Diabetes mellitus – Krankheitsbild und Ernährungstherapie

Krankheitsbild Diabetes mellitus im Überblick

Definition und Häufigkeit

Schätzungsweise 6 Millionen Menschen in Deutschland leben mit einem diagnostizierten Diabetes. Das entspricht rund 5 % der deutschen Bevölkerung. 80 bis 90 % der Diabetespatienten leiden an einem Diabetes Typ 2. Seit 1980 durchgeführte Studien lassen vermuten, dass die Diabetes-Häufigkeit in den letzten Jahren zugenommen hat. In den 90ern stagnierte die Zahl an erfassten Diabetiker allerdings.

Mit zunehmenden Alter steigt das Risiko an Diabetes mellitus zu erkranken. Besonders Personen ab dem 40. Lebensjahr zeigen eine erhöhte Prävalenz. Unter den 65-jährigen sind schätzungsweise 14 bis 20 % betroffen. Bis zum 70. Lebensjahr sind Männer häufiger betroffen, danach kehrt sich das Verhältnis zuungunsten der Frauen um. In den neuen Bundesländern ist die Diabetes-Prävalenz in allen Bevölkerungsgruppen höher als in den alten Bundesländern.

Die Prävalenz von Diabetes Typ 2 unter Kindern und Jugendlichen steigt wahrscheinlich. Mit dem zunehmenden Trend übergewichtiger Kinder und Jugendliche in Deutschland ist wohl in Zukunft auch häufiger mit Typ-2-Diabetes-Fällen bei Patienten unter 20 Jahren zu rechnen. Zurzeit fehlen aussagekräftige Erhebungen zum Diabetesstatus bei Kindern und Jugendlichen [Kie 2003].

Ursachen und Risikofaktoren

Typ-2-Diabetes ist eine Erkrankung, an der zahlreiche Gene beteiligt sind. Bisher wurden verschiedene Gene identifiziert, welche die Wahrscheinlichkeit an einem Typ-2-Diabetes zu erkranken deutlich beeinflussen. Bereits die zugrunde liegende Insulinresistenz wird durch bestimmte genetische Konstellationen begünstigt.

Genetische Prädisposition

Sowohl Mechanismen, welche die Insulinsekretion bewirken, wie auch diejenigen, welche die Insulinwirkung vermitteln, können genetische Störungen aufweisen. Diabetes tritt somit familiär gehäuft auf. Sind Verwandte ersten Grades (Eltern, Geschwister) betroffen, geht dies mit einem erhöhten Risiko für den Patienten einher. Im Vergleich zu Kindern nichtdiabetischer Eltern haben die Kinder ein 3,5-fach erhöhtes Diabetesrisiko, wenn ein Elternteil erkrankt ist, und ein 6-fach erhöhtes Risiko, wenn beide Eltern Diabetiker sind [Fle 2002].

Alter

Die Prävalenz für Typ-2-Diabetes steigt mit dem Alter. Vor dem 40. Lebensjahr tritt die Erkrankung eher selten auf. Aufgrund der starken pathophysiologischen Assoziation von Typ-2-Diabetes mit Adipositas und dem vermehrt bzw. immer früher auftretendem Übergewicht verschiebt sich diese Altersgrenze höchstwahrscheinlich allmählich nach vorn. Durch den zunehmenden Anteil Adipöser bereits im Kindes- und Jugendalter steigt in dieser Altersgruppe das Risiko einen Typ-2-Diabetes zu entwickeln. Der Name „Altersdiabetes“ ist somit überholt.

Geschlecht

Frauen sind ab dem 70. Lebensjahr häufiger betroffen als Männer, insbesondere nach mehreren Schwangerschaften. Die Auswirkungen von Risikofaktoren auf das Typ-2-Diabetesrisiko scheinen geschlechtsspezifisch zu sein (MONICA-Studie Augsburg). Bei Männern steigt das Risiko durch Nikotin- und Alkoholkonsum, bei Frauen hingegen wird es eher durch erhöhte Harnsäurespiegel und geringe körperliche Aktivität negativ beeinflusst [Mei 2002]. Auch spielen bei Frauen Entzündungsprozesse eine größere Rolle bei der Krankheitsentstehung [Tho 2007].

Ethnische Herkunft

Ein erhöhtes Risiko wird bei folgenden Völkergruppen häufiger beobachtet:

  • Ureinwohner Amerikas
  • Ureinwohner Australiens
  • Afrikaner
  • Ostasiaten und Inder
  • Bewohner pazifischer Inseln
  • Spanier

Häufig kommt es zur Manifestation der Krankheit, nachdem diese mit sogenannten „westlichen Lifestyle-Faktoren“ in Berührung kommen. Insbesondere die kalorienreiche westliche Ernährungsweise, der häufig geringe soziale Status und damit verbundene schlechte Zugang zu Gesundheitseinrichtungen tragen zur Krankheitsentwicklung bei [Fle 2002].

Fehlernährung

Eine permanente Nahrungszufuhr – besonders, wenn diese zucker- und stärkereich ist – führt zu ständiger Insulinsekretion. Die Zielzellen gleichen das andauernde Insulinsignal aus, indem diese die Insulinrezeptoren an der Oberfläche reduzieren. Die Zellen werden so zunehmend resistent gegen das Hormonsignal. Auch eine hohe Aufnahme von Transfettsäuren ist mit der Ausbildung einer Insulinresistenz assoziiert.

Hohe Insulinspiegel im Blut verstärken zudem den Aufbau von Fettdepots. Dies begünstigt wiederum Übergewicht und somit hormonelle Signale des Fettgewebes, welche die Insulinresistenz verstärken.

Erkrankungen
  • Gestörte Glukosetoleranz
  • Adipositas/ Übergewicht
  • Fettstoffwechselstörungen
  • PCOS
  • Insulinresistenz und metabolisches Syndrom

Entstehung und Verlauf

Im Vordergrund der Diabetesentstehung steht die Insulinresistenz, das heißt die verminderte Fähigkeit der Zielgewebe auf eine physiologische Insulinkonzentration mit Glukoseaufnahme bzw. -verwertung zu reagieren. Zur Weiterleitung des Insulinsignals bindet das Hormon an Insulinrezeptoren auf der Zielzelle.

Bei der Insulinresistenz ist die Anzahl dieser Rezeptoren stark verringert. Eine häufige Ursache hierfür ist eine permanente kalorien- und kohlenhydratreiche Ernährung, die zu einer ständigen Ausschüttung von Insulin führt. Um das Dauersignal zu reduzieren, regulieren insbesondere die Muskel- und Fettzellen die Anzahl ihrer Insulinrezeptoren herunter (Rezeptor-Down-Regulation). Fettzellen schütten zusätzlich ein Hormon namens Resistin aus, welches die Insulinresistenz verstärkt. Bei Übergewichtigen ist die Ausschüttung dieses Hormons folglich recht hoch.

Periphere Insulinresistenz

Unter peripherer Insulinresistenz wird die verminderte periphere Glukoseaufnahme insbesondere in die Muskel- und Fettzellen verstanden, welche die Down-Regulation der Insulinrezeptoren mit sich bringt. Die gestörte Insulinsignalweiterleitung wirkt sich dabei auf verschiedene Mechanismen des Glukosestoffwechsels aus: Der Einbau der Glukosetransporter (GLUT-4) in die Zellmembran findet nur geringfügig statt, wodurch Glukose nur minimal in die Zelle gelangt. Zudem ist die Glykogenbildung und somit die Speicherung von Glukose vermindert. In den Fettzellen fehlt das hemmende Insulinsignal auf den Fettabbau (Lipolyse), so dass hier vermehrt Fettdepots abgebaut und freie Fettsäuren in die Blutbahn abgegeben werden. Diese verstärken die Insulinresistenz. In den Blutgefäßwänden führt die verminderte Insulinwirkung zu einer reduzierten Stickstoffmonoxidbildung. Dies lässt die Gefäße erschlaffen und verringert die periphere Durchblutung. Der Transport von Glukose zu den Zielzellen ist somit ebenfalls gestört.

Hepatische Insulinresistenz

Die hepatische Insulinresistenz ist gekennzeichnet durch eine verminderte Hemmung der Glukoseneubildung durch Insulin in der Leber. Infolgedessen produzieren die Leberzellen vermehrt Zucker und geben diesen in die Blutbahn ab. Dieser Prozess äußert sich vor allem in einem Anstieg des Nüchternblutzuckerspiegels. Die periphere Insulinresistenz hat auf diesen nur einen geringen Einfluss, da die Glukoseaufnahme im nüchternen Zustand zu 70 bis 85 % durch insulinunabhängige Zellen (über 50% davon durch das Gehirn) erfolgt und weniger durch das Muskelgewebe. Die periphere Insulinresistenz führt nach Mahlzeiten zu einer erhöhten Freisetzung von Fett- und Milchsäure aus den Fettzellen bzw. zur verminderten Aufnahme der Aminosäure Alanin durch die Muskelzellen. Alle drei Substanzen verstärken zusätzlich die Glukoseneubildung in der Leber.

