Epilepsie – Krankheitsbild und Ernährungstherapie

Die Epilepsie ist eine Erkrankung des Gehirns, in der einzelne Bereiche überaktiv sind. Dies drückt sich in episodischen Anfällen aus. Ernährungstherapeutisch hat sich vor allem die ketogene Diät bzw. die ketogene Ernährung durchgesetzt. Diese Form der Ernährung wird insbesondere bei therapieresistenten Formen durchgeführt und bedarf einer intensiven Betreuung durch eine geschulte Fachkraft.

Krankheitsbild Epilepsie im Überblick

Definition und Häufigkeit

Die Epilepsie ist eine Funktionsstörung des Gehirns, bei der es durch kurzzeitige übermäßige Entladung von Nervenzellen zu krampfartigen Anfällen kommt. Die Lokalisation und Größe des betroffenen Hirnareals kann stark variieren, sodass es zu sehr unterschiedlichen Anfallstypen von sekundenlangen Konzentrationsaussetzern bis hin zu minutenlangen schweren Krampfanfällen kommen kann. Andere Namen für die Erkrankung sind „Fallsucht“ oder „Anfallsleiden“. Auch gesunde Menschen können infolge starker Reize wie Vergiftungen, Stromschlägen oder hohem Fieber epileptische Anfälle erleiden. Diese sind allerdings von einer aktiven Epilepsie-Erkrankung abzugrenzen.

Synonyme
  • Anfallsleiden, Fallsucht
  • engl.: epilepsy

Obwohl Epilepsie zu den häufigsten Erkrankungen des Zentralnervensystems zählt, sind aussagekräftige epidemiologische Untersuchungen nur aus wenigen Teilen Europas verfügbar. Diese sprechen für eine Krankheitshäufigkeit zwischen 4,5 und 5 Fällen pro 1.000 Bewohner, wobei in der Gruppe der 20- bis 64-Jährigen etwa 6 Fälle und in der Gruppe 65 und älter etwa 7 Fälle pro 1.000 Bewohner auftreten. Schätzungen zufolge kommen jährlich pro 100.000 Einwohner etwa 70 neue Erkankungen hinzu.

Bei etwa 20 bis 30 % der Epileptiker treten Anfälle monatlich auf [For 2005]. Epilepsie tritt bei Männern häufiger auf als bei Frauen, da diese in der Regel verstärkt Risikofaktoren ausgesetzt sind, die zu Verletzungen oder Anfällen führen. Die idiopathische, generalisierte Epilepsie tritt häufiger bei Frauen auf [McH 2008].

Ursachen und Risikofaktoren

Eine Epilepsie kann angeboren oder erworben sein:

  • angeborene Fehlbildungen des Gehirns
  • angeborene Gendefekte, die z.B. zu fehlerhaft funktionierenden Rezeptoren oder Ionenkanälen innerhalb der Nervenzelle führen
  • Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen, die das Hirn schädigen wie Hirnblutungen oder Sauerstoffmangel
  • Hirnhautentzündung, Gehirnentzündung
  • Verletzungen wie Schädel-Hirn-Trauma
  • Fieberkrämpfe
  • Gehirntumore
  • Schlaganfall (Hirninfarkt, Hirnblutung)
  • Alkoholmissbrauch, Drogen- und Medikamentenmissbrauch
  • Vergiftungen
  • Stoffwechselentgleisungen wie Unterzuckerung

Epilepsie kann in allen Bevölkerungsschichten auftreten, unabhängig von ethnischer Zugehörigkeit, sozialem Status, Bildung oder Ernährungsgewohnheiten. Die einzigen Faktoren, die eine Häufung der Fälle in bestimmten Regionen der Erde erklären, sind in der medizinischen Versorgung sowie den hygienischen Bedingungen des jeweiligen Landstrichs begründet. Infektionsbedingte Epilepsien treten in Regionen mit unzureichendem Hygienestandard häufiger auf. Ebenso führen körperliche Verletzungen in Ländern mit schlechter medizinischer Infrastruktur in der Folge häufiger zu bleibenden Gehirnschäden.

