Migräne – Welche Rolle spielt die Ernährung?

Die Bedeutung der Ernährung in der Entstehung und Behandlung von Kopfschmerzerkrankungen ist umstritten. Zahlreiche Studien deuten jedoch daraufhin, dass sowohl die Mahlzeitenzusammensetzung und -frequenz als auch das bewusste Meiden von bestimmten Zutaten oder Nahrungsbestandteilen die Beschwerden im Rahmen einer Migräneerkrankung verbessern kann.

Eine „Migräne-Diät“ gibt es nicht!

Die Bedeutung der Ernährung in der Entstehung und Behandlung von Kopfschmerzerkrankungen ist umstritten. Zahlreiche Studien deuten jedoch daraufhin, dass sowohl die Mahlzeitenzusammensetzung und -frequenz als auch das bewusste Meiden von bestimmten Zutaten oder Nahrungsbestandteilen die Beschwerden im Rahmen einer Migräneerkrankung verbessern kann. Nach derzeitigem Wissensstand lassen sich jedoch keine allgemeingültigen Ernährungsempfehlungen für Migränepatienten begründen. Vielmehr handelt es sich um ein komplexes Krankheitsbild mit individuellem Behandlungsbedarf.

Die aktuelle Studienlage hat eine Reihe von möglichen Mechanismen identifiziert, die die kopfschmerzauslösende Wirkung der Ernährung erklären könnten. Diese beziehen sich insbesondere auf die Auswirkung bestimmter Nahrungsbestandteile und Substanzen, auf Neuropeptide, Ionenkanäle und Rezeptoren sowie der Freisetzung von Stickstoffmonoxid, der Aktivierung des sympathischen Nervensystems, Gefäßerweiterungen und Veränderungen im zerebralen Glukosestoffwechsel. Der direkte Einfluss von Nahrungskomponenten lässt sich jedoch nur schwer abgrenzen. Ebenso können Ernährungsempfehlungen zur Prävention und zur Therapie von Migräne nicht losgelöst von Empfehlungen bezüglich weiterer Risikofaktoren betrachtet werden.

Auslassen von Mahlzeiten als Kopfschmerztrigger

Hunger wird von Migränepatienten und Patienten anderer Kopfschmerzerkrankungen mit einer Häufigkeit von etwa 30-75 % als Kopfschmerztrigger angeben [FER 1996, ROB 1994, SCH 1995, SPI 2001, ZIV 2003]. Die kopfschmerzauslösende Wirkung von Hunger ist pathogenetischjedoch unklar.

Im Rahmen einer klinischen Studie wurden 56 Schülerinnen und Schüler, die seit mindestens 6 Monaten an häufigen Kopfschmerzen litten, einem 19-stündigen Nahrungsentzug ausgesetzt. Die Beobachtungen bestätigten, dass Hunger bei Patienten mit Spannungskopfschmerz und bei Migränepatienten Kopfschmerzen auslösen kann [MAR 1997].  Eine in den 1970er Jahren publizierte Studie zeigte, dass Migränepatienten, die insbesondere infolge von Hunger Kopfschmerzen entwickelten, im Rahmen eines 5-stündigen Glukosetoleranztests eine Hypoglykämie aufwiesen. Unter einer blutzuckerregulierenden Diät konnte bei 63% der Probanden eine Besserung der Kopfschmerzen um 75% beobachtet werden [DEX 1978]. Es wird vermutet, dass eine Hypoglykämie über eine Sympathikusaktivierung zu Kopfschmerzen führen könnte [HUF 2002].

Flüssigkeitsmangel als Kopfschmerztrigger

Obwohl Kopfschmerzen infolge einer unzureichenden Flüssigkeitszufuhr gut bekannt sind, findet der durch Flüssigkeitsmangel ausgelöste Kopfschmerz in der Fachliteratur wenig Beachtung.

Eine Fallstudie aus dem Jahr 2004 berichtete, dass bei etwa 10% der befragten Probanden Kopfschmerzen durch Flüssigkeitsmangel auftraten. Die Kopfschmerzen besserten sich bei 33 von 34 Patienten durch die Zufuhr von durchschnittlich 500-750 ml Wasser innerhalb von 3 Stunden. Die Autoren postulieren, dass die Schmerzen an den Hirnhäuten entstehen und ein Flüssigkeitsmangel bei Migräne eine Rolle spielen könnte – insbesondere im Hinblick auf die Anfallsdauer [BLA 2004].

