Das Krankheitsbild der COPD

Die chronisch-obstruktive Bronchitis und das Lungenemphysem sind eigenständige Krankheitsbilder und werden bei gleichzeitigem Auftreten als chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) zusammengefasst. Laut WHO liegt eine chronische Bronchitis vor, wenn Husten und Auswurf über mindestens 3 Monate innerhalb eines Jahres, in mindestens 2 aufeinanderfolgenden Jahren auftreten.

Die chronisch obstruktive Bronchitis ist zusätzlich durch eine Verengung der Atemwege charakterisiert, was nach der “einfachen Bronchitis” dem 2. Schweregrad entspricht. Eine Erweiterung der terminalen Atemwege ist das Emphysem, einschließlich der Zerstörung der Lungenbläschenwände. Das Emphysem ist der 3. Schweregrad der chronischen Bronchitis.

Umgangssprachlich wird die COPD als “Raucherlunge” und das Hauptsymptom als “Raucherhusten” bezeichnet. Alle Patienten mit COPD leiden an einer chronischen Bronchitis, aber nur zirka 17% der Patienten mit chronischer Bronchitis entwickeln eine COPD.

Ursachen und Risikofaktoren

90% der Patienten mit einer chronischen Bronchitis sind Raucher oder ehemalige Raucher. Die Hälfte aller Raucher über 40 Jahren leiden unter einer chronischen Bronchitis. Sowohl das Zigarettenrauchen, das Rauchen von Tabak allgemein, Passivrauchen als auch die zunehmende Luftverschmutzung, fördern die Entstehung einer COPD. Die Luftverschmutzung stammt von Waldbränden und der Verbrennung von Kraftstoffen aus Biomaterialien [Lan 2009a].

Risikofaktoren sind:

  • Umweltfaktoren (verschiedene Gase und lungengängige Staubpartikel)
  • schwere bronchitische Infekte
  • endogene Faktoren (Defekte der Zilienfunktion, abortive (unfertig) verlaufende Formen der Mukoviszidose, unterschiedliche Enzymaktivitäten sowie zelluläre und humorale Immundefekte)

Pathophysiologie

Zigarettenrauch enthält große Mengen oxidativ wirksamer Substanzen (Oxidantien). Diese reaktiven Substanzen begünstigen eine Entzündung der Lunge und der Atemwege. In Studien konnte gezeigt werden, dass bei Gewebsentnahmen aus den Luftwegen chronisch entzündliche Veränderungen, eine erhöhte Anzahl von spezifischen, entzündlichen Zelltypen in Teilen der Lunge und ein struktureller Umbau der Atemwege vorhanden sind.

Querschnittstudien weisen darauf hin, dass die Entzündungsreaktionen der COPD selbst nach einem Rauchstopp anhalten. Im Allgemeinen bleiben die Entzündungsreaktionen und die strukturellen Veränderungen der Atemwege trotz der Aufgabe des Rauchens bestehen und steigern sich mit dem Schweregrad der Erkrankung.

Obstruktion

Eine obstruktive Ventilationsstörung lässt sich nachweisen, sobald eine COPD beginnt Beschwerden auszulösen.

Auch bei normaler Atmung ist das Verhältnis von Atemdruck zu Atemfluss gestört. Im Falle einer hochgradigen Obstruktion und normaler Atmung wird oft schon die maximale Atemstromstärke beim Ausatmen erreicht. Im Pleuraraum (Brustfell) baut sich bei der Ausatmung ein Überdruck auf, der dazu führt, dass die Atemwege teilweise kollabieren. Das Kollabieren der Atemwege kann durch das “Schürzen” der Lippen beim Ausatmen erreicht werden, da sich der Druck innerhalb der Bronchien erhöht und so dem pleuralen Überdruck entgegenwirkt. Auch die maximale Atemstromstärke wird durch dieses Verhalten nicht erreicht, so dass der Pleuradruck nicht so stark ansteigt.

Verminderung der Retraktionskraft

Besonders im Falle eines planlobulären Emphysems nimmt die Fähigkeit der Lunge sich zusammenzuziehen ab. Die Atemruhelage verschiebt sich in Richtung Einatmung, es entwickelt sich ein “Fassthorax”. Als Fassthorax wird ein kurzer und breiter, fassförmiger Brustkorb (Thorax) bezeichnet, der in der Einatmungs-Stellung (Inspirationsstellung) fixiert ist. Das Lungenvolumen ist vergrößert, bisweilen auch die Totalkapazität. Dagegen ist die Vitalkapazität bei der Beschränkung der Ausatmung reduziert. Die Ausatmung ist nur durch eine Druckerhöhung im Brustkorb möglich, was wiederum zu einem Zusammenballen und Einfallen der Lungenbläschengänge (Ductuli alveolares) führen kann.