Dysfunktion der pankreatischen Betazellen

Durch die verminderte periphere Zuckeraufnahme kommt es zu einem zellulären Glukosemangel im Muskel- und Fettgewebe. Der Insulinspiegel im Blut steigt an (Hyperinsulinämie). Zu diesem Zeitpunkt finden sich noch normale Nüchternblutzuckerspiegel. Langfristig folgt jedoch (Hyperglykämie), trotz hoher Insulinspiegel sowie eine erhöhte hepatische Glukoseproduktion, eine Überzuckerung des Blutes. Ab diesem Zeitpunkt steigt der Nüchternblutzuckerspiegel. Die kompensatorische Expansion der Betazellen führt allmählich zu deren Erschöpfung. Bei fortschreitendem Krankheitsverlauf reduziert sich die Betazellmasse durch zunehmenden Zelluntergang. Die anfängliche Hyperinsulinämie wandelt sich langsam zu einer Hypoinsulinämie. Ab hier sind auch Antidiabetika, welche die Bildung und Freisetzung von Insulin begünstigen bzw. im weiteren Krankheitsverlauf der Einsatz von Insulin, angebracht.

Die erste, pulsartige Phase der Insulinsekretion nach der Nahrungsaufnahme fehlt bei Typ-2-Diabetikern und ist teilweise bereits bei Angehörigen ersten Grades reduziert. Einige Autoren diskutieren diesen Umstand als Marker für Typ-2-Diabetes [Gui 2008].

Formen

Diabetes mellitus Typ 2: Der häufigste und auch in diesem Beitrag hauptsächlich angesprochene Diabetes mellitus Typ 2 ist multifaktoriell bedingt und meist auf bestimmte Verhaltensweisen sowie Lebensstil zurückzuführen.

Diabetes mellitus Typ 1: Diabetes mellitus Typ 1 wurde früher auch als jugendlicher (juveniler) Diabetes bezeichnet und entwickelt sich in der Regel im Kindesalter, kann sich aber grundsätzlich in jedem Lebensalter manifestieren. Am höchsten ist die Neuerkrankungsrate bei Kindern zwischen 11 und 13 Jahren. Der Typ 1 Diabetes entsteht durch eine immunologische Zerstörung der Beta-Zellen in den Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse. Diese produzieren das Hormon Insulin, das für die Verwertung der Glukose aus der Nahrung verantwortlich ist. Durch die Zerstörung der Inselzellen kommt es zu einem absoluten Insulinmangel. Die Glukose aus der Nahrung kann nicht mehr abgebaut werden, und der Blutzuckerspiegel steigt.

Gestationsdiabetes: Als Gestationsdiabetes wird ein Diabetes mellitus bezeichnet, der erstmals in der Schwangerschaft auftritt oder erkannt wird. Es ist eine der häufigsten Schwangerschaftskomplikationen und tritt bei 5 bis 10 % aller Schwangeren auf. Durch den durchgeführten Blutzuckerkontrolltest werden allerdings nur 0,2 % der Betroffenen mit Gestationsdiabetes erkannt. Begünstigt wird das Auftreten von einer vorhandenen Adipositas oder durch familiär begünstigte Faktoren. In seltenen Fällen handelt es sich dabei um einen Typ 1 Diabetes, der sich nach der Schwangerschaft manifestiert. In der Regel aber zeigt sich ein Typ 2 Diabetes, der nach der Entbindung in das Stadium der normalen Glukosetoleranz zurückfällt. Dennoch bedarf es einer Ernährungsumstellung, die den Ernährungsprinzipien eins Typ 2 Diabetikers entspricht.

Symptome

Diabetes besteht zum Zeitpunkt der Erstdiagnose meist bereits seit Jahren. Hyperglykämie und eine assoziierte Fettstoffwechselstörung sowie eine Hypertonie können bereits zu Veränderungen geführt haben. In der United Kingdom Prospective Diabetes Study waren bereits bei 50 % der neudiagnostizierten Typ-2-Diabetiker Gewebeschäden nachweisbar. Typ-2-Diabetes zeigt keine Vollbildsymptomatik, weshalb die Krankheit meist erst bei Routineuntersuchungen entdeckt wird.

Im Frühstadium zeigen sich keine oder nur unspezifische Symptome wie:

  • Anfängliche Gewichtszunahme
  • Müdigkeit und Schwäche
  • Vermehrtes Hungergefühl
  • Glukosurie

Diagnostik

Eine Anamnese sowie eine körperliche Untersuchung sind unerlässlich. Zusätzlich wird die Diagnosestellung durch Laboruntersuchungen gesichert. Dazu wird der Blutzuckerspiegeln im nüchternen Zustand (oder der Gelegenheitsblutzucker) bestimmt. Ist der Messwert grenzwertig (100 bis 125 mg/ dl) oder liegen mehrere Risikofaktoren vor, wird im Weitern ein oraler Glukosetoleranztest (oGTT) durchgeführt.

Inwiefern sich die vorgenommenen Therapiemaßnahmen positiv auf den Blutzuckerspiegel auswirken, schätzt die Bestimmung des glykierten Hämoglobins HbA1c ab. Weiterhin kann eine Messung der Glukose- bzw. Ketonausscheidung im Harn Folgen des Diabetes erkennen lassen.

Anamnese

Fragen zur Risikoabschätzung

  • Wurde bereits in der Vergangenheit ein erhöhter Blutzuckerwert gemessen?
  • Leidet ein Verwandter 1. Grades an Typ-2-Diabetes (Todesursache)?
  • bei Frauen: Geburtsgewicht des Kindes und/ oder Gestationsdiabetes

Fragen zu assoziierten Erkrankungen

  • Gewicht und BMI
  • bekannte arterielle Hypertonie? Morgendliche Kopfschmerzen?
  • bekannte Fettstoffwechselstörung?
  • bekannte Hyperurikämie (Gicht)?

Fragen nach Symptomen möglicher Folgeerkrankungen

  • Koronare Herzerkrankungen mit Angina pectoris und erschwerte Atmung bei Anstrengung (Belastungsdyspnoe)
  • Herzinfarkte, Schlaganfall
  • arterielle Verschlusskrankheit mit Claudicatio intermittens (zeitweiliges Hinken)
  • Kribbeln/Jucken (Parästhesien), Schmerzen, Verdauungsprobleme (durch Neuropathie)
  • Diabetischer Fuß
  • Ödeme und Hypertonie (durch Niereninsuffizienz)
  • Sehstörung (durch Retinopathie)
  • vermehrter Harndrang (Polyurie), vermehrter nächtlicher Harndrang (Nykturie), verstärktes Durstgefühl (Polydipsie)
  • Gewichtsverlust, Müdigkeit, Leistungsschwäche
  • Harnwegsinfektionen
Körperliche Untersuchungen

Die körperliche Untersuchung dient ebenfalls bei nichtdiagnostizierten, asymptomatischen Personen zur Risikoabschätzung und bei Typ-2-Diabetes Patienten zur Früherkennung von Sekundärkomplikationen. Sie spielt neben Anamnese und Labordiagnostik allerdings nur eine untergeordnete Rolle bei der Diagnose.

Erfassung von Erkrankungen

  • Erfassung von Adipositas und Fettverteilung (BMI-Berechnung aus Körpergröße und Gewicht, hip-waist-Ratio durch Vergleich von Bauch zu Hüftumfang)
  • arterieller Blutdruck
  • Anzeichen einer Fettstoffwechselstörung (Xanthelasmen, Xanthome, Arcus lipoides corneae)
  • Kardiovaskulärer Status
    • Gefäßstatus inklusive peripherer Puls und arterieller Strömungsgeräusche
    • Zeichen der Herzinsuffizienz durch Abhören des Brustbereichs und Untersuchung auf periphere Ödeme
  • Neurologischer Status
    • Test des Vibrationsempfindens mit Stimmgabel
    • Fußinspektion zur Erfassung nervaler Störungen
  • Augenhintergrunduntersuchungen
    • diabetische Retinopathie
    • hypertensive Retinopathie
  • Hautuntersuchungen
    • Entzündungen
    • Pilzinfektionen
  • Stufen der Diagnosestellung anhand von Blutwerten
Nüchtern-Blutzucker

Der Blutzuckerwert ist ein Indikator für die Glukosekonzentration im Blut. Diese unterliegt unter physiologischen Bedingungen einer engen hormonellen Regulation. Chronisch erhöhte Glukosekonzentrationen begünstigen die dauerhafte Anheftung (Glykierung) von Glukosemolekülen an Gewebeeiweiße verschiedener Organe und Gewebe, wodurch deren Funktionalität mit der Zeit erheblich gestört wird.

In der Regel ist ein erhöhter Blutzuckerspiegel der Leitbefund für einen Diabetes mellitus, kann in selteneren Fällen allerdings auch auf andere Erkrankungen verweisen.

Ein erhöhter Blutzuckerwert ist meist das Resultat eines Insulinmangels bzw. einer verminderten Insulinwirkung (Insulinresistenz). In selteneren Fällen liegt eine Überproduktion von blutzuckersteigernden Hormonen vor.

