Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) – Krankheitsbild und Ernährungstherapie

Definition und Häufigkeit

Die chronisch-obstruktive Bronchitis und das Lungenemphysem sind eigenständige Krankheitsbilder und werden bei gleichzeitigem Auftreten als chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) zusammengefasst. Laut WHO liegt eine chronische Bronchitis vor, wenn Husten und Auswurf über mindestens 3 Monate innerhalb eines Jahres, in mindestens 2 aufeinanderfolgenden Jahren auftreten.

Die chronisch obstruktive Bronchitis ist zusätzlich durch eine Verengung der Atemwege charakterisiert, was nach der „einfachen Bronchitis“ dem 2. Schweregrad entspricht. Eine Erweiterung der terminalen Atemwege ist das Emphysem, einschließlich der Zerstörung der Lungenbläschenwände. Das Emphysem ist der 3. Schweregrad der chronischen Bronchitis.

Umgangssprachlich wird die COPD als „Raucherlunge“ und das Hauptsymptom als „Raucherhusten“ bezeichnet. Alle Patienten mit COPD leiden an einer chronischen Bronchitis, aber nur zirka 17 % der Patienten mit chronischer Bronchitis entwickeln eine COPD.

Ursachen und Risikofaktoren

90 % der Patienten mit einer chronischen Bronchitis sind Raucher oder ehemalige Raucher. Die Hälfte aller Raucher über 40 Jahren leiden unter einer chronischen Bronchitis. Sowohl das Zigarettenrauchen, das Rauchen von Tabak allgemein, Passivrauchen als auch die zunehmende Luftverschmutzung, fördern die Entstehung einer COPD. Die Luftverschmutzung stammt von Waldbränden und der Verbrennung von Kraftstoffen aus Biomaterialien [Lan 2009a].

Risikofaktoren sind:

• Umweltfaktoren (verschiedene Gase und lungengängige Staubpartikel)
• schwere bronchitische Infekte
• endogene Faktoren (Defekte der Zilienfunktion, abortive (unfertig) verlaufende Formen der Mukoviszidose, unterschiedliche Enzymaktivitäten sowie zelluläre und humorale Immundefekte)

Entstehung und Verlauf

Zigarettenrauch enthält große Mengen oxidativ wirksamer Substanzen (Oxidantien). Diese reaktiven Substanzen begünstigen eine Entzündung der Lunge und der Atemwege. In Studien konnte gezeigt werden, dass bei Gewebsentnahmen aus den Luftwegen chronisch entzündliche Veränderungen, eine erhöhte Anzahl von spezifischen, entzündlichen Zelltypen in Teilen der Lunge und ein struktureller Umbau der Atemwege vorhanden sind.

Querschnittstudien weisen darauf hin, dass die Entzündungsreaktionen der COPD selbst nach einem Rauchstopp anhalten. Im Allgemeinen bleiben die Entzündungsreaktionen und die strukturellen Veränderungen der Atemwege trotz der Aufgabe des Rauchens bestehen und steigern sich mit dem Schweregrad der Erkrankung.

Formen

Der Schweregrad I ist durch eine Atemwegsobstruktion (Verschluss) ohne signifikante FEV1−Verminderung charakterisiert (FEV1/ VC <70 %, aber FEV1 größer/ gleich 80 % des Sollwertes). In der Regel bestehen chronischer Husten und Auswurf. Atemnot wird häufig noch nicht bemerkt. Bei diesem Schweregrad ist dem Patienten die Einschränkung der Lungenfunktion häufig nicht bewusst.

Der Schweregrad II ist durch eine Atemwegsobstruktion bei gleichzeitiger moderater FEV1−Verminderung (FEV1−Werte zwischen 50 % und weniger als 80 % des Sollwertes) charakterisiert. Normalerweise ist dieses Stadium mit einer Zunahme der Symptome, insbesondere einer bei Belastung auftretenden Dyspnoe (erschwerte Atemtätigkeit), verbunden.

Patienten des Schweregrades III sind durch eine höhergradige FEV1−Verminderung (FEV1−Werte zwischen 30 % und 50 % des Sollwertes) gekennzeichnet. Das Ausmaß der Dyspnoe korreliert allerdings nicht oder nur schwach mit dem Schweregrad der Lungenfunktionseinschränkung, insbesondere im höheren Lebensalter.

Bei Personen des Schweregrades IV ist die Lungenfunktion stark eingeschränkt, was eine chronisch unzureichende Sauerstoffversorgung zur Folge hat. FEV1 ist kleiner/ gleich 30 % des Sollwertes, FEV1/ VK <70 % oder FEV1 <50 % des Sollwertes mit chronisch respiratorischer Insuffizienz.