Entstehung und Verlauf

Normale Reizweiterleitung

Die Nervenzelle erhält ein Signal, wenn Neurotransmitter einer benachbarten Nervenzelle an spezielle Rezeptoren binden. Dieses Signal wird in das Innere der Nervenzelle weitergeleitet und führt hier zu einer Veränderung des Gleichgewichts zwischen den geladenen Ionen innerhalb und außerhalb des Axons (Aktionspotential).

Durch Öffnung von Kalzium- bzw. Natriumkanälen innerhalb der Membran strömen vermehrt positiv geladene Ionen (Natrium, Kalzium) in die Zelle und ändern die Ladung des im Ruhezustand negativ geladenen Zellinnern. Dieser elektrische Impuls gibt der Nervenzelle das Signal, die in Vesikeln gespeicherten Neurotransmitter auszuschütten, sodass diese an Rezeptoren der nächsten Nervenzelle binden können. Wichtige Nerven-stimulierende Neurotransmitter sind z.B. die Aminosäuren Glutamat und Aspartat. Daneben wirken hemmende Neurotransmitter wie Gamma-Aminobuttersäure (GABA) und Glycin dämpfend auf die Signalweiterleitung und schützen so vor einer Reizüberflutung.

Mögliche Mechanismen bei Epilepsie

Welche Vorgänge bei Epilepsie genau vonstattengehen, ist nach wie vor nur unvollständig geklärt. Sowohl eine erhöhte Erregbarkeit der Nerven als auch eine abnorme, gleichzeitige Aktivität mehrerer Nervenfasern scheint für das Auftreten epileptischer Anfälle verantwortlich zu sein. Hierbei spielt wahrscheinlich ein Ungleichgewicht zwischen stimulierenden und hemmenden Prozessen bei der Reizweiterleitung eine Rolle. So können Medikamente, die die GABA-Konzentration im synaptischen Spalt erhöhen, bei fokaler Epilepsie die Anfallshäufigkeit verringern, während diese bei Absencen zu einer Verschlechterung führen.

Mögliche Mechanismen, die in Frage kommen:

  • Störungen bei der Synthese oder beim Abbau von erregungsfördernden bzw. erregungshemmenden Neurotransmittern
  • verminderte bzw. verstärkte Wirkung der Neurotransmitter durch Defekte in deren Rezeptoren
  • Defekte in den Ionenkanälen und damit Störung des empfindlichen Ionengleichgewichts
  • Daneben verändern äußere Faktoren de Erregbarkeit von Nerven, wie z.B.
  • Alkalose (ph-Wert-Erhöhung) bei Hyperventilation
  • Übersäuerung bei Stoffwechselstörungen
  • Kalziumüberschuss
  • Alkohol- und Medikamentenentzug
  • Hirnödeme (Wassereinlagerungen)

Formen und Klassifizierung

Die Klassifizierung der Epilepsie gestaltet sich schwierig, da die Ausprägung der Krankheit bzw. der Anfälle individuell sehr unterschiedlich ausfällt und die Anfälle mitunter nur bedingt die Zuordnungskriterien erfüllen.

Einteilung nach der Lokalisation der auslösenden Zone im Gehirn

Hierbei geht der epileptische Anfall von einer abgrenzbaren Region (Herd) des Gehirns aus. Dieser kann teilweise anhand der Symptome lokalisiert werden. Treten beispielsweise sensorische Missempfindungen auf, ist der Anfallsbeginn in einer sensorischen Gehirnregion zu suchen, bestimmte Bewegungen lassen eher auf einen Herd in motorischen Regionen schließen.