Ein Unterzucker (Hypoglykämie) ist in den meisten Fällen auf Fehler bei der Insulindosierung zurückzuführen. Daneben können niedrige Werte auch unter der Diabetestherapie mit Sulfonylharnstoffen und Gliniden auftreten.

HbA1c

Der HbA1c-Wert gibt den Anteil an glykiertem Hämoglobin (HbA1c) im Blut wieder. Erythrozyten nehmen Glukose unabhängig von Insulin auf, so dass die Aufnahme bei hohem Glukoseangebot im Blut steigt. In den Erythrozyten wird ein geringer Teil der Glukose über eine nicht-enzymatische Reaktion an den Blutfarbstoff Hämoglobin gebunden (Glykierung). Diese Verzuckerung ist irreversibel, d.h. HbA1c kann in den roten Blutzellen nachgewiesen werden, solange diese leben (etwa 110 bis 120 Tage). Der gemessene HbA1c-Wert ist proportional zur Blutzuckerkonzentration.

Je höher die Glukosekonzentration im Blut ist, umso höher ist die Glukoseaufnahme in die Erythrozyten und umso höher ist die Wahrscheinlichkeit, dass Hämoglobin glykiert wird.

Da der HbA1c-Wert indirekt den durchschnittlichen Blutzuckerspiegel der letzten 6 bis 8 Wochen widerspiegelt, wird dieser vor allem zur Qualitätsbeurteilung der angewandten Therapie bzw. der Blutzuckereinstellung herangezogen. Seit 2010 wird der HbA1c auch zur Diabetes-Diagnose genutzt.

Durch die internationale Standardisierung des Messverfahrens und den Ergebnissen verschiedener epidemiologischer Studien wurde der Wert 2010 in die internationalen Leitlinien als Diagnosekriterium aufgenommen. Ab einem HbA1c-Wert von 6,5 % (48 mmol/ mol) kann nun die Diagnose Diabetes mellitus gestellt werden. Bei Werten zwischen 5,7 und 6,4 % (39-47 mmol/ mol) ist zusätzlich die Bestimmung der Nüchternglukose bzw. des oGTT-2-h-Wertes notwendig.

Da der HbA1c-Wert eine Einschätzung des Blutzuckerspiegels über einen längeren Zeitraum erlaubt, hat sich dieser Messwert als Qualitätskriterium für die Blutzuckereinstellung und damit die Diabetestherapie etabliert. Bei gut einstellbaren Diabetikern wird in der Regel ein HbA1c von etwa 7 % (53 mmol/ mol) angestrebt. Niedrigere Therapieziele von 6 bis 6,5 % (42-48 mmol/ mol) sind einem neuen Positionspapier der internationalen Diabetesgesellschaften zufolge nur bei Diabetikern mit kurzer Krankheitsgeschichte, hoher Lebenserwartung und ohne Herz-Kreislauf-Erkrankungen anzustreben. Diese sind zudem nur gerechtfertigt, wenn das Risiko für Hypoglykämien eher gering ist.

Bei Patienten mit verkürzter Lebenserwartung, mit mehreren Fällen schwerer Hypoglykämien in der Krankheitsgeschichte, fortschreitenden Komplikationen und Folgeerkrankungen sowie bei unvertretbaren hohem therapeutischen Aufwand sollten hingegen weniger strenge Zielwerte angelegt werden. Hier ist ein HbA1c von 7,5 bis 8 % (58-64 mmol/ mol) durchaus zufriedenstellend [Inz 2012]. Von einer zu strengen Blutzuckereinstellung ist vor allem bei Patienten abzusehen, die zum Erreichen der Zielwerte mehrere Medikamente in hohen Dosen benötigen würden und damit die Gefahr schwerer Wechselwirkungen bzw. Nebenwirkungen besteht (insbesondere bei eingeschränkter Nierenfunktion).

Oraler Glukosetoleranztest (oGTT)

Der orale Glukosetoleranztest ist ein weiterführender Diagnosetest, der vor allem in Verdachtsfällen oder zur Diagnose eines Schwangerschafts-Diabetes eingesetzt wird. Durch Gabe einer definierten Glukosemenge auf nüchternen Magen wird gezielt die Aufnahme von Kohlenhydraten simuliert, um ein genaueres Bild der Blutzucker- und Insulinreaktion zu erhalten.

Während der Blutzuckerspiegel unter physiologischer Glukosetoleranz insulinvermittelt nach etwa 2 Stunden wieder auf den basalen Nüchternwert sinkt, ist die Blutzuckernormalisierung bei gestörter Toleranz verlangsamt.

Der orale Glukosetoleranztest ermöglicht unter anderem die Diagnose eines Prä-Diabetes, bei dem die Glukosetoleranz bereits gestört ist (impaired glucose tolerance, IGT). In diesem Vorstadium kann durch gezielte Verhaltensänderungen wie einer Ernährungsumstellung und der Erhöhung des Bewegungspensums dem Übergang zu einem manifesten Diabetes gut entgegengewirkt werden.

Ist der Blutzuckerspiegel nach 2 Stunden mit 7,8 bis 11 mmol/ l (140-199 mg/ dl) immer noch erhöht, liegt eine gestörte Glukosetoleranz bzw. ein Prä-Diabetes vor. Auch wenn an dieser Stelle noch keine medikamentöse Diabetestherapie notwendig ist, sollte das Vorstadium nicht unterschätzt werden. Zu diesem Zeitpunkt ist das Risiko für spätere kardiovaskuläre Ereignisse wie Myokardinfarkte, Schlaganfall oder Herzversagen bereits erhöht und erste Gefäßveränderungen nachweisbar [DeF 2011]. Nach Möglichkeit sollten an dieser Stelle nicht-pharmazeutische Therapiemaßnahmen ergriffen werden, um die Glukosetoleranz zu verbessern.

Prosinulin

Proinsulin ist die Speicherform des Insulinhormons, wie sie in den Betazellen vorliegt. Erst bei Bedarf spalten Proteasen die Hormonvorstufe in aktives Insulin und C-Peptid.

Intaktes Proinsulin ist ein hochspezifischer Marker für die Diagnostik der Insulinresistenz. Beim gesunden Menschen werden bei der Insulinfreisetzung nur Spuren an intaktem Proinsulin mit ins Blut abgegeben. Mit zunehmender Insulinresistenz wird die Spaltungskapazität der Proteasen überschritten, sodass der Anteil an Proinsulin im Blutplasma zunimmt. Dieses Sekretionsmuster bleibt auch beim Sekundärversagen der Betazellen erhalten.

Intaktes Proinsulin wird mittels eines Immunoassays bestimmt. Man unterscheidet spezifisch intaktes Proinsulin bzw. die Summe von intaktem Proinsulin und seinen Spaltprodukten im Serum (= totales Proinsulin). Es ist Ausdruck des Sekretionszustandes der Betazellen und überprüft die Qualität der getroffenen therapeutischen Maßnahmen. Bei erfolgreicher Behandlung der Insulinresistenz sinkt der Serumspiegel an intaktem Proinsulin wieder [Pfü 2004]

Erhöhte Serumspiegel an intaktem Proinsulin korreliert eindeutig mit einem erhöhten Risiko für die Entstehung einer Arteriosklerose (KHK). Außerdem hemmen erhöhte Werte an Proinsulin und dessen unspezifischen Abbauprodukten im Plasma die Fibrinolyse (Abbau von Blutgerinnseln). Im Falle einer Infarktentwicklung ist die Auflösung von Blutgerinnseln somit behindert und das Risiko eines Infarkts steigt.

C-Peptid

C-Peptid (connecting peptide) entsteht in den Betazellen der Pankreas. Es wird bei der Aktivierung von Insulin vom Proinsulin abgespalten und gelangt mit dem Insulin ins Blut. Es weist eine längere Halbwertzeit als Insulin auf. Während das C-Peptid bisher nur als labordiagnostischer Parameter angesehen wurde, weisen neuere Arbeiten auf ein eigenes Wirkungsprofil dieses Peptides hin, insbesondere auf Endothelzellen und deren NO-Synthese.

Die C-Peptid-Konzentration im Blut spiegelt die aktuelle Insulinsekretion der Pankreas besser als das Insulin selbst wider. Dies ist beispielsweise während der sogenannten „Honeymoon-Phase“ von Bedeutung. Bei insulinpflichtigen Typ-2-Diabetikern kann es zeitweise zu einer verbesserten Eigenproduktion der Betazellen kommen, da infolge der Insulintherapie die Bauchspeicheldrüse entlastet wird. Die Bestimmung des C-Peptids hierbei einen geringeren Bedarf an injiziertem Insulin an. Antikörper gegen Insulin stören die Bestimmung nicht.