Abnahme der Diffusionsfläche

Es werden zwei Arten von Emphysemen unterschieden. Das zentrilobuläre oder zentriazinäre Emphysem ist in den oberen Lungenabschnitten stärker ausgeprägt und auf die Behinderung bei der Ausatmung bei bestehender COPD zurückzuführen. Das planlobuläre oder planazinäre Emphysem. Es kommt häufiger in den unteren Abschnitten der Lunge vor und ist bei einem Alpha1-Antitrypsinmangel die charakteristische Form des Emphysems.

Bei beiden Arten werden durch die Erweiterung der Lungenbläschen (Alveolen) Blutkapillaren verdrängt und zusammengedrückt. Dadurch nimmt die Fläche ab, in der, der Austausch zwischen Blut und Lungenbläschen stattfindet. Daraufhin nimmt sowohl der funktionelle Totraum als auch der Gefäßwiderstand im Lungenkreislauf zu, was zu einer Druckbelastung in der rechten Herzkammer führt. Daraus kann sich eine Rechtsherzvergrößerung und aus ihr ein Cor pulmonale (Veränderung des Herzens, insbesondere des rechten Vorhofs und der rechten Kammer) entwickeln.

Pink Puffer

Beim “rosa Keucher” steht das Lungenemphysem im Vordergrund. Die Betroffenen sind mager, weisen nur eine geringe Muskulatur auf und leiden unter schwerer Atemnot. Gelegentlich tritt Reizhusten auf. Eine Blauverfärbung (Zyanose), infolge eines Sauerstoffmangels, tritt hingegen nicht auf. Die häufigste Todesursache ist ein Versagen der Atmung.

Bei den Betroffenen ist der Sauerstoffpartialdruck im Blut vermindert (arterieller pO2 <70 mmHg; Hypoxämie). Aus einer gering ausgeprägten Obstruktion entwickelt sich eine schnelle, flache Atmung. Der kalorische Bedarf der Atemmuskulatur kann den eines Gesunden um den Faktor 10 übersteigen, was bis zu 750 kcal entspricht.

Blue Bloater

Der “blaue Huster” leidet vor allem an Husten und Auswurf, die COPD steht im Vordergrund. Er ist meist übergewichtig und zyanotisch, d.h. seine Lippen und Nägel sind aufgrund von Sauerstoffmangel bläulich verfärbt. Trotzdem hat er kaum Atemnot. Hier tritt der Tod meist durch eine Rechtsherzschwäche ein.

Beim Blue Bloater steht die Obstruktion im Vordergrund. Besonders ein erhöhter Atemwegswiderstand, intrinsischer Peep (am Ende der Ausatmung bleibt ein bestimmter Druck zurück) und dynamische Überblähung herrschen vor. Der Patient muss aufgrund der erhöhten Ausatemdauer die Atemfrequenz senken. Die Atemmuskulatur wird aufgrund der erhöhten Atemarbeit des einzelnen Atemzugs überlastet. Die Überlastung der Atempumpe und die Frequenzeinschränkung durch die Obstruktion können eine verminderte Belüftung der Lungenbläschen (Hypoventilation) verursachen und damit in zweiter Linie zu einer Erhöhung des Kohlendioxidpartialdruckes über 45 mmHg (Hyperkapnie) führen.

Formen und Symptome

Der Schweregrad I ist durch eine Atemwegsobstruktion (Verschluss) ohne signifikante FEV1−Verminderung charakterisiert (FEV1/ VC <70%, aber FEV1 größer/ gleich 80% des Sollwertes). In der Regel bestehen chronischer Husten und Auswurf. Atemnot wird häufig noch nicht bemerkt. Bei diesem Schweregrad ist dem Patienten die Einschränkung der Lungenfunktion häufig nicht bewusst.

Der Schweregrad II ist durch eine Atemwegsobstruktion bei gleichzeitiger moderater FEV1−Verminderung (FEV1−Werte zwischen 50% und weniger als 80% des Sollwertes) charakterisiert. Normalerweise ist dieses Stadium mit einer Zunahme der Symptome, insbesondere einer bei Belastung auftretenden Dyspnoe (erschwerte Atemtätigkeit), verbunden.