Generalisierte Epilepsie

Hierbei lässt die Art des Anfalls und die währenddessen auftretenden Symptome keinen Rückschluss auf eine bestimmte Hirnregion zu, von wo aus der Anfall beginnt. Der Anfall erstreckt sich hierbei immer auf beide Gehirnhälften:

  • primärer generalisierter Anfall (beide Gehirnhälften sind von Anfang an beteiligt)
  • sekundärer generalisierter Anfall (geht aus fokalem Anfall durch Ausbreitung auf die andere Gehirnhälfte hervor)
Einteilung nach der Ursache


Idiopathische Epilepsie

Neurologische Tests sind unauffällig und Läsionen nicht nachweisbar. Ursache sind hier höchstwahrscheinlich genetisch bedingte Defekte in den Reizweiterleitungssystemen der Nervenzellen.

Symptomatische Epilepsie

Bei diesen Epilepsien ist eine zugrundeliegende Krankheit oder Strukturveränderung eindeutig identifizierbar:

  • Residualepilepsie (ausgelöst durch eine angeborene Fehlbildung des Gehirns oder abgeschlossene Gehirnerkrankung)
  • Prozessepilepsie (ausgelöst durch eine vorhandene Gehirnerkrankung wie Tumore, degenerative oder entzündliche Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen usw.)

Wahrscheinlich symptomatische Epilepsie (früher: kryptogene Epilepsie)
Die Ursache ist mit den derzeit zur Verfügung stehenden diagnostischen Mitteln nicht auszumachen. Durch Entwicklung neuer sensitiver Diagnosemethoden nimmt die Anzahl dieser Epilepsien immer mehr ab.

Einteilung nach Manifestation


Latente Epilepsie

Im EEG sind zwar Hirnströmungen erkennbar, die auf eine erhöhte Anfallsneigung hindeuten, ein epileptischer Anfall ist jedoch noch nie aufgetreten.

Manifeste Epilepsie

Hierbei handelt es sich um eine epileptische Erkrankung mit wiederkehrenden klinisch auffälligen Symptomen.

Symptomatik

Das klassische Symptom einer Epilepsie ist der epileptische Anfall. Dieser hat verschiedene Ausprägungsformen und kann nach bestimmten Kriterien eingeteilt werden. Die Einteilung in fokal und generalisiert hilft, die vielfältigen Symptome einzelnen Anfallsformen zuzuordnen und eine entsprechende Therapie zu wählen. Besonders im Kindes- und Jugendalter können auch mehrere Anfallstypen gleichzeitig auftreten. Obwohl der eigentliche Anfall nur wenige Sekunden bis Minuten dauert, können insbesondere mit steigenden Lebensalter noch für Stunden bis Tage anhaltende Störungen wie Sprach- und Gedächtnisstörungen, Lähmungen oder Depressionen auftreten.

Auslöser für Anfälle
  • photogene Reize
  • flackernde Lichtreize z.B. im Fernsehen, in Computerspielen oder in der Disko
  • starke Farben oder Kontrastunterschiede wie z.B. beim schnellen Fahren durch eine Allee
  • audiogene/ musikogene Reize
  • einzelne Töne
  • bestimmte Musikstücke
  • Schlafentzug
  • beschleunigte Atmung (Hyperventilation)

Fokale Anfälle gehen meist von einer bestimmten Gehirnregion aus und beschränken sich auf eine Gehirnhälfte.

Einfache fokale Anfälle

Bei dieser Form der Anfälle ist das Bewusstsein des Betroffenen nicht getrübt. Er kann während des Anfalls auf äußere Reize, wie z.B. die Aufforderung den Arm zu heben, reagieren und erinnert sich ganz oder zumindest teilweise an Details, die er im Anschluss beschreiben kann. Dabei können je nach Hirnregion, von welcher der Anfall ausgeht, unterschiedliche Symptome auftreten, z.B.:Motorische Symptome:

  • Muskelzuckungen, Sprachstörungen, Muskelzuckungen einer Gesichtshälfte, der Beine oder Arme

Sensorische Symptome:

  • visuelle: grelle Farben, Blitzwahrnehmungen
  • akustische: Hören von Stimmen, Geräuschen, Musik
  • olfaktorische: veränderte Wahrnehmung von Gerüchen
  • gustatorische: meist unangenehme Geschmacksempfindungen

Sensible Symptome:

  • Taubheitsgefühl, Kribbeln, Schweregefühl, Gefühl von Steifheit

Vegetative Symptome:

  • vermehrter Speichel- und/ oder Tränenfluss, Schwitzen, veränderte Gesichtsfarbe, erweiterte Pupillen

Psychische Symptome:

  • illusionistische: zu groß oder zu klein empfundene Gegenstände, Dinge rücken näher oder entfernen sich
  • affektive: Wut, Trauer, Angst, Ärger, seltener positive oder sexuelle Gefühle
  • dysmnestische: Erinnerungshalluzinationen mit dem Gefühl genau das schon einmal erlebt zu haben (Déjà vu) oder die vertraute Umgebung als fremd zu erachten (Jamais-vu)
  • kognitive: „traumhafter Zustand“ mit z.B. verfremdeter Wahrnehmung der Umwelt, der eigenen Person, der Zeit usw.
  • halluzinatorische: nicht vorhandene, aber empfundene Sinneseindrücke, die sich zu ganzen Szenen zusammensetzen

Da der Ursprung des Anfalls sich auf ein Gehirnhälfte bzw. Gehirnregion beschränkt, sind Symptome wie Muskelzuckungen meist einseitig und auf einen Punkt wie z.B. eine Gesichtshälfte beschränkt. In einigen Fällen können sich die Symptome auch auf andere Körperregionen ausbreiten („Jackson-Anfall“) und die Muskelzuckungen beispielsweise von der Gesichtshälfte auf den Arm übergehen. Auch eine Ausbreitung auf die andere Körperhälfte ist möglich.

Komplexe fokale Anfälle


Bei diesen Anfällen ist der Betroffene zwar bei Bewusstsein, dieses ist allerdings stark verändert („Dämmerattacke“). Hier kann es beispielsweise zu unbewussten leichten bis heftigen Bewegungen des Körpers, Kauen, Schmatzen, zusammenhanglosen verbalen Äußerungen oder auch zu komplexen Handlungen Entkleiden kommen. Der Betroffene hat in diesem Zustand keine Gewalt über sein Handeln und kann sich im Nachhinein nicht mehr an Details des Anfalls erinnern. Ein typischer komplex fokaler Anfall verläuft in 3 Stadien:
1. Aurawahrnehmung (in verschiedenen Ausprägungen; einfacher fokaler Anfall kann auch die Aura eines komplexen fokalen Anfalls sein)

  • Veränderungen der Sinneswahrnehmung
  • Halluzinatorische Wahrnehmung mit verfremdeten Sinneseindrücken
  • Wärme und Beklemmungsgefühl
  • „Traumzustand“, Gefühl der scheinbaren Vertrautheit (déjà vu) oder der Entfremdung (jamais vu)

2. Bewusstseinsveränderung mit vegetativen Symptomen

  • stark verlangsamte Reaktionsfähigkeit
  • Automatismen (z.B. Schmatzen, Kauen, Lautäußerungen, Trommeln, Hin- und Herräumen von Gegenständen, Entkleiden usw.
  • Pupillenerweiterung, veränderter Herzschlag, Speichelfluss
  • zielloses Umherlaufen

3. Anfallsende

  • Normalisierung des Bewusstseins
  • mühsame Rückfindung und Wahrnehmung der Umwelt

Ein einfacher fokaler Anfall kann auch die Aura eines komplexen fokalen Anfalls sein. Ein komplexer fokaler Anfall kann sich wiederum zu einem Grand-mal-Anfall weiterentwickeln.

Generalisierte Anfälle

Generalisierte Anfälle sind sehr komplex und gehen in der Regel mit starken Bewusstseinseinschränkungen einher. Im Gegensatz zu fokalen Anfällen breiten sich diese auf beiden Gehirnhälften aus. Im Vordergrund stehen hauptsächlich motorische Symptome.