Befragungen von Migränikernbestätigen den zuvor beobachteten Zusammenhang zwischen mangelnder Flüssigkeitszufuhr und dem Entstehen von Kopfschmerzen [BLA 2005]. In einer weiteren kleinen Studie mit 18 Migränepatienten wurde durch eine gesteigerte Flüssigkeitszufuhr (1 Liter Wasser pro Tag) eine Besserung hinsichtlich der Kopfschmerzdauer und -intensität beobachtet [SPI 2005].

Unverträglichkeiten gegenüber Nahrungsmitteln

Durch Nahrungsmittel ausgelöste Unverträglichkeiten können auf einer allergischen Überempfindlichkeit (Immunoglobin E-vermittelte Nahrungsmittelallergie) oder einer nicht allergischen Überempfindlichkeit (z.B. Nahrungsmittelintoleranz) beruhen. Bei Verdacht auf eine Nahrungsmittelallergie ist eine spezifische IgE-Bestimmung und/ oder ein Haut-Pricktest sinnvoll, um die Sensibilisierung gegen ein Nahrungsmittel zu prüfen. Serologische Tests zur Bestimmung von IgG- bzw. IgG4- Antikörpern ist nach aktuellem Wissensstand nicht zur Diagnostik von Nahrungsmittelallergien und Unverträglichkeiten geeignet – nicht zuletzt aufgrund der irreführenden Interpretation von Testergebnissen.

Um unnötige Nahrungsmitteleinschränkungen zu vermeiden sollte die Diagnose sowohl bei allergischen als auch nicht allergischen Überempfindlichkeiten stets durch eine Eliminationsdiät mit anschließender Wiedereinführung des entsprechenden Lebensmittels (Provokationstest) überprüft werden.

In Untersuchungen zum Zusammenhang zwischen IgE-vermittelten Nahrungsmittelallergien und Migräne finden sich nur wenige Hinweise, dass Nahrungsmittel, die eine IgE-Produktion verursachen, eine Migräne auslösen. Vielmehr wird angenommen, dass triggerndeNahrungsbestandteile, die mitunter auch gefäßerweiternd wirken (z.B. vasoaktive Amine) an der Entstehung der Migräne beteiligt sind und es sich nur in Einzelfällen um eine allergische Reaktion handelt.

Gleiches gilt für IgG-positive Lebensmittel. Trotz der umstrittenen Aussagekraft der IgG-Antikörper-Bestimmung wurde in drei randomisierten kontrollierten Studien getestet, inwiefern sich die Eliminierung zuvor IgG-positiv getesteter Nahrungsmittel auf die Migränehäufigkeit auswirkt. In zwei der drei Studien konnte ein bescheidener präventiver Nutzen gezeigt werden [ALP 2010, MIT 2011, AYD 2003].

Die Prävalenz von Zöliakie beträgt bei Migränepatienten oder Patienten mit anderen Kopfschmerzerkrankungen zwischen 2 und 4%. Einzelne Fallstudien belegen, dass Zöliakie Migräne-ähnliche Kopfschmerzen verursachen kann und eine glutenfreie Diät die Häufigkeit der Migräne reduziert [NEN 2016, GAB 2003, MÄK 2003, HAD 2001, ELL 2016]. Es gibt jedoch keine aktuellen Hinweise dafür, dass eine glutenfreie Diät für die Behandlung von Kopfschmerz- oder Migränepatienten zum Einsatz kommen sollte, solange kein diagnostischer Befund vorliegt, der dies erfordert.

Oligoantigene Ernährung nach Joseph Egger

Die oligoantigene Diät hat sich in einigen Studien als hilfreicher Behandlungsansatz in der Therapie von Migräne, ADHS und Epilepsie erwiesen [EGG 1983, EGG 1985, EGG 1989]. Insbesondere Kinder mit einer hohen Migräne-frequenz (≥ 1/Woche) sowie Spannungskopfschmerzen könnten demnach von einer oligoantigenen Diät profitieren.

In einer doppelblinden Untersuchung konnte durch die Ernährungsumstellung bei 93% der untersuchten Kinder eine Kopfschmerzreduktion erzielt werden. Darüber hinaus besserten sich während dieser Zeit auch andere Symptome wie Bauchschmerzen, Verhaltensstörungen, Asthma und Ekzeme. Dennoch zeigten die meisten Probanden keine IgE-Antikörper gegen die als Trigger identifizierten Lebensmittel [EGG 1983]. Die Studie untersuchte Kinder im Alter von 3-16 Jahren, die seit mindestens 6 Monaten an Migräne litten.