Die Unterscheidung von Typ 1- und Typ-2-Diabetikern erfolgt durch die gleichzeitige Bestimmung von Glukose und C-Peptid beim oralen Glukosetoleranztest. Beim Typ 1 finden sich erniedrigte, beim Typ 2-Diabetes normale bis erhöhte C-Peptidkonzentrationen im Blut. Die C-Peptid-Bestimmung dient der Abgrenzung des latenten oder späten autoimmunen Typ 1-Diabetes mit nur geringer Konzentration an Typ 1-Diabetes- spezifische Autoantikörpern (Anti-ICA; Anti-GAD-; Anti-Insulin-Antikörper), vom Typ 2-Diabetes.

Bei einer gestörten Glukosetoleranz weist ein erhöhter Anstieg des C-Peptides während des oralen Glukosetoleranztestes auf eine Insulinresistenz hin.

Häufige Begleit- und Folgerkrankungen sowie Komplikationen

Akut kann es zur schwerwiegenden Unterzuckerung (Hypoglykämie) oder zum diabetischen Koma kommen. Zu den chronischen Komplikationen zählen krankhafte Veränderungen der Blutgefäße sowie der Organe, die diese versorgen. Dabei ist insbesondere Gewebe betroffen, welches Glukose insulinunabhängig aufnimmt und somit bei hohen Blutzuckerspiegeln mit dem Zucker überschwemmt wird.

Dies betrifft vor allem die Netzhaut des Auges, die Filtereinheiten der Niere sowie die Nervenzellen. Die großen Blutgefäße entwickeln zunehmend eine diabetische Arteriosklerose.

Durch die gestörte Durchblutung und die chronische Überzuckerung können bei nicht-diagnostizierten bzw. schlecht therapierten Diabetikern eine Reihe von Folgeerkrankungen auftreten. Hierzu gehören Erkrankungen am Auge mit Sehstörungen (diabetische Retinopathie), Bluthochdruck und Niereninsuffizienz (diabetische Nephropathie), sowie verschiedene nervenbedingte Erscheinungen wie Gefühllosigkeit und Kribbeln der Füße (diabetische Neuropathie). Durch die arteriosklerotischen Veränderungen der großen Arterien kann es zur unzureichenden Durchblutung wichtiger Organe wie Herz und Gehirn kommen. Angina pectoris, Herzinfarkt oder Schlaganfall können die Folge sein.

Adipositas und Übergewicht

Diabetes mellitus-PatientInnen sind häufig übergewichtig [Leitlinie 2013]. Ein besonders enger Zusammenhang besteht zwischen dem BMI und dem Diabetesrisiko [Hau 2011].

Eine Gewichtsabnahme bei bestehendem Übergewicht kann indes das Risiko für Spätschäden bei Diabetes mellitus senken [Pol 2021]. Laut Studie sinkt die Wahrscheinlichkeit für mikrovaskuläre Schäden, Nierenschäden und Neuropathie – auch bei Gewichtsverlust nach einer Diabetes-Diagnose. Keinen Effekt gab es hinsichtlich makrovaskulärer Komplikationen.

Mikrovaskuläre Schäden betreffen dabei die kleinen Blutgefäße und schädigen Nieren, Nerven sowie Augen, was im weiteren Verlauf zu Dialysepflicht, Fußamputation oder auch Blindheit führen kann. Makrovaskuläre Schäden hingegen betreffen die großen Blutgefäße und sind Risikomarker für Herzinfarkt und Schlaganfall.

Chronische Entzündungen

Immun- und Entzündungsparameter können je nach Diabetesform und Subtyp stark variieren und so das Komplikationsrisiko beeinflussen [Rat 2021].

So sind beim Diabetes mellitus Typ 1 bestimmte Immunzellen (T-Lymphozyten) mitverantwortlich für die Erkrankung, da diese die Insulin-bildenden Zellen der Bauchspeicheldrüse zerstören können. Beim Typ 2 hingegen ist eine höhere Anzahl von Leukozyten (weiße Blutkörperchen) im Blut mitverantwortlich für Entzündungsprozesse, die zur Entwicklung der Insulinresistenz beitragen.

Zudem konnten Unterschiede bei Botenstoffen von Entzündungsprozessen zwischen den neuen Diabetes-Subtypen beobachtet werden. So war die Zahl der Leukozyten beim Subtyp mit schwerer Insulinresistenz und beim Subtyp mit krankhaftem Übergewicht am höchsten. Auch die Zusammensetzung der T-Lymphozyten war unterschiedlich. Diese Immunzellen sind unter anderem an der Entstehung von Komplikationen und Folgeerkrankungen mitverantwortlich.

Diabetische Makroangiopathie

Kurzdefinition: Durch die chronische Überzuckerung des Blutes werden zunehmend die Blutgefäße angegriffen. Zu einer generellen Störung der großen Arterien (Makroangiopathie) kommt es insbesondere bei nicht diagnostiziertem bzw. schlecht therapiertem Diabetes.

Ursachen: Diabetes mellitus mit schlecht eingestelltem Blutzucker. Weitere Risikofaktoren sind Nebendiagnosen wie Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen, Übergewicht und Lebensstilfaktoren wie Rauchen.

Therapie: Die Therapie der Überzuckerung allein führt nur zu einer geringen Reduktion gefäßbedingter Komplikationen (UKPD-Study). Wichtig ist eine zusätzliche Therapie weiterer kardiovaskulären Risikofaktoren wie Hypertonie, Übergewicht und erhöhter Cholesterinspiegel sowie Nikotinkarenz.

Diabetische Nephropathie

Kurzdefinition: Die diabetische Nephropathie zeigt sich durch eine veränderte Ausscheidung des Eiweißes Albumin im Urin und einer Abnahme des Gesamtvolumens des Primärharns (glomeruläre Filtrationsrate, GFR). Hierdurch entwickeln bzw. verstärken sich diabetestypische Komplikationen wie Hypertonie und Fettstoffwechselstörungen.

Ursachen: Häufigste Ursache ist ein schlecht eingestellter Diabetes mellitus. Weitere Risikofaktoren sind eine Hypertonie, Rauchen, erhöhte Eiweißzufuhr und -ausscheidung, Fettstoffwechselstörungen, Harnwegsinfekte oder auch nierenschädigende Medikamente.

Therapie: Das Stadium 1 ist reversibel, ab Stadium 2 ist nur noch eine Verlangsamung der Entwicklung möglich. Dies geschieht in erster Linie durch eine straffe Einstellung des Blutzuckerspiegels. Bei zusätzlicher Hypertonie ist eine straffe Einstellung des Blutdruckes anzustreben. In den Anfängen der Nierenschädigung verliert der Körper viel Eiweiß, welches mit der Nahrung zugeführt werden muss, um Mangelzustände zu vermeiden. Das Hauptaugenmerk sollte auf der Eiweißqualität der Nahrungsmittel liegen, um eine angemessene Versorgung mit essenziellen Aminosäuren zu gewähren. Von einer sehr eiweißreichen Ernährung ist jedoch abzuraten.

Diabetische Neuropathie

Kurzdefinition: Die diabetische Neuropathie ist eine Schädigung des Nervensystems infolge eines chronisch erhöhten Blutzuckerspiegels. Sowohl das somatische (willkürliche), als auch das autonome (unwillkürliche) Nervensystem können betroffen sein. Je nachdem wird zwischen sensomotorischer (SDN) und autonomer diabetischer Neuropathie (ADN) unterschieden.

Ursachen: Häufigste Ursache ist ein schlecht eingestellter Diabetes mellitus. Weitere Risikofaktoren sind arterielle Hypertonie, diabetische Retinopathie, kardiovaskuläre autonome Neuropathie, diabetische Nephropathie. Mediasklerose (Vernarbung der Muskelschicht der Blutgefäße), Hyperlipidämie und Alkohol sowie Nikotin.

Therapie: Notwendig sind eine straffe Einstellung des Blutzuckers und eine adäquate Behandlung der Symptome.

Diabetische Retinopathie

Kurzdefinition: Die diabetische Retinopathie äußert sich in einer verminderten Sehschärfe sowie einem eingeschränkten Gesichtsfeld, welche bei fortschreitender Erkrankung und unzureichender Behandlung zur Erblindung führen kann.

Ursachen: Häufigste Ursache ist ein schlecht eingestellter Diabetes mellitus. Weitere Risikofaktoren sind Bluthochdruck (Hypertonie) oder auch eine hormonelle Umstellung, zum Beispiel während der Schwangerschaft. Systolischer Bluthochdruck fördert die Entstehung der Retinopathie; diastolischer Bluthochdruck fördert das Fortschreiten.

Therapie: Zu den wichtigen Maßnahmen zählen eine straffe Einstellung des Blutzuckers, die regelmäßige Untersuchung der Augen, die Behandlung eines bestehenden Bluthochdrucks und einer bestehenden Fettstoffwechselstörung sowie Nikotinkarenz.

Diabetisches Fußsyndrom

Kurzdefinition: Der diabetische Fuß ist eine der schwerwiegendsten diabetischen Folgeerkrankungen. Infolge gestörter nervaler Reizleitung und/ oder Durchblutungsstörungen treten mitunter erhebliche Verletzungen und Schäden an den Füßen auf. Beim diabetischen Fuß lassen sich verschiedene Erscheinungsformen unterscheiden.