Generalisierte Anfälle

Absencen

Anfälle mit kurzen Bewusstseinspausen, in denen der Betroffene für einige Sekunden wie „abwesend“ wirkt und kaum auf äußere Reize reagiert (früher „Petit mal“ = kleines Übel). Einfache Absencen treten ohne weitere motorische Symptome auf. Bei komplexen Absencen können zusätzlich beidseitige Muskelzuckungen etwa im Gesicht oder an den Extremitäten auftreten. Muskeln können auch erschlaffen oder verkrampfen. Absencen treten häufig im Kindes- oder Jugendalter auf.

Klonische Anfälle

Hierbei kontrahiert die ganze Muskulatur oder größere Muskelgruppen unkoordiniert und ruckartig. Diese treten immer beidseitig auf.

Myoklonische Anfälle

Diese bei Kindern und Jugendlichen auftretenden Anfälle sind durch einzelne oder unregelmäßig wiederholte rasche Muskelzuckungen gekennzeichnet. Bei der juvenilen Form im Jugendalter kommt es morgens häufig zu einer Art Wegwerfbewegung die z.B. dazu führen kann, dass der Betroffene seine Tasse wegwirft.

Tonische Anfälle

Durch Erhöhung der Muskelspannung kommt es zu einer Versteifung der gesamten Muskulatur oder einzelner Muskelgruppen.

Klonisch-tonische Anfälle (früher: „Grand mal“-Anfall = großes Übel)

Diese schweren Anfälle gehen mit einer Kombination aus tonischen sowie klonischen Symptomen einher. Zu Beginn stößt der Betroffene meist einen unwillkürlichen Schrei aus, der durch Verkrampfung von Atemmuskulatur und Stimmlippen verursacht wird. Darauf stürzt der Betroffene zu Boden, da sich die Muskulatur insbesondere der Gliedmaßen verkrampft. Häufig sind der Mund sowie die Augen währenddessen weit geöffnet und die Augäpfel verdreht. Die anfangs blasse Haut verfärbt sich im Laufe des Anfalls infolge der verkrampften Atemmuskulatur bläulich. An die tonische Anspannungsphase knüpft sich eine klonische Phase an, die durch heftige beidseitige Zuckungen am ganzen Körper gekennzeichnet ist. Durch zuckende Bewegungen der Zunge und Kaumuskulatur tritt Schaum aus dem Mund, der durch Bisse auf die Zunge häufig rot wird. Auch Einnässen ist währenddessen möglich. Nach Endigung des Anfalls setzt die Atmung mit heftigem Röcheln wieder ein. Aufgrund des nur langsam wiederkehrenden Bewusstseins tritt eine tiefe Verwirrtheit sowie körperliche Abgeschlagenheit ein.

Diagnostik

Ausgangspunkt für die Diagnose einer manifesten Epilepsie ist das Auftreten mindestens eines spontanen Anfalls der nicht durch eine unmittelbar vorangegangene erkennbare äußere Ursache ausgelöst wurde. Starker Alkoholmissbrauch, Drogenkonsum, Infekte, Vergiftungen oder Stromschläge können auch bei gesunden Personen epilepsieähnliche Anfallserscheinungen hervorrufen. Hier kann erst von einer Epilepsie ausgegangen werden, wenn ein vergleichbarer Anfall innerhalb eines Jahres erneut auftritt.Nach der neueren Definition der Internationalen Liga gegen Epilepsie (ILAE) reicht bei eindeutigem EEG-Befund ein einzelner Anfall aus, um die Diagnose zu stellen.
Die Säulen der Epilepsiediagnose sind:

  • ausführliche Anamnese mit Fremdanamnese
  • neurologische Untersuchung
  • Elektroenzephalografie (EEG)
  • bildgebende Verfahren wie Magnetresonanztomografie (MRT) oder Computertomografie (CT)
  • Laboruntersuchungen wie Bestimmung von Blutzucker, Kalzium und Natrium im Blut, Drogenscreening, Gentest (selten)
Anamnese