Ketogene Diät

Die ketogene Diät (KD) wird bereits seit den 1930er Jahren intensiv erforscht und stellt eine etablierte Maßnahme in der Therapie der Epilepsie bei Kindern dar. Darüber hinaus zeigen Studien vielversprechende Wirkungen hinsichtlich neurologischer Erkrankungen wie ADHS und Migräne – insbesondere wegen der Wirkung auf den Gehirnstoffwechsel, die Freisetzung von Neurotransmittern sowie die neuronale Inflammation.

Die klassische KD sieht ein Verhältnis der Hauptnährstoffe von 4 Teilen Fett zu 1 Teil Kohlenhydrat und Eiweiß vor. In der Regel beschränkt sich die tägliche Aufnahme von Kohlenhydraten je nach Form auf 20-50 Gramm. Um einen therapeutischen Erfolg erzielen zu können, muss die Diät streng und über einen längeren Zeitraum eingehalten werden. Dies setzt eine hohe Akzeptanz und ein intensives Mitwirken aller Beteiligten voraus. Die Betreuung durch eine erfahrene Ernährungsfachkraft wird empfohlen.

Klinische Daten weisen darauf hin, dass die fettreiche und extrem kohlenhydratreduzierte Ernährungsform sich in vielerlei Hinsicht positiv auf das Krankheitsgeschehen der Migräne auswirkt [BAR 2017, PAO 2013, JEO 2011, GOA 2002]. So kann eine ketogene Diät das Auftreten einer Migräne möglicherweise verhindern, indem diese neuralen Entzündungen entgegenwirkt und den mitochondrialen Energiestoffwechsel verbessert.

In einer Beobachtungsstudie mit 96 übergewichtigen Migränepatientinnen wurde die Wirkung einer ketogenen Diät mit der einer standardisierten kalorienarmen Diät verglichen [DI 2015]. Die 45 Teilnehmerinnen der KD-Gruppe hielten im ersten Monat der Intervention eine strikte ketogene Diät ein und führten in den folgenden 5 Monaten wieder allmählich  Kohlenhydrate in die tägliche Ernährung ein.

Nach dem ersten Monat konnte neben einer Gewichtsreduktion eine deutliche Verringerung der Kopfschmerzhäufigkeit und der Medikamenteneinnahme festgestellt werden. Allerdings verschlechterte sich dies vorübergehend in den Folgemonaten mit der Wiedereinführung von Kohlenhydraten. Trotzdem nahmen die Probandinnen weiterhin ab und zeigten nach der Intervention insgesamt noch immer bessere Ergebnisse hinsichtlich der Kopfschmerzhäufigkeit, als zum Zeitpunkt vor der Intervention.

In der anderen Gruppe mit 51 Migränepatientinnen wurden keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich der Kopfschmerzen gezeigt. Die Autoren vermuten, dass die positiven Effekte auf die Migräne nicht auf die Gewichtsreduktion im Allgemeinen, sondern vor allem auf die ketogene Diät zurückzuführen sind.

Omega-3- & Omega-6-Fettsäuren

Für die Rolle von Omega-3-Fettsäuren in der Prävention von Migräne-Kopfschmerzen existieren widersprüchliche Daten [SAD 2015]. In einer Studie wurde eine erhöhte Häufigkeit von Migräneattacken mit einer niedrigen Zufuhr der Omega-3-Fettsäuren Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) assoziiert. Zwischen der Zufuhr gesättigter Fettsäuren und der Migränefrequenz wurden keine signifikanten Zusammenhänge festgestellt [SAD 2015]. Auch in einer weiteren Studie konnte im Vergleich zu einem Placebo durch die zusätzliche Gabe von Omega-3-Fettsäuren (6 g/ Tag) ein positiver Effekt auf die Attackenhäufigkeit nach dem viermonatigen Behandlungszeitraum beobachtet werden [PRA 2001].