Ursachen: Der neuropathische Fuß tritt infolge geschädigter Nerven aus. Ursache ist die diabetische Neuropathie mit chronischer Überzuckerung. Der ischämische Fuß entsteht infolge einer gestörten Durchblutung. Ursache ist meist eine periphere, arterielle Verschlusskrankheit (pAVK).

Therapie: Der Stoffwechsel sollte durch eine Normalisierung der Blutzuckerwerte und die Behebung von Ernährungsdefiziten optimiert werden. Grunderkrankungen, die das Immunsystem schwächen oder die Durchblutung stören, sind zu behandeln. Hinzu kommt die Behandlung (Wundprävention und -versorgung) des Fußes selbst.

Diabetisches Koma (Coma diabeticum)

Durch die verminderte Insulinwirkung ist die Glukoseaufnahme in Muskel- und Fettgewebe gestört. Folglich steigt der Blutzuckerspiegel. Ab einer gewissen Konzentration ist die Hyperosmolarität (zu viele Stoffe in zu wenig Flüssigkeit gelöst) des Blutes so hoch, dass zum Ausgleich des hohen Zuckergehalts Wasser aus den Zellen in die Blutgefäße übertritt. Die Zellen verarmen somit an Wasser und können ihren Funktionen nicht mehr ausreichend nachkommen. Es werden verschiedene Formen unterschieden.

Diabetische Hypoglykämie (Unterzuckerung)

Unter bestimmten Umständen kann es zu einer schweren Unterzuckerung (Hypoglykämie) des Körpers kommen. Der Mediziner spricht hiervon ab einem Blutzuckerspiegel von etwa 2,7 mmol/l (50 mg/dl). Ab ungefähr 2,2 mmol/l (40 mg/dl) treten erste Symptome auf. Allerdings ist der Wert, ab dem eine krankhafte Unterzuckerung besteht, aufgrund starker individueller Schwankungen schwer festlegbar. Besonders schlecht eingestellte Diabetiker mit einem chronisch erhöhten Blutzuckerspiegel können bereits bei höheren Werten Beschwerden zeigen [Lob 2003].

Insulin und Sulfonylharnstoffe sind die Hauptauslöser von Hypoglykämien. Jedoch sind weitere auslösende Erkrankungen möglich und sollten bei Verdacht abgeklärt werden.

Fettleber

Personen mit einem stark erhöhten Leberfettanteil entwickeln im Vergleich zu Gesunden häufiger einen Diabetes mellitus Typ 2. Mit zunehmendem Fortschreiten der Fettlebererkrankung (nicht-alkoholische Fettleber, NAFLD) steigt Metaanalysen zufolge das Risiko proportional an [Man 2021]:

  • bei Menschen mit einer NAFLD um das 2,2-fache,
  • bei Menschen mit einer schweren NAFLD um das 2,7-fache und
  • bei Menschen mit einer Leberfibrose um das 3,4-fache.

Beide Krankheitsbilder bedingen sich laut den Forschenden gegenseitig. In Deutschland leiden Statistiken zufolge etwa 23 % bereits an einer Fettleber, Tendenz steigend. Dies würde bedeuten, dass auch die Zahl der Diabeteserkrankungen weiter stark zunimmt.

Gestörte Nüchternglukose bzw. Glukoseintoleranz in früheren Messungen

Bei bereits bestehender gestörter Nüchternglukose bzw. Glukoseintoleranz ist das Risiko, einen manifesten Diabetes mellitus zu entwickeln, erhöht. Bereits in diesem Stadium zeigen sich bei Patienten erste Schäden an den großen und kleinen Blutgefäßen [Fle 2002].

Osteoporose

Personen mit den Erkrankungen Diabetes Typ 1 oder Typ 2 haben ein erhöhtes Risiko für Osteoporose. Dadurch bedingt steigt die Wahrscheinlichkeit für Knochenbrüche [Li 2019]. Mögliche Ursachen sind neben zu wenig körperlicher Aktivität ein schlecht eingestellter Blutzuckerspiegel mit chronisch erhöhten Glukosewerten im Blut oder ein Vitamin-D-Mangel.

Pankreopriver Diabetes mellitus

Möglicherweise erhöht eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse im Jugendalter das Risiko, an einem Diabetes mellitus zu erkranken. In einer israelischen Longitudinalstudie war das Risiko fast doppelt so hoch [Bar 2021]. Das bestätigt zwar einerseits Beobachtungen aus früheren Humanstudien. Andererseits wurde in der Untersuchung nicht zwischen verschiedenen Schilddrüsenstörungen oder deren Behandlungsstatus differenziert.

Unter Berücksichtigung der Auswirkungen einer Schilddrüsenstörung auf Stoffwechsel und Energiehaushalt sowie die Insulinsensitivität, ist ein Zusammenhang durchaus denkbar. Für die Praxis heißt dies vor allem, dass Erkrankungen der Schilddrüse frühzeitig diagnostiziert und therapiert werden sollten. Dies schließt eine Ernährungstherapie hinsichtlich der potenziellen Auswirkungen auf Stoffwechsel und Energiehaushalt mit ein. Auch sollte eine mögliche Schädigung der Bauchspeicheldrüsen durch Medikamente berücksichtigt werden.

Schilddrüsenerkrankungen

Möglicherweise erhöht eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse im Jugendalter das Risiko, an einem Diabetes mellitus zu erkranken. In einer israelischen Longitudinalstudie war das Risiko fast doppelt so hoch [Bar 2021]. Das bestätigt zwar einerseits Beobachtungen aus früheren Humanstudien. Andererseits wurde in der Untersuchung nicht zwischen verschiedenen Schilddrüsenstörungen oder deren Behandlungsstatus differenziert.

Unter Berücksichtigung der Auswirkungen einer Schilddrüsenstörung auf Stoffwechsel und Energiehaushalt sowie die Insulinsensitivität, ist ein Zusammenhang durchaus denkbar. Für die Praxis heißt dies vor allem, dass Erkrankungen der Schilddrüse frühzeitig diagnostiziert und therapiert werden sollten. Dies schließt eine Ernährungstherapie hinsichtlich der potenziellen Auswirkungen auf Stoffwechsel und Energiehaushalt mit ein. Auch sollte eine mögliche Schädigung der Bauchspeicheldrüsen durch Medikamente berücksichtigt werden.

Therapie

Die Therapie wird multimodal in Abhängigkeit von Form, Stadium und Symptomen gewählt und besteht ggf. aus der medikamentösen Therapie sowie der Ernährungs- und Lebensstilmodifikation. Auch psychische Therapiekomponenten sind möglich.

Die Ernährungstherapie ist ein wichtiger Pfeiler bei der Behandlung des Diabetes mellitus vom Typ 2. Aufgrund der engen Beziehung zwischen Übergewicht und der Entwicklung eines Diabetes liegt ein Hauptaugenmerk auf der Reduktion, Normalisierung und Stabilisierung des Körpergewichts. Der positive Effekt einer Gewichtsabnahme auf das Risiko und den Krankheitsverlauf konnte wissenschaftlich belegt werden. Weniger einig sind sich Experten hingegen über die richtige Ernährungsstrategie.

Ernährungsziele, diätetische Prinzipien und mögliche Kostformen

Ernährungsziele

Kurzfristige Ziele

  • bei Übergewicht: Gewichtsabnahme
  • Normalisierung Blutzucker und Entlastung der Insulinproduktion
  • Ess- und Trinkverhalten optimieren
  • bedarfsdeckende Energie- und Nährstoffzufuhr
  • ausgeglichener Blutzuckerspiegel

Mittelfristige Ziele

  • bei Übergewicht: Gewichtsabnahme und/oder -stabilisierung
  • Folgerisiken minimieren
  • Lebensqualität verbessern
  • niedriges HbA1c (Zielwerte nach [Inz 2012])

Langfristige Ziele

  • bei Übergewicht: Gewichtsstabilisierung
  • kardiovaskuläres Risiko senken und Sterblichkeit verringern

Remission eines manifesten Diabetes mellitus

Entgegen früherer Annahmen kann ein manifester Diabetes mellitus mittels Ernährungstherapie in Remission gebracht werden [Tay 2019] [Tay 2019-2].

Über eine ausgeprägte Kalorienrestriktion mit folgender Gewichtsreduktion können Fetteinlagerungen in Leber und Bauchspeicheldrüse abgebaut werden. Hierdurch steigt die Insulinempfindlichkeit der Leber und die Insulin-produzierenden Beta-Zellen des Pankreas können sich regenerieren [Al-M 2020] [Al-M 2020-2]. Das ermöglicht langfristig eine nahezu normale Kapazität der Insulinfreisetzung und Blutzuckerkontrolle [Zhy 2020].

Die Remission hängt im Wesentlichen von der Verfettungsschwelle der genannten Organe ab. Die erforderliche Gewichtsabnahme ist dabei individuell, wobei die Wahrscheinlichkeit bei einem Verlust zwischen 10 und 15 kg Körpergewicht relativ hoch ist [Lec 2021].