Wichtig bei der Anamneseerhebung sind einerseits Fragen zu familiärer Häufung bzw. zu bestehenden und vorangegangenen Erkrankungen sowie zur Art der Anfälle.Sind Epilepsieerkrankungen auch bei Verwanden bekannt, liegt wahrscheinlich eine angeborene Störung bzw. ein Gendefekt zugrunde. Vorangegangene Erkrankungen bzw. Verletzungen des Gehirns oder auch Komplikationen während Schwangerschaft sowie Geburt verweisen auf eine symptomatische Epilepsie.Zur Charakterisierung der Anfälle sind neben dem Betroffenen selbst auch Aussagen von Anfallszeugen wichtig (insbesondere bei Anfällen mit Bewusstseinseinschränkung). Hier sollten Fragen geklärt werden wie:

  • Tageszeit und Länge des Anfalls
  • Bewusstseinseinschränkung?
  • Krämpfe? Lähmungen? Zuckungen?
  • Sprachstörungen? Verwirrtheit?
  • Ungewöhnliche Sinneswahrnehmungen?
  • Bekannte mögliche Auslöser?
Neurologische Untersuchung

Zur Diagnose möglicher neurologischer Grunderkrankungen wird eine individuelle Untersuchung verschiedener Nervenfunktionen durchgeführt. Hierbei können z.B. folgende Funktionen überprüft werden:

  • Überprüfung von Gleichgewicht, Gang, Stand (Stehen, Gehen, Einbeinstand, jeweils mit offenen und geschlossenen Augen etc.)
  • Überprüfung der Muskelkraft
  • Überprüfung der Sinneswahrnehmung (Duftstofferkennung, Reaktion auf Lichtreflexe, Grimassenschneiden etc.)
  • Überprüfung der Koordination
  • Überprüfung der Sensibilität (Taubheitsgefühl auf der Haut, Wahrnehmung von Vibrationen etc.)
Elektroenzephalographie (EEG)

Mithilfe der EEG lassen sich die Hirnströme des Patienten messen und eine Epilepsieveranlagung bzw. -erkrankung ableiten. Dabei werden mit Kochsalzlösung getränkte Elektroden an verschiedenen Stellen des Kopfes platziert, die die elektrische Aktivität des Gehirns registrieren. Das elektrische Signal jeder Elektrode wird umgewandelt und als eine Wellenlinie dargestellt. Beim Gesunden lassen sich je nach Bewusstseinszustand vier verschiedene Wellentypen unterscheiden, die Ausdruck der normalen Gehirnfunktionen sind. Beim Epileptiker treten zusätzliche Spitzen (Spikes) und Zacken (Sharp Waves) auf, die auf eine veränderte Gehirnaktivität verweisen. Insbesondere während eines Anfalls sind diese stark ausgeprägt, lassen sich allerdings auch vereinzelt zwischen den Anfällen nachweisen. Bei fokalen Anfällen können anhand einzelner veränderter Hirnströme bestimmte Hirnregionen zugeordnet werden, die als Anfallsursprung infrage kommen.

Bei besonderen Fragestellungen kann neben der normalen EEG-Untersuchung auch ein Langzeit-EEG bzw. ein Video-EEG erstellt werden. Um mögliche Veränderungen gezielt auszulösen, kann der Patient beispielsweise mit Lichtreizen, Schlafentzug oder Hyperventilation provoziert werden. Bei Neugeborenen kann durch die noch offene Fontanelle auch eine Ultraschalluntersuchung durchgeführt werden.

Bildgebende Verfahren

Mittels Magnetresonanztomografie (MRT) oder Computertomografie (CT) lassen sich eventuelle Veränderungen oder Schädigungen des Gehirns sichtbar machen.