Patienten des Schweregrades III sind durch eine höhergradige FEV1−Verminderung (FEV1−Werte zwischen 30% und 50% des Sollwertes) gekennzeichnet. Das Ausmaß der Dyspnoe korreliert allerdings nicht oder nur schwach mit dem Schweregrad der Lungenfunktionseinschränkung, insbesondere im höheren Lebensalter.

Bei Personen des Schweregrades IV ist die Lungenfunktion stark eingeschränkt, was eine chronisch unzureichende Sauerstoffversorgung zur Folge hat. FEV1 ist kleiner/ gleich 30% des Sollwertes, FEV1/ VK <70% oder FEV1 <50% des Sollwertes mit chronisch respiratorischer Insuffizienz.

Symptome bei Krankheitsbeginn

  • Auswurf
  • Husten
  • Atemnot
  • klinisches Zeichen der Obstruktion
  • verlängerte Ausatemzeit
  • Giemen (rasselndes Geräusch)
  • Pfeifen
  • Brummen
  • Zeichen der Hyperinflation (dynamische Überblähung, Airtrapping = regionale Lungenüberdehnung)
  • Anzeichen des Emphysems,

Der hypersonore Klopfschall ist charakteristisch für ein überblähtes bzw. luftreiches Lungengewebe, zum Beispiel bei Asthma oder Lungenemphysem. Dieser tritt als relativ lautes und lang anhaltendes Geräusch auf, das hohl klingt. Ist der hypersonore Klopfschall überdeutlich ausgeprägt (z.B. beim Pneumothorax = Eintritt von Luft in den Pleuraspalt (Brustfell)), spricht man von einem Schachtelton.

Symptomatik Bei fortgeschrittener Erkrankung

Die zentrale Zyanose (Blaufärbung von Lippen, Finger- und Zehenspitzen) ist ein Zeichen von Sauerstoffmangel im arteriellen Blut bei gleichzeitig bestehender Polyglobulie (meist mit Hyperkapnie). Der Begriff “Polyglobulie” oder “Erythrozytose” bezeichnet eine Erhöhung der Zahl der roten Blutkörperchen, die über den physiologischen Normwert hinausgeht. Labordiagnostisch macht sich diese durch einen erhöhten Hämatokrit bemerkbar.

Der Sauerstoffmangel im arteriellen Blut verursacht eine Vergrößerung oder Erweiterung der rechten Herzkammer, das Cor pulmonale. Kann der Körper diesen Defekt nicht mehr ausgleichen, können sich periphere Ödeme (Wassereinlagerungen) bilden.

Komplikationen und Folgen

Bestimmte Hormone (Testosteron und Wachstumshormon) werden bei COPD weniger gebildet. Dies wirkt sich auf die körperliche Leistungsfähigkeit aus und kann eine Ursache für depressive Verstimmungen sein.

In schweren Fällen kommt es zu Veränderungen des Herz-Kreislauf-Systems. Das so genannte Cor pulmonale entsteht durch akute oder chronische Drucksteigerungen im Lungenkreislauf infolge der Sauerstoffarmut (Hypoxämie).

Die Mangelernährung setzt die Abwehrkraft der Lunge herab, so dass die Fresszellen in den Lungenbläschen (Alveolarmakrophagen) weniger aktiv sind.

Neben einem Verlust an Muskelmasse, kommt es, im Rahmen der sich über den Körper ausbreitenden (systemischen) Entzündungen, auch zu Veränderungen der Muskelstruktur mit erheblichem Funktionsverlust, was zu einer Einschränkung der körperlichen Leistungskraft führt. Eine körperliche Schonung bzw. Bewegungsmangel treibt den Leistungsabfall zusätzlich voran und fördert die Entwicklung einer Osteoporose.

Diagnostik

Als Exazerbation einer COPD wird eine, oft durch Viren oder Bakterien bedingte, Verschlechterung der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung mit Verfärbung des Auswurfs, Husten und Luftnot bezeichnet. Diese wird auch „Infektexazerbation“ genannt (Leitkeime sind Haemophilus influenzae, Streptokokkus pneumoniae und Moraxella catarrhalis).

  • Anamnese
  • Körperlicher Untersuchungsbefund
  • Lungenfunktionsprüfungen
  • Blutgasanalyse
  • weitere diagnostische Methoden (Röntgen, Ganzkörperplethysmographie, Diffusionskapazität, Belastungstests)