Diätetische Prinzipien

Die Ernährung richtet sich im Wesentlichen nach dem Ist- und Zielwert für den Parameter HbA1c. Experten sind sich nach wie vor uneinig darüber, ob eine Senkung der Kohlenhydrat- oder aber der Fettzufuhr entscheidend für ein erfolgreiches Gewichts- und Diabetes-Management ist. Aus physiologischer und biochemischer Sicht scheint die Anpassung der Kohlenhydratzufuhr an Energiebedarf und Bewegungslevel plausibler.

  1. Gewichtsabnahme: energiereduzierte Ernährung mit kohlenhydrat- und/oder fettreduzierter Kost, bei Normalgewicht adäquate Aufnahme an Energie und Kohlenhydraten
  2. Anpassen/ Erhöhen der Eiweißzufuhr
  3. ggf. Starten mit einer Formula-Ernährung

Mögliche Kostformen

Zahlreiche Untersuchungen belegen die positiven Auswirkungen kohlenhydratreduzierter, fett- und eiweißbetonter Diäten auf diabetesrelevante Blutparameter. Vergleiche mit fettarmen Kostformen belegen immer wieder eine stärkere Senkung der Blutglukose und Triglyzeride bzw. Anhebung des HDL-Wertes durch kohlenhydratreduzierte Diäten. Auch die Gewichtsreduktion ist hier ausgeprägter und es werden weniger Diabetes-Medikamente benötigt. Nach 12 Monaten scheinen sich die Effekte allerdings wieder anzugleichen [Gol 2021]. Bei Diabetikern, die bereits eine eingeschränkte Nierenfunktion vorweisen, ist eine eiweißbetonte Ernährung jedoch nicht zu empfehlen. Ansonsten entscheiden in der Praxis letztendlich Compliance und Motivation der PatientInnen, welcher Weg der geeignetere ist.

Prof. Dr. Stephan Martin plädiert für einen individuellen ernährungstherapeutischen Ansatz, wenn es um die richtige Kostform bei PatientInnen mit Diabetes mellitus geht [ÄrzteZeitung 2021]. Er beruft sich auf aktuelle Studien, die keine der untersuchten Kostformen als eindeutigen „Sieger“ benennen können [Hal 2021] [Gol 2021].

Vielmehr scheint ein individueller Ansatz von Nutzen zu sein. Laut Metaanalyse(n) eignet sich eine kohlenhydratarme (low carb) Ernährungsweise, um den Glukose- und Fettstoffwechsel zu verbessern. Auch die Compliance bzw. die Bereitschaft der TeilnehmerInnen, die Ernährung weiterzuführen, ist hoch [Gol 2021].

Ein Argument für den kohlenhydratreduzierten Ansatz sind die physiologischen Effekte des Hormons Insulin auf den Stoffwechsel. Es blockiert die Fettverbrennung bereits in wesentlich geringeren Konzentrationen als für den blutzuckersenkenden Effekt benötigt wird. Während unter einer Insulinresistenz der blutzuckersenkende Effekt sinkt, bleibt die blockierende Wirkung auf die Fettverbrennung aber bestehen.

Bei übergewichtigen PatientInnen steigen die Insulinwerte nach Glukosegaben sehr hoch an (Hyperinsulinämie). Hier ist eine kohlenhydratarme Ernährung, die steigende Insulinspiegel vermeidet, dem Ansatz einer fettarmen Diät überlegen. Eine Gewichtsabnahme könnte dabei umso effektiver sein, je ausgeprägter die Hyperinsulinämie bei den PatientInnen ist [Röh 2020].

Die Anwendung einer ketogenen Diät kann zu einer Remission bei Diabetes mellitus führen. 

Nach 10 Wochen erreichten 48 % der TeilnehmerInnen eine funktionale Remission (HbA 1c < 6,5 % ohne Medikation oder nur mit Metformin). 

Nach 12 Monaten zeigte sich eine hohe Adhärenz (89 %); im Mittel sanken Körpergewicht (-14 kg), HbA1c (-1,3 %), Nüchternglukose (-22 %) und Nüchterninsulin (-43 %). Die Einnahme von Medikamenten konnte deutlich reduziert werden. Zudem sanken die Triglyzeride (-24 %) und das CRP (-39 %), wobei das HDL-Cholesterin (+18 %) anstieg. Das LDL-Cholesterin stieg insgesamt ebenfalls etwas an [McK 2017].

Bei genaueren Untersuchungen zeigt sich jedoch, dass die Dichte der LDL-Partikel abnimmt (-23 %), während die Größe (+29 %) zunimmt. Insgesamt ist der geringfügige Anstieg des LDL-Cholesterins vor allem durch größere cholesterinreiche LDL-Partikel bedingt [Ath 2020].

Relevante Nährstoffe und Nahrungsinhaltsstoffe

Der Energiebedarf richtet sich Körpergewicht, Zielformulierung und Wahl der Kostform. Die Energiezufuhr des Diabetikers unterscheidet sich nicht von der eines gesunden Menschen. Übergewichtige Patienten sollten möglichst eine negative Energiebilanz anstreben, indem sie den Energieverbrauch durch körperliche Aktivität steigern. Eine strenge Kalorienreduktion ist meist nicht notwendig, da durch den bevorzugten Konsum von kalorienarmem Gemüse und Beerenobst, eiweißreichen, sättigenden Nahrungsmitteln sowie das Meiden energiedichter Sättigungsbeilagen die Energieaufnahme unbewusst geringer ausfällt.

Eine über dem Energiebedarf liegende Kohlenhydratzufuhr bei gleichzeitig unzureichender Bewegung führt zu einer Störung des Zuckerstoffwechsels mit unzureichender Insulinwirkung bzw. -empfindlichkeit.

Insbesondere stärke- und zuckerreiche Nahrungsmittel führen zu einem schnellen Anstieg des Blutzuckerspiegels. Derartige Blutzuckerspitzen lösen eine rasche Freisetzung großer Insulinmengen aus und sollten möglichst vermieden werden. Bei übergewichtigen Patienten ist zusätzlich eine Gewichtsreduktion anzustreben, da sich diese nachweislich positiv auf den Krankheitsverlauf auswirkt. Der Anteil an freiem Zucker ist auf maximal 50 g pro Tag zu beschränken, kann beim gut eingestellten Diabetiker jedoch akzeptiert werden. Die Hauptquelle für Kohlenhydrate sollten Nahrungsmittel mit einem niedrigem glykämischen Index bzw. glykämischer Last sein. Der Anteil der Kohlenhydrate an der Gesamtenergie richtet sich nach Kostform und Vorlieben.

Im Tierversuch führten hohe Fruktosemengen zu Insulinresistenz. Bisher am Menschen durchgeführte Studien kommen zu unterschiedlichen Ergebnissen. Zwei Untersuchungen an Personen, deren tägliche Kalorienzufuhr zu 30 % aus Saccharose (Zweifachzucker aus Fruktose und Glukose), also etwa 150 bis 180 g bestand, zeigten verminderte Insulinsensitivität. Andere Studien konnten dies nicht bestätigen [Lav 2009].

Laut Johnson und seinen Koautoren verursacht eine sehr hohe Fruktoseaufnahme von etwa 250 g/ Tag (etwa 5,2 Liter Limonade) innerhalb einer Woche eine Insulinresistenz. Mengen von 210 g/ Tag (rund 4,5 Liter Limonade) lösen diese nur in Geweben aus, die über das Enzym Fruktokinase verfügen (Leber, Fettzellen). Bei Dosen von etwa 100 g/ Tag (etwa 2 Liter Limonade) trat keine Insulinresistenz auf [Joh 2009]. Es ist anzunehmen, dass die Dosissschwelle bei zunehmender Beobachtungsdauer noch deutlich abnehmen würde.

Hohe Fruchtzuckermengen begünstigen zudem die Ausbildung einer Fettleber, was wiederum zu einer hepatischen Insulinresistenz führen kann. Auch erhöhen sich die Triglyzeridspiegel im Blut, wodurch die bei Diabetikern häufig vorkommende Fettstoffwechselstörung weiter verstärkt wird.

Ein schädlicher Einfluss ist bei einem dauerhaft hohen Fruktosekonsum also nicht auszuschließen.

Die Ergebnisse zum Einfluss von Ballaststoffen auf Diabetes sind widersprüchlich. Prinzipiell vermögen Ballaststoffe aus Gemüse und Obst die glykämische Antwort zu senken (Steigerung der Viskosität). Ballaststoffe verzögern die Kohlenhydrataufnahme und vermindern so Blutzuckerspitzen. Zudem fördern die beim bakteriellen Abbau entstehenden kurzkettigen Fettsäuren die Glukoseverwertung in der Leber, verringern die Freisetzung von Fettsäuren und verbessern den Insulinstoffwechsel.

In der Ernährungsberatung ist die sogenannte „Haferdiät“ vielen ein Begriff. Insbesondere in der Therapie von Diabetes-PatientInnen werden Hafertage, -diäten oder -kuren häufig durchgeführt, um den Blutzuckerspiegel zu senken. Voraussetzung für die Blutzucker-regulierende Wirkung ist die Aufnahme von mindestens 4 Gramm Beta-Glukanen aus Hafer oder Gerste [Gra 2008].