Es wird angenommen, dass nicht alleine die Menge an Omega-3-Fettsäuren zählt, sondern vor allem das Verhältnis von Omega-6- zu Omega-3-Fettsäuren entscheidend ist, um eine prophylaktische Wirkung zu erzielen. Zurückzuführen ist diese Annahme auf die entzündungshemmende Wirkung der Omega-3-Fettsäuren gegenüber der entzündungsfördernden Wirkung der Omega-6-Fettsäuren. In einer Studie mit 67 Kopfschmerzpatienten konnte gezeigt werden, dass eine omega-3-reiche und zugleich omega-6-arme Kost im Vergleich zu einer lediglich omega-6-armen Kost zu einer Reduktion der Kopfschmerztage führte und die Lebensqualität der Patienten verbesserte [RAM 2013].

Mikronährstoffe

Folsäure

Menschen, die an Migräne leiden nehmen im Vergleich zu Nicht-Migränikernweniger Folat über die Nahrung auf [SAD 2016]. Neben Vitamin B12 ist Folat ein wichtiger Kofaktor für Enzyme wie die Methylentetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR), die eine wesentliche Rolle im Homocystein-stoffwechsel spielen. Spezifische Mutationen im MTHFR-Gen wurden mit einer erhöhten Prävalenz von Migräne assoziiert. Zudem zeigen Studien, dass Migränepatienten (v.a. mit Migräne mit Aura) im Vergleich zu Kontrollen signifikant höhere Homocysteinspiegel in der Zerebrospinalflüssigkeit („Hirnwasser“) aufweisen [ISO 2010].

Erhöhte Homocysteinspiegelinfolge folatarmerErnährung können zu Gefäßverengungen sowie zur Aktivierung der Blutgerinnung und damit einem erhöhten Thromboserisiko führen und bei Personen mit bestimmten Genotypen des MTHFR-Gens Kopfschmerzen hervorrufen. Eine folatarme Ernährung könnte darüber hinaus die cortical spreading depression(CSD) vorantreiben.

Studien zeigen, dass eine Supplementierung von 25 mg Vitamin B6 und 400 μg Vitamin B12 sowie 2 mg Folsäure die Schwere der Kopfschmerzen bei Personen mit Migräne mit Aura deutlich verringern kann. Die beobachteten Effekte waren am stärksten ausgeprägt bei Personen mit bestimmten Mutationen im MTHFR-Gen [MEN 2012, LEA 2009]. Im Vergleich dazu zeigte sich die Gabe von 1 mg Folsäure in Kombination mit Vitamin B6 und B12 in einer aktuelleren Studie als weniger wirksam [MEN 2016].

Riboflavin, Magnesium und Coenzym Q10

In Studien wurde gezeigt, dass Migränepatienten verminderte Konzentrationen der Mikronährstoffe Riboflavin (Vitamin B2), Magnesium und Coenzym Q10 aufweisen [HER 2007, MAU 1998]. Die Mikronährstoffe spielen eine wichtige Rolle bei der Energieerzeugung in den Mitochondrien und sind an zahlreichen physiologischen Prozessen beteiligt, die das Krankheitsgeschehen der Migräne beeinflussen. Es wird daher vermutet, das ein Defizit an diesen Nährstoffen in der Pathogenese der Migräne eine Rolle spielt.

In einer Studie wurde die Wirksamkeit einer gezielten Supplementierung, die zuvor in einer kleineren Studie mit 31 Migränepatienten getestet wurde, überprüft. Die teilnehmenden Migränepatienten erhielten über 3 Monate entweder ein Placebo oder ein spezielles Nahrungsergänzungsprodukt, das neben 400 mg Riboflavin, 600 mg Magnesium und 150 mg Coenzym Q10 noch weitere Vitamine und Mineralstoffe enthielt [GAU 2015].

Zwar ließ sich eine Reduzierung der Kopfschmerztage beobachten, jedoch war diese im Vergleich zur Placebogruppestatistisch nicht signifikant. Allerdings konnte nach der 3-monatigen Intervention eine signifikant verringerte Schmerzintensität und eine verbesserte Lebensqualität der Patienten festgestellt werden.

Etwa 12-60% der Migränepatienten berichten, dass bestimmte Nahrungsmittel, Inhaltsstoffe und Getränke einen Migräneanfall auslösen können [FIN 2012, KEL 2007]. Die spezifischen Mechanismen, mit denen diese Lebensmittel einen Angriff hervorrufen können, sind bisher jedoch unzureichend verstanden [ERL 2016]. Es ist zudem bekannt, dass durch den Konsum oder den plötzlichen Entzug bestimmter Substanzen wie beispielsweise Koffein oder Alkohol ebenfalls Kopfschmerzen ausgelöst werden können. Dies gilt jedoch nicht nur für Migränepatienten, sondern auch für Gesunde.

