Das Erkrankungsbild der akuten Pankreatitis

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Die immer häufiger diagnostizierte akute Pankreatitis ist eine plötzlich auftretende Entzündung der Bauchspeicheldrüse, die durch eine Selbstverdauung des Organs gekennzeichnet ist. Laut der Gesundheitsberichterstattung des Bundes wurden im Jahr 2000 knapp 46.850 akute Pankreatitiden diagnostiziert, während es im Jahr 2016 schon weit über 56.000 Fälle waren. Ursachen sind meist Gallensteine oder chronischer Alkoholmissbrauch, aber auch erhöhte Triglyzeridwerte und verschiedene Medikamente. In vielen Fällen sind die Auslöser unklar.

Die häufigsten Ursachen sind Gallensteine und chronischer Alkoholmissbrauch

Bei einer sogenannten biliären akuten Pankreatitis blockieren Gallensteine die Drüsengänge [Yad 2006]. Dabei geht von kleinen Steinen ein höheres Risiko aus als von größeren [Ven 2005]. Es kann auch eine endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP) zu einer vorübergehenden Abflussblockade beitragen und eine akute Pankreatitis auslösen. Weitere seltenere Ursachen für einen mechanischen Verschluss können Pankreastumore, postoperative anatomische Veränderungen im Magen-Darm-Bereich oder Traumata sein.

Magen, Darm und Pankreas Das Erkrankungsbild der akuten Pankreatitis

Ebenso reizen verschiedene Substanzen wie Abbauprodukte des Alkohols das Pankreasgewebe direkt und setzen so eine Entzündungsreaktion in Gang. Ein regelmäßiger Konsum von etwa 60 g Alkohol erhöht das Risiko für eine Pankreatitis, wobei jedoch nur etwa 2 bis 3 % der starken Trinker eine solche auch entwickeln. In vielen Fällen ist es schwer einschätzbar, ob es sich tatsächlich um eine akute Pankreatitis oder um einen akuten Schub der chronischen Form handelt [San 2007].

Eine Hypertriglyzeridämie (Form einer Fettstoffwechselstörung) wiederum erhöht die Viskosität des Blutes und begünstigt damit Durchblutungsstörungen im Organ. In den meisten Fällen sind die stark erhöhten Blutfettkonzentrationen allerdings Folge eines gleichzeitigen Alkoholmissbrauchs und damit eher ein begleitender Risikofaktor der Pankreatitis.

Eine Reihe von Medikamenten kann das Risiko für eine akute Pankreatitis erhöhen. Durch die Polymedikation vieler Patienten ist es jedoch schwierig, die Erkrankung einem einzelnen Medikament zuzuordnen.

Neben den genannten Risikofaktoren können auch vaskuläre Ursachen wie Kreislaufschock, Embolie oder Unterkühlung sowie Virusinfektionen (z. B. Mumpsvirus, Hepatitisvirus, Coxsackievirus) oder ein Parasitenbefall eine akute Pankreatitis begünstigen.

Pankreas wird durch aktivierte Enzyme geschädigt

Im Krankheitsgeschehen der Pankreatitis spielen zwei grundlegende Mechanismen eine Rolle. Toxisch-metabolische Faktoren wie chronischer Alkoholmissbrauch begünstigen vor allem eine direkte Schädigung der Azinuszellen. Mechanische Ursachen wie Gallensteine bewirken hingegen eine vorzeitige Enzymaktivierung, wodurch im weiteren Verlauf das Pankreasgewebe geschädigt wird.

Magen, Darm und Pankreas Das Erkrankungsbild der akuten Pankreatitis

Abbauprodukte des Alkohols zerstören die Zellstrukturen in der Bauchspeicheldrüse. Die in den Zellen gespeicherten Vorstufen von Verdauungsenzymen werden vorzeitig aktiviert und beginnen Zellproteine und Membranlipide abzubauen, was letztlich zum Zelluntergang führt. Verbleibende Zellbruchstücke aktivieren das Immunsystem, was Entzündungen innerhalb des Organs hervorruft. Je nach Schweregrad können hierdurch bleibende Schäden entstehen.