Symptome

Symptome bei Krankheitsbeginn

• Auswurf
• Husten
• Atemnot
• klinisches Zeichen der Obstruktion
• verlängerte Ausatemzeit
• Giemen (rasselndes Geräusch)
• Pfeifen
• Brummen
• Zeichen der Hyperinflation (dynamische Überblähung, Airtrapping = regionale Lungenüberdehnung)
• Anzeichen des Emphysems,

Der hypersonore Klopfschall ist charakteristisch für ein überblähtes bzw. luftreiches Lungengewebe, zum Beispiel bei Asthma oder Lungenemphysem. Dieser tritt als relativ lautes und lang anhaltendes Geräusch auf, das hohl klingt. Ist der hypersonore Klopfschall überdeutlich ausgeprägt (z.B. beim Pneumothorax = Eintritt von Luft in den Pleuraspalt (Brustfell)), spricht man von einem Schachtelton.

Symptome bei fortgeschrittener Erkrankung

Die zentrale Zyanose (Blaufärbung von Lippen, Finger- und Zehenspitzen) ist ein Zeichen von Sauerstoffmangel im arteriellen Blut bei gleichzeitig bestehender Polyglobulie (meist mit Hyperkapnie). Der Begriff „Polyglobulie“ oder „Erythrozytose“ bezeichnet eine Erhöhung der Zahl der roten Blutkörperchen, die über den physiologischen Normwert hinausgeht. Labordiagnostisch macht sich diese durch einen erhöhten Hämatokrit bemerkbar.

Der Sauerstoffmangel im arteriellen Blut verursacht eine Vergrößerung oder Erweiterung der rechten Herzkammer, das Cor pulmonale. Kann der Körper diesen Defekt nicht mehr ausgleichen, können sich periphere Ödeme (Wassereinlagerungen) bilden.

Häufige Begleit- und Folgeerkrankungen sowie Komplikationen

Bestimmte Hormone (Testosteron und Wachstumshormon) werden bei COPD weniger gebildet. Dies wirkt sich auf die körperliche Leistungsfähigkeit aus und kann eine Ursache für depressive Verstimmungen sein.

In schweren Fällen kommt es zu Veränderungen des Herz-Kreislauf-Systems. Das so genannte Cor pulmonale entsteht durch akute oder chronische Drucksteigerungen im Lungenkreislauf infolge der Sauerstoffarmut (Hypoxämie).

Die Mangelernährung setzt die Abwehrkraft der Lunge herab, so dass die Fresszellen in den Lungenbläschen (Alveolarmakrophagen) weniger aktiv sind.

Neben einem Verlust an Muskelmasse, kommt es, im Rahmen der sich über den Körper ausbreitenden (systemischen) Entzündungen, auch zu Veränderungen der Muskelstruktur mit erheblichem Funktionsverlust, was zu einer Einschränkung der körperlichen Leistungskraft führt. Eine körperliche Schonung bzw. Bewegungsmangel treibt den Leistungsabfall zusätzlich voran und fördert die Entwicklung einer Osteoporose.

Diagnose und Diagnostik

Als Exazerbation einer COPD wird eine, oft durch Viren oder Bakterien bedingte, Verschlechterung der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung mit Verfärbung des Auswurfs, Husten und Luftnot bezeichnet. Diese wird auch „Infektexazerbation“ genannt (Leitkeime sind Haemophilus influenzae, Streptokokkus pneumoniae und Moraxella catarrhalis).

• Anamnese
• Körperlicher Untersuchungsbefund
• Lungenfunktionsprüfungen
• Blutgasanalyse
• weitere diagnostische Methoden (Röntgen, Ganzkörperplethysmografie, Diffusionskapazität, Belastungstests)

Ernährungsziele

Die COPD wird vom Ernährungszustand und der Ernährungszustand von der COPD beeinflusst. Zirka 25 % der COPD-Patienten sind untergewichtig bzw. mangelernährt. Eine Verschlechterung des Ernährungszustands mit Gewichtsverlust und Untergewicht bei COPD („pulmonale Kachexie“) ist eine Folge der sekundären Mangelernährung.

Hauptziel ist somit das Vermeiden einer Mangelernährung und deren Folgen.

Diätetische Prinzipien

Untergewichtige Patienten mit COPD müssen häufiger stationär behandelt werden und weisen eine höhere Sterblichkeit auf als normal- oder übergewichtige Patienten. Ein BMI <25 kg/ m² verschlechtert die Prognose. Mittels Kalorienzufuhr und gegebenenfalls Ernährungssupplementierung soll eine Gewichtszunahme erreicht werden.

Körperliches Training ist bei einem Verlust der Muskelkraft infolge des Untergewichtes erforderlich. COPD-Patienten mit einem BMI zwischen 23 und 27 kg/ m² haben die höchste Lebenserwartung.