Alimentäre Triggerfaktoren

Bei den alimentären Triggerfaktoren sind eine Reihe von Inhaltsstoffen zu nennen, die zwar nicht bei allen Migränepatienten Probleme verursachen, aber bei empfindlichen Patienten eine Migräneattacke begünstigen können – insbesondere dann, wenn weitere Störfaktoren vorliegen. Die häufigsten als kopfschmerzauslösenden Lebensmittel, Getränke und Inhaltsstoffe sind [FUK 2008, HAU 2010, FIN 2013]:

Inhaltsstoffe:

  • Mononatriumglutamat (MSG)
  • künstliche Süßstoffe (z.B. Aspartam, Sucralose)
  • biogene Amine (z.B. Histamin, Tyramin und Phenylethylamin)
  • Koffein
  • Nitrite
  • Gluten

Lebensmittel und Getränke:

  • Schokolade, Milch und Milchprodukte (z.B. Käse), Eis
  • fermentierte/ eingelegte/ marinierte Lebensmittel
  • verarbeitete und geräucherte Fleischwaren
  • Zitrusfrüchte, Tomaten, Zwiebeln, Bohnen, Avocados, Bananen
  • fetthaltige Lebensmittel bzw. Speisen; Nüsse
  • Kaffee, alkoholische Getränke

Das Ermitteln möglicher alimentärer Triggerfaktoren kann unter Umständen eine große Herausforderung darstellen und ist meist nur durch genaue Beobachtung und das Führen eines Ernährungstagebuches zu ermitteln.

Mononatriumglutamat (E621)

Der in zahlreichen Fertigprodukten, Fertigsaucen und -dressings sowie Gewürzsalzen und Konserven zum Einsatz kommende Geschmacksverstärker gilt als möglicher Auslöser für Kopfschmerzen und einer Reihe anderer Beschwerden. Bekanntheit erlangte das in Deutschland als Lebensmittelzusatzstoff zugelassene Mononatriumglutamat durch das „China-Restaurant-Syndrom“ (oder auch: „Mononatriumglutamat-Symptomkomplex“).

Die Daten zur Rolle von Glutamat als Kopfschmerztrigger zeigen unterschiedliche Ergebnisse. In älteren Studien gaben 5-13 % der Migränepatienten den Stoff als möglichen Trigger an [SCH 1995, VAN 1987]. In Fallstudien aus den 1990er Jahren wurde eine Reduzierung der Kopfschmerzhäufigkeit durch eine restriktive Natriumglutamat-freie Diät gezeigt [SCO 1991]. Kontrollierte Studien liegen hierzu jedoch nicht vor.

Ebenfalls in den 1990er Jahren publizierte Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass mit der Nahrung aufgenommenes Glutamat keine Beschwerden verursacht, solange keine größeren Mengen – nüchtern und nicht als Nahrungsbestandteil – zugeführt werden [RAI 1995, WAL 1999]. Eine doppelblinde placebokontrollierteStudie ermittelte einen Schwellenwert von 2,5 g für das Auftreten von Glutamat-induzierten Beschwerden [YAN 1997].

In einer aktuelleren systematischen Überprüfung randomisierter placebokontrollierterStudien fanden sich nur wenige Hinweise, dass Mononatriumglutamat als zugefügter Nahrungsbestandteil Kopfschmerzen provoziert. Dafür zeigten vier von fünf Provokationsstudien, dass dieses in Flüssigkeiten in Konzentrationen > 2% Kopfschmerzen auslösen kann [OBA 2016]. Der pathophysiologische Zusammenhang zwischen Glutamat und Kopfschmerzen ist bisher nicht geklärt.

Künstliche Süßstoffe

Aspartam ist ein künstliches Süßungsmittel, welches in einigen Provokationsstudien im Vergleich zu Placebo mit einer erhöhten Häufigkeit von Kopfschmerzen in Verbindung gebracht wird [KOE 1988, VAN 1994].