Die Enzymvorstufen können sich auch im Gangsystem anreichern, was die Wahrscheinlichkeit für eine vorzeitige Enzymaktivierung ebenfalls erhöht. Normalerweise entschärfen innerhalb des Drüsengewebes bestimmte Hemmstoffe (Inhibitoren) diese Aktivierung. Die Kapazität der Inhibitoren wird durch die erhöhte Konzentration an Enzymvorstufen jedoch überlastet.

Bei einem vorübergehenden Verschluss des oberen Dünndarms durch Gallensteine kann es zudem zum Rückfluss bereits aktivierter Verdauungsenzyme in das Gangsystem kommen. Die durch die Enzyme verursachte Schädigung des Pankreasgewebes bedingt eine erhöhte Durchlässigkeit für Flüssigkeit und führt zur ödematösen Schwellung des Organs. Aktivierte Enzyme fördern Entzündungsreaktionen, Gefäßschäden, Blutungen und Thrombosen, die letztlich zu Durchblutungsstörungen beitragen und zum Untergang von Pankreasgewebe führen können.

Leitsymptom sind starke Schmerzen im Oberbauch

Typische Symptome sind akute kontinuierliche Bauchschmerzen, beginnend im Oberbauch und häufig gürtelförmig in den Rücken ausstrahlend. Zudem entsteht durch Ödeme und die Abwehrspannung ein gummiartiger Bauch. Auch ein aufgeblähter Bauch infolge von Blähungen zählt zu den klassischen Anzeichen. Weitere Symptome sind Übelkeit und Erbrechen, Fieber und in schweren Fällen kleinfleckige Hautblutungen mit braun-grünlichen Verfärbungen an der linken Flanke (Grey-Turner-Zeichen) und/oder um den Bauchnabel (Cullen-Zeichen). Vorübergehend kann es zudem zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels kommen.

Komplikationen können vielfältig sein

Insbesondere bei schweren Verlaufsformen mit ausgedehnten Gewebeschäden kann es zu Komplikationen kommen. Beim vermehrten Übertritt von toxischen Substanzen in den Körper kommt es zu einer systemischen Entzündungsantwort (SIRS, systematic inflammatory response syndrom), die unter anderem mit Kreislaufschock, Nierenversagen und Lungenschwäche (respiratorische Insuffizienz) einhergeht. Langfristig treten mitunter Infektionen des geschädigten Gewebes mit Bakterien und Pilzen auf, die bis zum lebensbedrohlichen Multiorganversagen führen können.

Magen, Darm und Pankreas Das Erkrankungsbild der akuten Pankreatitis

Diagnose mittels Schmerz-/ Symptomanamnese und Laborwerten der Pankreasenzyme

Die Diagnose wird in erster Linie anhand akuter Bauchschmerzen im Oberbauch sowie deutlich erhöhter Pankreasenzymkonzentrationen im Blut gestellt. Durch Anamnese und weitere körperliche Untersuchungen sowie bildgebende Verfahren ist die Ursache der Entzündung festzustellen.

Beim Abtasten fällt die typische gummiartige Konsistenz des Bauches auf. In der Ultraschalluntersuchung ist die Bauchspeicheldrüse vergrößert. Gasansammlungen im Darm sowie der oft noch gefüllte Magen des Patienten erschweren allerdings ein aussagekräftiges Ultraschallbild.

Fragen, die Rückschlüsse auf die genauen Ursachen erlauben, sind für die Prognoseeinschätzung und die Wahl der Therapie von großer Bedeutung. Da der akuten Pankreatitis in der überwiegenden Zahl der Fälle ein Alkoholmissbrauch oder ein Gallensteinleiden zugrunde liegt, zielen die Fragen vorwiegend auf die Trinkgewohnheiten (Alkoholkonsum: was, wie oft und wie viel) und die Gallensteinanamnese (Koliken, Urindunkelfärbung, Stuhlentfärbung).

