die Freisetzung von Entzündungsbotenstoffen wie Interleukinen hemmen können. Der derzeitige Kenntnisstand reicht jedoch nicht aus, um einen erhöhten Verzehr bei entzündlichen Darmerkrankungen zu empfehlen. Die Verträglichkeit der Speisen steht im Vordergrund. Daher sollten Ballaststoffquellen aus verträglichen Gemüsesorten bevorzugt werden.

Um die Entlastung des Dickdarms in der Akutphase zu begünstigen, wird häufig eine ballaststoffarme Kost empfohlen.

Aufgrund eines blutungsbedingten Eisenmangels mit daraus resultierender Anämie kann eine Eisensubstitution die Lebensqualität von Colitis ulzerosa- und Morbus Crohn-PatientInnen verbessern [Gas 2004]. Die parenterale Verabreichung scheint aufgrund einer möglichen entzündungsfördernden Wirkung des Eisens im intestinalen Bereich vorteilhafter zu sein [Ser 2006].

Bei der Gabe von Eisentabletten sollte möglichst eine gleichzeitige Gabe von Vitamin E in Betracht gezogen werden. Eisen ist ein wirkungsvoller Katalysator der sogenannten Fenton-Reaktion, bei der hochreaktive Radikale entstehen. Die Reaktion wird stark mit der Entstehung von Krebs in Verbindung gebracht. Nicht-resorbiertes Eisen kann im Darm daher unter Umständen zu einer vermehrten Radikalbildung und folglich zu einem erhöhten Darmkrebsrisiko führen. Vitamin E-Gaben wirkten diesem Effekt im Experiment entgegen [Car 2002].

Ein Folsäuremangel tritt bei 5 bis 10 % der PatientInnen auf [Kuc 2020]. Aufgrund inkongruenter Daten kann eine Empfehlung zur erhöhten Einnahme oder Therapie bislang aber nicht abgeleitet werden.

Durch die Schädigung der Dünndarmschleimhaut ist die Aktivität des Enzyms Lactase herabgesetzt, in dessen Folge es zu einer (vorübergehenden) Laktoseintoleranz kommen kann.

Im Gegensatz zum Morbus Crohn scheint Colitis ulzerosa nicht mit einem erhöhten Risiko für Laktoseintoleranz einherzugehen. Ein Laktasemangel kommt unter Betroffenen nicht häufiger vor als in der Durchschnittsbevölkerung. Vielmehr scheint das Auftreten einer Milchzuckerunverträglichkeit auch hier vielmehr vom Alter und der ethnischen Zugehörigkeit als von der Erkrankung abzuhängen [Ber 1994]. Ein generelles Verbot laktosehaltiger Produkte ist daher wenig sinnvoll und insbesondere in Anbetracht des wertvollen Kalziumgehaltes eher kontraindiziert. Dennoch ist es nicht auszuschließen, dass es in der akuten Phase zu einer Unverträglichkeit von Milchprodukten kommt.

Während tierische Omega-6-Fettsäuren (Arachidonsäure) als entzündungsfördernde Mediatoren mit einer erhöhten Morbus Crohn- und Colitis ulzerosa-Häufigkeit verbunden sind, sinkt das Auftreten bei einem erhöhten Verzehr an Omega-3-Fettsäuren [Raj 2010]; [Sha 2007]. Diese wirken entzündungshemmend. Einige Vertreter sind in der Lage, über die Modulation von Immunzellen (T-Zellen, Makrophagen) das Risiko für Folgeerkrankungen wie Dickdarmkrebs zu senken [Bas 2010].

Bei Einsatz von Omega-3-Fetten in der Therapie ist immer auf die individuelle Verträglichkeit zu achten.

PatientInnen mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen weisen im Vergleich zu Gesunden häufig eine veränderte Intestinalflora auf. In der Pathogenese sind vermutlich TLR- und NOD2-Rezeptoren beteiligt, die bakterielle Oberflächenstrukturen erkennen können.

Bei einer genetischen Veranlagung kommt es nach Bindung pathologischer Keime an diese Rezeptoren zu einer Überstimulation des Transkriptionsfaktors NF- κB, was zur Synthese entzündungsfördernder Zytokine (TNF-alpha, INF-gamma, IL-1, IL-6, IL-12) und damit zu Entzündungsreaktionen führt. Während in Tierversuchen mit der Gabe von Lactobacillus reuteri und L. plantarum Entzündungen verhindert werden konnten, sind die Daten in Humanstudien widersprüchlich. Einige doppelblind durchgeführte Versuche mit Saccharomyces boulardii zeigten eine signifikante Reduktion der Stuhlfrequenz und der Entzündungsaktivität [Ple 1993]. In anderen Untersuchungen konnte eine Verbesserung der Symptomatik und des Verlaufs sowie eine verminderte Rezidivhäufigkeit beobachtet werden, in dem entzündliche Gewebereaktionen vermindert und die lokale Immunität gesteigert wurden [Yan 2010].

Versuche mit dem Probiotikagemisch VSL#3 erzielten bei einer Pouchitis vielversprechende Ergebnisse. So sank die Rezidivrate um ein Vielfaches [Gio 2000]; [Mim 2004]. Auch präventive Effekte ließen sich bereits nachweisen. So entwickelten in zwei randomisierten placebo-kontrollierten Studien lediglich 10% bzw. 7% der Betroffenen im Laufe eines Jahres eine Pouchitis, während diese in der Placebo-Gruppe bei 40% bzw. 29% auftrat [Mim 2004]; [Gio 2003]. Dabei wurden verminderte Konzentrationen an proinflammatorischen (IL-1, TNF-alpha, INF-gamma), aber erhöhte Mengen an antiinflammatorischen Zytokinen (IL-10) gemessen.