Etwa 4-12 % der Migränepatienten geben Aspartam als möglichen Kopfschmerztrigger an [VAN 1987LIP 1989SCH 1995]. Meist werden diese durch den Konsum aspartamhaltigerLimonaden oder aspartamhaltigerKaugummis sowie die Einnahme aspartamhaltigerMigränemedikamente ausgelöst [JOH 1986BLU 1997NEW 2001]. Aspartam steht darüber hinaus in Verdacht, weitere Beschwerden wie Schwindel, Verwirrung, Gedächtnisverlust und Schlaflosigkeit auszulösen.

Die Studienlage zu Aspartam und Migräne ist nicht eindeutig. Zudem stützen sich die bisherigen Ergebnisse auf Studien, die zum Teil mehr als 30 Jahre zurückliegen. Neue Studien fehlen. Anzumerken ist zudem, dass die in den meisten Studien verwendeten Dosierungen zum Teil realtiv hoch sind (z.B. 30 mg/ kg und Tag) und daher nicht mit der üblicherweise im Alltag aufgenommenen Menge zu vergleichen sind.

In einer Studie mit einer geringeren Dosis (10 mg/ kg) zeigten sich im Vergleich zur Placebogruppekeine Unterschiede hinsichtlich dem Auftreten von Kopfschmerzen [SCH 1987]. Eine Studie aus dem Jahr 1989 untersuchte die Auswirkungen von Aspartam, in dem Tagesdosen von 75 mg/ kg Körpergewicht verabreicht wurden. Die Untersuchung zeigte keine signifikanten Ergebnisse. Diese Tagesdosis entspricht etwa der Menge an Aspartam, die zum damaligen Zeitpunkt in 10 Litern eines Light-Getränkes enthalten waren [LEO 1989].

Anders als Aspartam gilt Sucralose nicht als Migräne-Trigger. Dennoch finden sich Einzelfälle, in denen der Konsum Sucralose-haltiger Getränke einen Migräneanfall auslöste [HIR 2007, BIG 2006, PAT 2006].

Biogene Amine

Biogene Amine kommen in fast allen Lebensmitteln, zumindest in kleineren Mengen, vor. Hohe Gehalte entstehen insbesondere durch den mikrobiellen Verderb und sind in mikrobiell hergestellten Lebensmitteln sowie Lebensmitteln, denen Enzympräparate zugesetzt wurden, enthalten.

Treten nach dem Verzehr aminhaltiger Lebensmittel gehäuft Beschwerden wie z.B. Kopfschmerzen und/ oder Migräne, gastrointestinale Beschwerden (Bauchschmerzen, weicher Stuhl, Durchfälle), Hautrötungen, Schwellungen der Schleimhäute, niedriger Blutdruck, Herzrhythmusstörungen oder unregelmäßiger Pulsschlag auf, könnte dies eine Indiz für eine Überempfindlichkeitsreaktion sein.

Insbesondere die biogenen Amine Tyramin, Histamin und Phenylethylamin werden im Zusammenhang mit Migräne diskutiert.

Tyramin wird aus der Aminosäure Tyrosin gebildet und stimuliert die Freisetzung von Norepinephrin aus sympathischen Nervenendigungen. Es wird angenommen, dass Migränepatienten mit einer Empfindlichkeit gegenüber bestimmten Nahrungsmitteln einen Mangel an dem für die Umwandlung von Tyramin notwendigen Enzym Monoaminoxidase(MAO) haben [SMI 1971].

In einer kleineren Untersuchung wurde gezeigt, dass Patienten mit chronischer Migräne im Vergleich zu Patienten mit anderen Kopfschmerzerkrankungen und einer Kontrollgruppe wesentlich höhere Serumspiegel an Dopamin, Noradrenalin und Tyramin aufweisen. Die Forscher vermuten, dass ein gestörter Tyrosinstoffwechsel eine wichtige Rolle in der Pathogenese der chronischen Migräne spielt. Die hohen Tyramin-Serumspiegel könnten die Aktivität des TAAR1- Rezeptors herunterregulieren, was in der Folge zu einer unkontrollierten Freisetzung von Neurotransmittern führt [DAN 2013].

Zwar gibt es eine Reihe von randomisierten kontrollierten Studien, die die Auswirkung von einer oralen Tyramingabe mit einem Placebo vergleichen. Allerdings fanden sich in den meisten Studien, die einen positiven Zusammenhang zwischen Tyramin und Kopfschmerzen entdeckten, erhebliche methodische Mängel [JAN 2003]. In zwei klinischen Studien konnte kein Unterschied hinsichtlich der Häufigkeit von Migräne bzw. dem Auftreten von Kopfschmerzen durch eine tyraminarme Diät im Vergleich zum Placebo gezeigt werden [MED 1978, SAL 1987].