Insbesondere bei Verdacht auf Gallensteine sollte die Ultraschalluntersuchung auch Gallenblase und Gallengänge einbeziehen. Hierbei ist zu bedenken, dass sehr kleine Steine (Mikrolithiasis) im Ultraschall nicht erkennbar sind, dennoch aber zu einem Verschluss des Pankreasgangs bzw. dessen Mündung führen können. Zudem kann ein Stein zum Zeitpunkt der Diagnostik bereits abgegangen sein, wobei die Beschwerden dennoch weiterhin anhalten.

Neben dem großen Blutbild konzentriert sich die Laboranalyse besonders auf die Werte von Pankreasenzymen, Entzündungsmarker wie CRP, Leberwerte und Blutglukose. Weitere Details hierzu sind im Beitrag “Laborwerte der Bauchspeicheldrüse” enthalten.

Das Ausmaß einer akuten Pankreatitis kann von einem milden, rasch abklingenden bis hin zu einem nekrotisierenden Verlauf reichen, der im schlimmsten Fall zu einem lebensbedrohlichen Organversagen führt. Die Beurteilung des Schweregrads ist daher für die Einschätzung der Prognose von großer Bedeutung. Die früher hierfür vorgenommene Einteilung nach morphologischen Gesichtspunkten (ödematöse Pankreatitis, hämorrhagische Pankreatitis und nekrotisierende Pankreatitis) findet mittlerweile keine Anwendung mehr, da auch ohne sichtbare nekrotische Veränderungen ein Organversagen auftreten kann. Zur Abschätzung des Schweregrads dient heute in erster Linie der Ranson-Score. Zudem kann auch von einer schweren Verlaufsform ausgegangen werden, wenn mindestens 9 Kriterien des auf Intensivstationen verwendeten APACHE-II-Scores erfüllt sind.

Die Kontrastmittelverstärkte Computertomographie (KM-CT) kann einige Tage nach Krankheitsbeginn Hinweise auf das Ausmaß nekrotischer Veränderungen geben und die Prognoseabschätzung unterstützen. Bereiche mit geringer bzw. fehlender Kontrastmittelanreicherung lassen auf Nekrosen schließen. Das Ausmaß kann mithilfe des Balthazar-Scores beurteilt werden.

Flüssigkeitssubstitution, stufenweiser Kostaufbau und Leichte Vollkost sind Eckpfeiler der Ernährungstherapie

Da sich Ausmaß und Fortschreiten einer akuten Pankreatitis erst nach einigen Tagen sicher einschätzen lassen, ist eine stationäre Einweisung in der Regel unumgänglich. Hierbei ist in den ersten Tagen eine sorgfältige klinische Überwachung notwendig. Bei Verdacht auf eine schwere Verlaufsform muss die Behandlung zudem intensivmedizinisch erfolgen.

Erste Maßnahmen bei milderen Verlaufsformen sind eine völlige Alkoholkarenz bei alkoholbedingter Pankreatitis bzw. die Entfernung von Gallensteinen bei der biliären Pankreatitis. Spezifische Medikamente, die das Krankheitsgeschehen direkt beeinflussen, existieren bislang nicht. Die medikamentöse Therapie beschränkt sich daher auf die Behandlung der Symptome, in erster Linie der Schmerzen sowie der Prävention von Komplikationen. Bei ausgedehnten nekrotischen Veränderungen und zu erwartenden Infektionen kann unter Umständen eine prophylaktische Antibiotikatherapie hilfreich sein.

Zu den ersten ernährungstherapeutischen Maßnahmen zählt die Substitution von Flüssigkeit, da der Flüssigkeitsverlust unter Umständen enorm ist. Inwiefern noch eine Nahrungskarenz sinnvoll ist, hängt von der Schwere der Erkrankung sowie den Symptomen und zugrundeliegenden Ursachen ab und ist individuell zu entscheiden. Heute wird in den meisten Fällen enteral ernährt. Bei einer Besserung der Symptome empfiehlt sich der Übergang zum stufenweisen Kostaufbau (Leichte Vollkost).

Für einen umfassenden Einblick hierzu folgt in Kürze der Beitrag “Ernährungstherapie der Akuten und Chronischen Pankreatitis”.

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