Ein BMI >30 kg/ m² sollte vermieden werden. Adipositas führt zu einer erhöhten körperlichen Belastung mit den Folgen einer gesteigerten Atemarbeit und mit einer zunehmend restriktiven Komponente der Ventilationsstörung.

Durch eine großzügige Flüssigkeitszufuhr wird der eher zähflüssige Schleim bei der obstruktiven Bronchitis verflüssigt.

Mangelernährung im Fokus

Faktoren der COPD-assoziierten Mangelernährung

• erhöhter Ruheenergieumsatz (REE)
• wiederkehrende Infektionen
• Wasting /Katabolismus (Reduktion der Muskelmasse)
• unökonomische Atemarbeit bei Belastung
• Anorexie (Magersucht)
  • unerwünschte Arzneimittelwirkung
  • Stauungsgastritis
  • Depression
  • systemische Entzündung, Leptinstoffwechsel
• unerwünschte Arzneimittelwirkungen/ Nebenwirkungen
  • Mundtrockenheit, Schluckstörung
  • fehlendes Verlangen nach Essen (Inappetenz)
  • Übelkeit
• Dyspnoe, postprandiale Dyspnoe (erschwerte Atemtätigkeit, Luftnot nach dem Essen)

Ein erhöhter Leptinspiegel kann neben einer Verminderung der Nahrungszufuhr zu einer Erhöhung des Ruheenergieumsatzes und zu einem verminderten Ansprechen auf die Ernährungstherapie führen. Eine Mangelernährung bei systemisch-entzündlichen Reaktionen ist durch ungenügende Zufuhr von Energieträgern, in erster Linie Kohlenhydraten und Fetten gekennzeichnet. Zudem lässt sich meistens eine ungenügende Zufuhr von Mikronährstoffen (Vitamine, Mineralstoffe) nachweisen. Mehrere Studien belegen für Obst einen protektiven Effekt auf die Lungenfunktion. Auch Omega-3-Fettsäuren scheinen eine protektive Wirkung zu haben.

Energie

Die verminderte Nahrungszufuhr geht häufig mit einem erhöhten Nährstoffbedarf einher. So kann der Ruheenergieumsatz bei COPD-Patienten bis zu 20 % erhöht sein. Ursachen hierfür sind ein erhöhter Energiebedarf für die vermehrte Atemarbeit, eine medikamentöse, d. h. iatrogene Steigerung des Grundumsatzes (Theophyllin, Beta-Sympathomimetika) sowie wiederkehrende Infekte. Besonders im Rahmen systemischer Entzündungsreaktionen mit erhöhten TNF-alpha (Tumornekrosefaktor-alpha)-Spiegeln kommt es zur Stimulation einer katabolen Stoffwechsellage.

Vorteilhaft ist eine Kombination mit einem sportlichen Rehabilitationsprogramm.

Empfehlungen

• Mahlzeiten auf mehrere kleinvolumige Portionen verteilen (Zwischenmahlzeiten)
• Meiden niederkalorischer Nahrungsmittel (bzw. hochkalorischer Nahrungsmittel bei Adipositas) – über die Getränkeauswahl lassen sich täglich leicht 500 bis 1000 kcal hinzufügen (bzw. reduzieren).
• gegebenenfalls Einsatz zusätzlicher hochkalorischer Trinknahrung und/ oder zusätzliches lösliches Stärkepulver
• Meiden blähender oder Verstopfungs-fördernder Nahrungsmittel
• auf täglichen Verzehr von Obst und Gemüse achten
• ausreichende Kalziumzufuhr
• ausreichende Flüssigkeitszufuhr (mindestens 2 l/ d)
• kohlensäurefreie Getränke bevorzugen
• erhöhter Vitamin C-Bedarf beim Raucher (zusätzlich 40 mg/ d)

Bei einer Mangelernährung sind kalorienreiche und vom Nährstoffprofil sehr empfehlenswerte Nahrungsmittel wie Fruchtsäfte, Milchgetränke und Nüsse einzusetzen.

Akut verschlimmerte COPD

Es stehen orale (normale Ernährung über den Magen-Darm-Trakt), enterale (Ernährung über Magensonde) und parenterale (Umgehung des Magen-Darm-Traktes, Ernährung über Venenkatheter) Ernährungsformen zur Verfügung. Bei Patienten mit einer akut verschlimmerten COPD bietet sich meist eine Mischung aus den Ernährungsformen an.

Während bei einer stabilen COPD die kohlenhydratreiche Ernährung mit einem Fettanteil von 25 bis 35 % Fett favorisiert wird, kann die fettreiche Ernährung bei der akut verschlimmerten COPD mit CO2-Retention (eine ausreichende Abatmung des Kohlendioxids ist gestört) einen günstigen Einfluss nehmen. Hier ist die angestrebte Energieverteilung: 50 bis 55 % Fett, 30 bis 35 % Kohlenhydrate und 10 bis 15 % Eiweiß.