Phenylethylamin (PEA) wird aus der Aminosäure Phenylalanin gebildet. Auch hier wird eine verminderte Monoaminoxidase-Aktivität für entstehende Kopfschmerzen bzw. Migräne verantwortlich gemacht [SAN 1974].

Es existieren nur wenige Daten für die beschriebene Theorie. Eine Studie mit Patienten, die über eine Empfindlichkeit gegenüber Schokolade berichteten, konnte durch die Gabe von PEA-haltigen Kapseln häufiger Migräne beobachtet werden, als durch die Gabe von Laktose-haltigen Kapseln [SAN 1974]. Eine weitere randomisierte Studie mit 63 weiblichen Probanden, die unter chronischen Kopfschmerzen litten, konnte keinen Zusammenhang zwischen dem Konsum PEA-haltiger Schokolade und der Kopfschmerzhäufigkeit ermitteln. Die Studienteilnehmerinnen erhielten nach einer 2-wöchigen Diät, die aminreicheLebensmittel ausschloss, 60 g Schokolade (mit 1,9 μg/ g Phenylethylamin) oder 60 g Johannisbrot (mit 0,4 μg / g Phenylethylamin) [MAR 1997].

Auch der körpereigene Botenstoff Serotonin, der vor allem im Darm und im Gehirn aus der Aminosäure L-Tryptophan hergestellt wird, nimmt eine bedeutende Rolle im Krankheitsgeschehen der Migräne ein. Serotonin stimuliert das Brechzentrum, beeinflusst neben der Stimmung auch das Schmerzempfinden, das Hungergefühl, die Körpertemperatur und den Schlaf-Wach-Rhythmus. Zudem bewirkt freigesetztes Serotonin an den Blutgefäßen der Hirnhaut eine Sekretion von Stickstoffmonoxid (NO) und Entzündungsmediatoren wie CGRP, was zur Gefäßerweiterung und den migränetypischen pulsierenden Kopfschmerzen führen kann.

Es wurde gezeigt, dass Migränepatienten zwischen den Migräneattacken niedrige Serotoninplasmaspiegel aufweisen, es aber während der Attacke zu einer vermehrten Freisetzung des stimmungssteuernden Hormons kommt [FER 1989]. Serotonin scheint in der Lage zu sein, den Migränekopfschmerz zu unterdrücken. Es wird angenommen, dass Serotonin einen hemmenden Einfluss auf den Raphe-Kern hat (Nucleus dorsalis raphe) hat.

Histamin wirkt über H1- und H2-Rezeptoren gefäßerweiternd und kann NO aus dem Endothelium freisetzen. Einige Lebensmittel wie Erdbeeren, Zitrusfrüchte, Tomaten, Schalentiere, Schokolade und Alkohol können zudem die Freisetzung von Histamin fördern.

Die Symptome einer Histaminunverträglichkeit sind unspezifisch und sehr unterschiedlich stark ausgeprägt. Häufig zeigen sich diese beispielsweise in Form von Niesen, Schleimhautschwellungen, Atembeschwerden, Hautrötungen, Juckreiz, Herzrasen, gastrointestinalen Beschwerden oder Kopfschmerzen.

Histamin kann dosisabhängig sowohl bei Gesunden als auch bei Migränepatienten zu schweren Kopfschmerzen führen. Der histamininduzierteKopfschmerz ist ein vaskulärer Kopfschmerz, der hauptsächlich durch Stickstoffmonoxid (NO) verursacht wird. Die Kopfschmerzen treten entweder sofort innerhalb von 1 Stunde oder verzögert innerhalb von 2-12 Stunden nach dem Verzehr histaminhaltiger Lebensmittel auf.

Die kopfschmerzauslösende Wirkung von Histamin konnte nach intravenöser sowie subkutaner Gabe sowie nach Inhalation beobachtet werden [IHS 2013]. Zahlreiche Studien zeigen einen Zusammenhang histaminvermittelter Reaktionen und der Anfallshäufigkeit sowie -stärke von Migränepatienten [JAN 2003]. So wurden bei diesen erhöhte Histaminkonzentrationensowohl während der Anfälle als auch in der symptomfreien Zeit gemessen.