Eiweiße stellen 20 bis 30 % der Gesamtenergie. Diese liefern essenzielle Aminosäuren, die für den Aufbau von Körpergewebe, Enzymen und einer Reihe Hormonen bzw. Botenstoffen unverzichtbar sind.

Eiweiße sättigen zudem gut und langanhaltend. Zwischenmahlzeiten können so häufig vermieden werden. Besonders bei übergewichtigen PatientInnen wirken sich diese fehlenden Zusatzkalorien positiv auf die Gesamtenergieaufnahme und somit eine Gewichtsreduktion aus.

PatientInnen, die bereits eine eingeschränkte Nierentätigkeit aufweisen, sollten hingegen die Eiweißzufuhr auf etwa 0,8 g/ kg Körpergewicht beschränken. Hier ist auf eine ausreichende Zufuhr an essenziellen Aminosäuren zu achten.

Mehrfach ungesättigte Fettsäuren wirken sich positiv auf die Blutfettwerte aus und sollten mindestens ein Drittel der Gesamtfettzufuhr ausmachen. Omega-3-Fettsäuren wirken entzündungshemmend und wirken schützend auf das Herzkreiskaufsystem. Ein Austausch von Omega-6-Fettsäuren durch Omega-3-Fettsäuren ist sinnvoll. Dennoch sollte der Anteil nur maximal ein Drittel des Gesamtfetts ausmachen, da diese Fettsäuren leicht oxidiert werden können.

Industriell entstandene Trans-Fettsäuren wirken sich negativ auf den Cholesterinspiegel aus und verschlechtern wahrscheinlich die Insulinempfindlichkeit. Industriell gehärtete Fette sollten möglichst vermieden werden.

Die Wirkungsintensität als auch die Wirkmechanismen natürlich gebildeter Trans-Fettsäuren (z. B. CLA) auf Diabetes mellitus hingegen sind noch unklar. Die Ergebnisse aus Tierversuchen sind uneinheitlich. So ergaben Versuche an prädiabetischen Ratten mit CLA-Fütterung eine Normalisierung der gestörten Glukosetoleranz sowie eine Linderung der Hyperinsulinämie [Hou 1998]. Weitere Analysen bestätigten dies nicht oder wiesen Effekte in Abhängigkeit der Isomere nach [Ryd 2001]. Im Widerspruch dazu stehen Beobachtungen, die nach der Gabe von CLA Hyperinsulinämien zeigten [Tsu 2000].

Bereits moderater Alkoholkonsum erhöht den Blutdruck bei Personen mit Diabetes mellitus Typ 2 mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko. Der Effekt verstärkt sich mit dem Grad der Hypertonie und der konsumierten Alkoholmenge [May 2020]. Demnach gibt es für DiabetespatientInnen keine U- oder J-förmige Beziehung zwischen geringem Konsum und kardiovaskulären Erkrankungen. Der Internist Prof. Holzgreve aus München empfiehlt Betroffenen daher, auch auf moderaten Alkoholkonsum möglichst zu verzichten [Hol 2021].

Beim Gesunden werden die basalen Insulinspiegel im Serum durch akute Alkoholaufnahme aufgrund der körpereigenen Fähigkeit zur Aktivierung gegenregulatorischer Mechanismen nicht beeinflusst. Bei chronisch alkoholkranken PatientInnen allerdings besteht ein Risiko, da eine gestörte Leberfunktion mit Hemmung der Glukoneogenese zu verminderten Glykogenspeichern führt [van 2004]. Das kann zur Ausbildung einer schweren und potenziell gefährlichen Hypoglykämie nach Alkoholkonsum mit der Gefahr der Entwicklung einer Alkohol-assoziierten Ketoazidose führen.

Bereits ab einem Blutalkoholspiegel von 0,45 Promille ist die Zuckerfreisetzung gestört. Wie stark der Alkohol den Blutzuckerspiegel senkt, ist jedoch nicht berechenbar. Beim Typ-2-Diabetes erhöhen orale Antidiabetika oder Insulintherapie das Hypoglykämierisiko. Besonders gefährdet sind alkoholkranke DiabetespatientInnen mit fortgeschrittener Lebererkrankung, bei denen die Glykogenspeicher entleert sind.

Übermäßiger chronischer Alkoholgenuss geht zudem mit einer erhöhten Inzidenz einer proliferativen und exsudativen Retinopathie einher. Andere diabetische Spätkomplikationen treten ebenfalls gehäuft auf.

Vitamin D reguliert das zelluläre Kalzium-Gleichgewicht und ist somit entscheidend am Sekretionsprozess des Insulins beteiligt.

Die ersten Daten hierzu stammten aus Tierstudien, in denen die Gabe von Vitamin D-Supplementen zu einer erhöhten glukosevermittelten Insulinfreisetzung führte. Weitere Untersuchungen am Menschen zeigten einen Zusammenhang zwischen Vitamin D-Mangel und erhöhtem Risiko für Typ 2-Diabetes. Eine Metaanalyse kommt zu dem Schluss, dass sich die Gabe von Vitamin D in Kombination mit Kalzium positiv auf Diabetes mellitus vom Typ 2 auswirken kann. Vermutlich profitieren davon jedoch nur Hochrisikopatienten [Pit 2007].

Auch systemische Entzündungen sind an der Entwicklung einer Insulinresistenz beteiligt. Besonders Zytokine spielen eine Rolle bei der Funktionsstörung der Betazellen, indem diese die Apoptose der Insulin-produzierenden Zellen auslösen. Da Vitamin D die Bildung und Wirkung der Zytokine beeinflusst, könnte es zur Erhaltung der Funktionstüchtigkeit der Betazellen beitragen und damit auch für Diabetes mellitus vom Typ 1 relevant sein [Pit 2007] [Mat 2005].

Als Bestandteil des Glukosetoleranzfaktors (GTF) spielt Chrom für Diabetiker eine Rolle. Diabetes-Patienten weisen häufig erniedrigte Chrom-Plasmaspiegel auf. Aufgrund des geringen Angebots an GTF geht Diabetes mellitus meist mit Hyperglykämie einher. Mit zunehmendem Ausmaß der Glukosestoffwechselstörung bzw. Glukoseintoleranz steigt bei Diabetikern der Bedarf an Chrom daher an. Eine Supplementation mit Chrom kann zu einer verbesserten Glukosetoleranz beitragen [Bal 2007]. Der Effekt ließ sich nicht bei Nicht-Diabetikern beobachten. Für eine abschließende Bewertung reichen die Studienergebnisse bislang jedoch nicht aus.

Relevante Lebensmittel, spezielle Produkte und Küchenmanagement

Gemüse (inkl. Hülsenfrüchte)

Auf dem Speiseplan des Diabetikers sollte Gemüse den Hauptanteil ausmachen. Etwa 3 Portionen pro Tag sind ratsam. Gemüse wirkt nur in geringem Maße auf den Blutzuckerspiegel, enthält Ballaststoffe sowie Vitamine. Stärkearme Sorten wie Blattgemüse, Blumenkohl, Brokkoli, Tomaten, Paprika, Zucchini und Zwiebel können bedenkenlos verzehrt werden. Stärkereiches Gemüse wie Kartoffeln, Mais, Pastinaken, Maniok und Süßkartoffeln sollten selten auf den Teller kommen.

Hülsenfrüchte enthalten zwar Stärke, liefern jedoch gesundes Eiweiß und sollten daher häufig auf dem Speiseplan stehen.

Obst

Auch Obst kann regelmäßig in den Tagesplan eingebaut werden. Besonders zuckerärmere Früchte wie Beerenobst und Zitrusfrüchte tragen zur Vitaminversorgung bei. Von getrockneten Früchten wie Datteln und Feigen sowie Obstkonserven ist eher abzuraten, da diese hohe Zuckergehalte aufweisen.

Getreide/ -erzeugnisse, Brot und Backwaren

Getreideprodukte sind sehr stärkereich und können den Blutzuckerspiegel nach dem Essen stark ansteigen lassen. Sie sollten daher nur in Maßen genossen werden. Die klassischen Sättigungsbeilagen wie Nudeln, Reis, Weißbrot oder Knödel enthalten hauptsächlich Stärke und kaum weitere Nährstoffe. Sie sind für den Diabetiker eher ungünstig und sollten soweit möglich eingeschränkt werden.

Bei Brot ist die Vollkornvariante eindeutig dem Weißmehlprodukt vorzuziehen. Vollkornmehle enthalten die nährstoffhaltigen äußeren Randschichten des Korns und sind somit vitamin-, mineralstoff- und ballaststoffreicher. Doch nicht jedes dunkle Brot ist aus Vollkornmehl gebacken. Viele Hersteller verwenden Malzmehl und Malzextrakt welches dem Brot die dunkle Färbung verleiht. Reines Vollkornbrot hingegen hat eher eine gräuliche Färbung. Der Diabetiker sollte daher das Etikett beachten bzw. gezielt beim Bäcker nachfragen. Nichtsdestotrotz enthalten auch Vollkornbrote viel Stärke und sollten nur mäßig verzehrt werden.