Therapie

Neben der medikamentösen Therapie kommen auch Stimulationsverfahren zum Einsatz.

Akuttherapie
  • Ruhe bewahren
  • nach Möglichkeit auf die Uhr schauen, um die Länge des Anfalls festzuhalten
  • Betroffenen auf die Seite rollen und wenn möglich ein Kissen unter den Kopf legen
  • beengende Kleidung lockern (Hemdkragen, Krawatte)
  • Atemwege freihalten (mögliche Gegenstände oder Essensreste entfernen)
  • eine Sicherheitszone schaffen, um den Kranken vor weiteren Verletzungen zu schützen (spitze, kantige Gegenstände entfernen, Brille abnehmen, Treppen und Absturzkanten absichern usw.)
  • Bewegungsfreiheit gewähren (außer bei Anfall im Wasser), auf keinen Fall versuchen, den Anfall durch Schütteln, zu Boden drücken, Medikamente oder ähnliches zu beenden
  • nach Ende des Anfalls den Betroffenen beruhigen und diesem beistehen, bis sich dieser erholt hat
  • nach Möglichkeit die Symptome merken und notieren
  • ein Notarzt ist nur in schwerwiegenden Fällen im Anschluss notwendig (z.B. schwere Verletzungen, Anfälle länger als 5 Minuten, Schwangerschaft)
Stimulationsverfahren

Vagusnervstimulation

Mithilfe eines elektrischen Stimulators innerhalb der Brustwand können elektrische Ströme entweder in festen Intervallen oder durch den Betroffenen in Erwartung eines Anfalls selbst abgegeben werden. Diese stimulieren den Vagusnerv, welcher das Signal in das Gehirn weiterleitet und hier die Anzahl der Anfälle reduziert.

Andere Stimulationsverfahren

Andere Verfahren wie die tiefe Hirnstimulation in speziellen Hirnregionen sind noch in der Erprobung und momentan nur für Studienzwecke zugelassen.

Epilepsiechirurgie

Bei einer fokalen Epilepsie, die nicht oder nur unzureichend auf eine medikamentöse Therapie anspricht, kann die auslösende Hirnregion auch vollständig oder teilweise operativ entfernt werden (resektive Verfahren). Dabei ist eine sorgfältige Lokalisation der betroffenen Region mittels EEG notwendig. Eine Anfallsfreiheit ist allerdings nur möglich, wenn die Funktion des Areals eine vollständige Entfernung des betroffenen Gehirngewebes erlaubt. Sind unverzichtbare Regionen wie etwa das Sprachzentrum betroffen, kann ein Eingriff lediglich zu einer Milderung der Anfälle führen. In diesen Fällen werden häufig Nervenfasern durchtrennt, die für die Weiterleitung der Signale an die entsprechend Körperregion verantwortlich sind.

Auch bei anderen bekannten auslösenden Erkrankungen wie Hirntumore, Blutergüssen, Eiteransammlungen oder Vernarbungen kann ein chirurgischer Eingriff durchgeführt werden.

Ernährungsziele

Ernährungsziele

Wesentliches Ziel der Ernährungstherapie ist die Abschwächung auftretender Krampfanfälle. Dies ist jedoch nur bedingt erfolgreich. Welche Mechanismen dafür verantwortlich sind, dass die Ernährungstherapie die Anzahl der Anfälle verringert, ist unbekannt.