Laut der Leitlinie der American Gastroenterological Association aus dem Jahr 2020 kann bei einer Entzündung der Darmanastomose nur ein Gemisch (Lactobacillus paracasei paracasei, L. plantarum, L. acidophilus, L. delbrueckii bulgaricus, Bifidobacterium longum longum, B. breve, B. longum infantis und Streptococcus salivarius thermophilus) therapeutisch in Erwägung gezogen werden [Su 2020]. Hierdurch steigt die Chance auf eine Remission und verhindert eventuell bereits das erste Auftreten einer Pouchitis.

Protein

Der Eiweißbedarf ist infolge der katabolen Stoffwechsellage im Rahmen der Entzündung sowie des etwaigen intestinalen Eiweißverlustes erhöht und beträgt zwischen 1 und 1,5 g pro Kilogramm Körpergewicht und Tag, bei septischen oder schwerst mangelernährten PatientInnen bis zu 2 pro Kilogramm Körpergewicht und Tag [Loc 2006].

Sekundäre Pflanzenstoffe (Curcumin)

Curcumin kann in der Remissionsphase möglicherweise hilfreich sein. In einer prospektiv, randomisierten, doppelblinden, placebo-kontrollierten Studie ging die Gabe von 2 g täglich mit einer länger andauernden Remissionsphase im Vergleich zur Kontrollgruppe einher [Han 2006].

Studien zeigten eine möglichen Zusammenhang zwischen dem vermehrten Verzehr von Trans-Fettsäuren und dem Auftreten einer Colitis ulzerosa [Gio 2000] [Ana 2014].

Ein Mangel an Vitamin B12 kann nach Anlage eines ileoanalen Pouchs (IAP) auftreten [Mas 2013]. Dieser kann durch eine verminderte Aufnahme im Darm und/oder eine bakterielle Fehlbesiedlung des Darms entstehen [Kom 1994].

Ein Vitamin D-Mangel kann bei Adipositas, bei Einnahme von Antikonvulsiva oder unter Glukokortikoidtherapie auftreten [Kuc 2020]. Die Endocrine Society empfiehlt bei Erwachsenen eine tägliche Vitamin-D-Zufuhr von 1500 bis 2000 IE pro Tag (Ziel: Vitamin D-Spiegel im Blut von >75 nmol/l bzw. >30 ng/ml).

Bei andauernden Durchfällen gehen erhebliche Mengen an Zink verloren, die zu einem Zinkmangel führen können. In diesen Fällen ist der Bedarf erhöht, der über die Nahrung kaum gedeckt werden kann.

Nach den Leitlinien sollten bei vorliegendem Mangel über max. 3 Wochen 30 bis 45 mg Zink in Form von Zink-Histidin oder -Glukonat oral aufgenommen werden. Bei nicht ausreichendem Ansprechen sollte Zink parenteral substituiert werden (Literatur bei [Kuc 2020]).

Relevante Lebensmittel und spezielle Produkte

Haushaltszucker

Ein hoher Zuckerkonsum scheint die Zusammensetzung und damit das Gleichgewicht des Mikrobioms zu stören. Die Erkenntnisse stammen zumeist aus Tierstudien.

So nahm bei Mäusen unter einer glukose- sowie fruktosereichen Diät die Anzahl physiologischer „guter“ Darmbakterien (Bacteroidetes) ab und die Anzahl „schlechter“ Bakterien (Proteobakterien) zu. Dies erhöhte die Durchlässigkeit des Darms und steigerte die Entzündungsaktivität [HoD 2018].

Die Gabe von Zuckerlösungen über 10 Tage führte ebenfalls zu messbaren Veränderungen des Mikrobioms. Dabei vermehrten sich Bakterien, die die schützende Schleimschicht des Darms ausdünnen und bloßlegen. Diese Mechanismen sind typisch für entzündliche Darmerkrankungen wie Morbus Crohn oder Colitis ulzerosa. Bei einigen Versuchstieren wurde eine Kolitis ausgelöst. Der Effekt bestätigte sich zudem, wenn der Stuhl der getesteten Tiere transplantiert wurde. Auch einige der Spenderempfänger entwickelten eine Kolitis [Kha 2020].

Plantago ovata Samenschalen

Samenschalen der Plantago ovata Pflanze, die hierzulande als indischer Flohsamen oder Flohsamenschalen angeboten werden, können zu einer Verlängerung der Remissionsphase beitragen. In einer Untersuchung erzielte die medikamentöse Therapie mit Mesalazin im Vergleich zur Plantago ovata-Therapie keinen Vorteil [Fer 1999].

Dickdarmbakterien verwerten die enthaltenen Ballaststoffe zu kurzkettigen Fettsäuren wie Butyrat, Azetat und Propionat, die den Darmzellen als Nährstoff dienen [Nor 1996]. Zudem ist bekannt, dass Butyrat einen modulierenden Effekt auf verschiedene Immunzellen und Entzündungsmediatoren in der Darmschleimhaut hat.

Spezialnahrungen

Für Spezialnahrungen, die zum Beispiel mit Glutamin, Butyrat oder Omega-3-Fettsäuren angereichert sind, konnte kein überzeugender Zusatznutzen ermittelt werden.

Infografiken Colitis ulzerosa

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