Backwaren aus Weißmehl wie Kuchen, Gebäck, Keksen und Weißbrot erhöhen den Blutzuckerspiegel stark und sollten soweit möglich gemieden werden. Zudem sind diese Nahrungsmittel den Genussmitteln zuzuordnen und sollten auch als solche angesehen werden.

Cornflakes sind zucker- und stärkereich und gehören nicht zum Frühstück eines Diabetikers. Eine bessere Alternative bietet Müsli, wobei ein Teil der Haferflocken durch Nüsse ersetzt wird.

Fett ist ein wichtiger Energielieferant. Allerdings ist die Fettqualität von entscheidender Bedeutung. Hochwertige Öle wie Oliven-, Raps- und Walnussöl enthalten hohe Gehalte an einfach und mehrfach ungesättigten Fettsäuren, insbesondere Omega-3-Fettsäuren.

Butter und Margarine sind sparsam zu verwenden.

Verarbeitete Produkte, die gehärtete Fette enthalten, können mitunter erhebliche Gehalte an Trans-Fettsäuren aufweisen. Hierzu zählen unter anderem Pommes frittes, Kekse, Kartoffelchips und einige Fertigprodukte. Zu beachten ist, dass beim starken Erhitzen von Pflanzenölen die enthaltenen ungesättigten Fettsäuren ebenfalls zu Trans-Fettsäuren umgelagert werden können. Zum scharfen Anbraten oder Frittieren empfehlen sich daher eher Fette mit gesättigten Fettsäuren wie etwa Palmfett. Der Gebrauch sollte jedoch eher die Ausnahme sein.

Nüsse sind empfehlenswert, da diese reich an wertvollen Ölen sind. Insbesondere Walnüsse und Leinsamen enthalten viele Omega-3-Fettsäuren.

Milch sowie daraus hergestellte Produkte sind gute Eiweiß- und Kalziumquellen. Besonders bei Joghurt ist jedoch zu beachten, dass Fruchtjoghurts teilweise hohe Zuckergehalte aufweisen. Ein selbst gemischter Naturjoghurt mit Früchten ist die bessere Alternative. Auch Light-Varianten sind zu meiden, da hier teilweise Fett durch Zucker oder Zusatzstoffe ersetzt wurde.

Fleisch, Wurst und Eier

Mageres Fleisch (Muskelfleisch), Geflügel, Eier sowie Fisch liefern viel Eiweiß, Vitamine und Mineralstoffe. Sie können daher häufig verzehrt werden.

Wurst hingegen sollte eher selten auf den Tisch kommen.

Fettige Fischsorten wie Lachs, Thunfisch, Makrele oder Hering sind reich an Omega-3-Fettsäuren, die sich günstig auf die Blutfettwerte und Blutgefäße des Diabetikers auswirken. Zudem stellen insbesondere Seefische gute natürliche Quellen für Jod und Vitamin D dar. Fisch sollte mindestens zweimal pro Woche auf dem Speiseplan stehen.

Es gibt Hinweise darauf, dass Koffein die Insulinsensitivität kurzfristig beeinträchtigt. Dieser Effekt konnte für den Konsum von Kaffee jedoch nicht bestätigt werden. Das Risiko, an Diabetes mellitus Typ 2 zu erkranken, sinkt mit moderatem Kaffeekonsum sogar [Flo 2012]. Ob hier andere Inhaltsstoffe des Kaffees ausschlaggebend sind oder Gewöhnungseffekte wirken, ist noch unklar [Dam 2020].

3 Hauptmahlzeiten mit mehr als 4-stündigen Essenspausen sind günstiger für den Zucker- und Insulinstoffwechsel.

Unterstützung im Alltag, Behandlungs- und Schulungsprogramme (im Aufbau)

Diabetes-Selbsthilfe

Die Diabetes-Selbsthilfe liefert Informationen zu aktuellen Fragestellungen für PatientInnen mit Diabetes mellitus. Zudem stellt es eine umfangreiche Datenbank an Kliniken, Beratungsstellen und Selbsthilfegruppen im deutschsprachigen Raum zur Verfügung. Ergänzt wird das Angebot durch umfassende Literaturempfehlungen.

Zur Website

Flash Glukose Monitoring

Das Flash Glukose Monitoring ermöglicht Menschen mit Diabetes mellitus eine digitale, schmerzfreie und kontinuierliche Glukose-Messung mithilfe eines Sensors, der auf der Haut klebt. Der Sensor wird am Oberarm mithilfe einer kleinen Nadel unter der Haut platziert und misst und speichert die Zuckerwerte Tag und Nacht. Um die gemessenen Glukosewerte abzurufen, scannt der Anwender mit einem Lesegerät (Touchscreen-Reader oder Android-Smartphone) den Sensor. 

Schulungskurse werden von ÄrztInnen sowie dafür qualifizierten DiabetesberaterInnen oder DiabetesassistentInnen durchgeführt. Entwickelt wurde flash vom Forschungsinstitut der Diabetes-Akademie Bad Mergentheim gemeinsam mit rund 80 DiabetologInnen sowie DiabetesberaterInnen aus 36 Schwerpunktpraxen in ganz Deutschland.

Weitere Informationen sind auf der Website diabetes-online verfügbar.

meala – Kohlenhydrate per App einschätzen

meala ist ein digitales Instrument, um die Kohlenhydratmenge im Essen richtig zu schätzen. Für Diabetes-PatientInnen ist das eine der größten täglichen Herausforderungen, so Gründer Kevin Röhl.

Die derzeit in der Beta-Version zu testende App ermöglicht es, eigene diabetesrelevante Daten zu speichern. Mahlzeiten können ebenso abgelegt und wiedergefunden werden. Dabei profitieren die NutzerInnen voneinander, da alle Speisen in einen „globalen“ Pool eingespeist werden können.

Zudem stehen ein Barcode-Scanner sowie ein Wissensquiz zur Verfügung. Laut Website sind weitere Funktionen:

  • BE-Faktor: Überprüfen der BE-Angaben
  • schnelle Kohlenhydrate: Anzeige von Speisen, die einfache Kohlenhydrate enthalten und den Blutzuckerspiegel schnell ansteigen lassen
  • Mahlzeiten finden: Wiederfinden eigener Speisen
  • Nährwerte: automatische Nährwert-Erkennung und Tagging
  • Data: aus den Erfahrungen anderer Menschen lernen
  • Feedback: lernen, welche Mahlzeiten nicht unbekömmlich sind
  • Pattern: Muster, Wiederholungen und andere Auffälligkeiten erkennen

Die App hat den ersten Preis beim bytes4diabetes-Award 2021 gewonnen. Weitere Informationen gibt es auf der Website von meala.

Online-Coach der AOK

Diabetes mellitus Typ 2-PatientInnen können ab sofort einen Online-Coach der AOK nutzen, um ihre Krankheit besser zu verstehen und ihren Lebensstil zu verändern.

Das interaktive Online-Programm wurde von ÄrztInnen, Ernährungs- und SportwissenschaftlerInnen sowie PsychologInnen entwickelt. Es erklärt Schritt für Schritt, wie die Krankheit entstanden ist, wie sie erkannt und behandelt werden kann und welche Folgerisiken sich daraus ergeben. In 9 Modulen soll es möglich sein, den Betroffenen mit verschiedenen Lebensstilmaßnahmen zu einem gesünderen Lebensstil zu verhelfen. Die textbasierten Informationen werden von interaktiven Elementen (Grafiken, Videos, 2D-Animationen, Übungen und Wissenstests) unterstützt.

Eine persönliche Beratung ist nicht vorgesehen. Daher ist dieses Angebot vor allem als zusätzliche Unterstützung zu vorhandenen Therapieangeboten anzusehen, um Veränderungen des Lebensstils in der täglichen Praxis zu erleichtern und Wissen zu festigen.

Das Programm ist für alle AOK-Versicherten kostenfrei. Modul 1 ist für alle Interessierten frei verfügbar. Weitere Informationen gibt es auf der Website diabetes.aok.de.

Vitadio

Vitadio ist ein CE-zertifiziertes Medizinprodukt, das künftig als DiGA bei Diabetes mellitus verordnungsfähig sein soll. Die von ÄrztInnen, PsychologInnen und DiätassistentInnen entwickelte mobile Web-App fokussiert die Therapieansätze Ernährung, Bewegung, Gewohnheitsumstellung und Motivation.

Die NutzerInnen werden durch personalisierte Wissenslektionen, tägliche Aufgaben und wöchentliche Ziele begleitet.

Vitadio hilft den PatientInnen, Behandlungsziele zu erreichen und an die eigenen Bedürfnisse angepasste Herausforderungen zu meistern. Zudem stehen ErnährungstherapeutInnen persönlich für Ratschläge oder Anregungen zur Verfügung.

Weitere Informationen sind auf der Website von vitadio erhältlich.

Beratungsmaterialien/ Downloads

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