Untersuchte Kostformen

Die Idee, Epilepsie mithilfe einer speziellen Diät zu therapieren, kam bereits in der Antike auf. Frühe Aufzeichnungen des Arztes Hippokrates belegen dessen erfolgreichen Versuch, Epilepsiekranke durch strenges Fasten von ihren Anfällen zu befreien. In den 1920ern erfuhr diese Idee aufgrund mangelnder Antiepileptika eine Renaissance. Der amerikanische Arzt Conklin beispielsweise unterzog seine Patienten einer bis zu 25 Tagen anhaltenden Fastenkur und konnte bei 90 % der unter 10-Jährigen eine Heilung erzielen. Die Erfolgsrate bis zum Erwachsenenalter lag immerhin noch bei 50 %. Untersuchungen zum möglichen Wirkmechanismus des Fastens, führten Wissenschaftler zum Schluss, dass die beim Fasten durch Abbau von Körperfettreserven entstehenden Ketonkörper sich positiv auf die Krankheit auswirken würden. Ausgehend von dieser Schlussfolgerung entwickelte der amerikanische Arzt Russel Wilder eine ketogene Diät, welche durch Zufuhr hoher Fettmengen die Bildung von Ketonkörpern ermöglicht, ohne dass der Patient fasten muss. Diese klassische ketogene Diät sieht ein Verhältnis der Hauptnährstoffe von 4 Teilen Fett zu 1 Teil Kohlenhydrat und Eiweiß vor.

Während mit der Entwicklung neuer wirksamerer Antiepileptika die Ernährungstherapie kaum noch Anwendung fand, rückt die ketogene Diät als Behandlungsoption seit den 90ern wieder verstärkt in den Fokus der Forschung.

Modifizierte Atkins-Diät

Die nach dem US-amerikanischen Kardiologen Robert Atkins benannte Diät zeichnet sich durch einen hohen Fett- sowie Eiweißanteil und einen niedrigen Kohlenhydratgehalt aus. Dabei führt die ursprünglich zur Gewichtsreduktion entwickelte Diät ebenfalls zur Bildung von Ketonkörpern, ist allerdings im Vergleich zur ketogenen Epilepsiediät abwechslungsreicher, leichter im häuslichen Bereich durchführbar und erfordert weder Fasten, noch das Abwiegen bestimmter Lebensmittelrationen.

In einer prospektiven Studie an Erwachsenen, bei denen die Teilnehmer ermutigt wurden, sich nach Bedarf fettreich zu ernähren und die Kohlenhydratzufuhr auf 15 g/ Tag zu beschränken, berichteten 47 % von einer Abnahme der Anfallshäufigkeit um mehr als 50 % innerhalb von drei Monaten. Zudem kam es bei den Teilnehmern zu einer Gewichtsabnahme, welche die Wirksamkeit der Diät auf die Epilepsie zusätzlich positiv zu beeinflussen schien. Nach Aussage der Autoren stellt sich der Erfolg der Atkins-Diät bereits nach kurzer Zeit ein, sodass diese Form der Ernährungstherapie für etwa zwei Monate probiert und bei Nichterfolg problemlos abgesetzt werden kann [Kos 2008]. Zu ähnlichen Ergebnissen kamen auch die Autoren einer koreanischen [Kan 2007] und einer iranischen Studie [Ton 2010] bei Kindern.

Eine weitere Low-Carb-Diät die bei Epilepsiepatienten erprobt wurde, ist eine Ernährung auf Basis des glykämischen Indexes. Auch hier führt die Wahl von Lebensmitteln mit einer geringen Auswirkung auf den Blutzuckerspiegel zu einer Hohen Aufnahme von Fett sowie Eiweiß und zu einer niedrigen Zufuhr an Kohlenhydraten. Neben der größeren Lebensmittelauswahl sowie der leichteren Umsetzung im Kontrast zur ketogenen Epilepsiediät liegt der Vorteil dieser Ernährungsform eindeutig auf der nahezu uneingeschränkten Zufuhr an Gemüse. Eine Unterversorgung an bestimmten Vitaminen ist hier eher nicht zu erwarten.

Unter Auswahl von Lebensmitteln mit einem glykämischen Index von unter 50 % kam es bei 10 von 20 Patienten zu einer Reduktion der Anfälle von über 90 % [Pfe 2005]. In einer etwas größeren Studie an 76 Kindern zeigte eine Anfallsreduktion um mehr als 50 % bei 42 % nach einem Monat, bei 50 % nach 3 Monaten und bei 66 % nach einem Jahr [Muz 2009].

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