Bei vielen Migränepatienten ist eine reduzierte DAO-Aktivität nachweisbar und die Betroffenen berichten über eine Verstärkung der Kopfschmerzen durch histaminreiche Nahrung sowie eine Besserung bis hin zur Symptomfreiheit unter einer histaminarmen Diät. Die Triggerung von Kopfschmerzen durch histaminhaltige Lebensmittel wird zum Teil auf den verlangsamten Abbau von Histamin infolge der Aktivitätsminderung des Enzyms Diaminoxidase (DAO) zurückgeführt. Darüber hinaus wir der Abbau durch Alkohol gehemmt [JAR 1996, WAN 1993].

Die Ergänzung mit dem Enzym Diamino-Oxidase (DAO) als vorbeugende Therapie für Migräne wird in einigen Untersuchungen als wirksam und sicher angesehen [IZQ 2013]. In der Schwangerschaft, die mit einer hohen plazentaren DAO-Produktion einhergeht, kann bei einigen Frauen mit nahrungsmittelabhängigen Kopfschmerzen eine Remission beobachtet werden.

Konservierungsmittel

Nitrate und Nitrite kommen als Konservierungsmittel vor allem in verarbeiteten Fleischwaren wie Speck, Salami, Wurst oder Schinken sowie Fertigprodukten und geräuchertem Fisch zum Einsatz. Zudem enthalten einige Wurzel- und Blattgemüse je nach Düngung erhebliche Nitratgehalte. Das aus Nitrat entstehende Nitrit kann bereits in kleinen Mengen zu einer Erweiterung der Gefäße, Kopfschmerzen, einem Kreislaufkollaps oder Störungen der Darmperistaltik führen.

Stickstoffmonoxid (NO) ist ein ubiquitäres Molekül. Es wird aus L-Arginin gebildet und zu Nitraten sowie Nitriten abgebaut. Die sogenannten NO-Donatoren (z.B. Amylnitrat, Erythrityltetranitrat, Pentaerythrityltetranitrat, Glycerintrinitrat [Nitroglyerin], Isosorbidmono- oder dinitrat, Natriumnitroprussid und Mannitolhexanitrat) setzen NO frei und können Kopfschmerzen verursachen.

Es handelt sich dabei um einen vaskulär vermittelten Schmerz. Dieser tritt entweder sofort innerhalb einer Stunde oder mit einer zeitlichen Verzögerung von 2-12 Stunden nach der NO-Donator Exposition auf. Der Kopfschmerz ist typischerweise pulsierend, hauptsächlich im Stirnbereich lokalisiert und wird durch körperliche Aktivität verstärkt [IHS 2013].

Eine Reihe von Studien belegen die Bedeutung von NO in der Pathogenese primärer Kopfschmerzerkrankungen wie der Migräne [THO 2001]. Zwar sind die NO-Donator-Kopfschmerzen durch Medikamente wie Nitroglycerin experimentell gut untersucht, die Bedeutung der über die Nahrung aufgenommenen Nitrate bzw. Nitrite als mögliche Triggerfaktoren von Migräne sind jedoch weniger klar.

Nitrite wurden erstmals aufgrund eines Fallberichtes aus den 1970er Jahren als möglicher Migräneauslöser identifiziert [HEN 1972]. Es existieren jedoch wenige Berichte aus jüngerer Zeit, die zeigen, dass Nitrite Kopfschmerzen bzw. Migräne auslösen. Möglicherweise ist dies auf die staatlich vorgeschriebene Reduktion der Nitritgehalte in Lebensmitteln zurückzuführen [SIN 2012].

Inzwischen ist bekannt, dass alimentäre Nitrite und Nitrate an der Regulation der Stickoxid-Hämostase beteiligt sind [BRY 2008]. Es wurde gezeigt, dass der Plasma-Nitrit-Spiegel von Patienten mit Migräne mit und ohne Aura in Remission im Vergleich zur Kontrollgruppe deutlich erhöht ist. Dies könnte auf eine gesteigerte basale Aktivität im L-Arginin-NO-Stoffwechsel hinweisen und als Prädispositionsfaktor für das Auftreten von Kopfschmerzen bei Patienten mit Migräne oder anderen primären Kopfschmerzerkrankungen sein [DAM 2002, ZAE 2016].

Eine Auswertung papierbasierter Tagebücher, die von Migränepatienten 90 Tage lang geführt wurden, um potenzielle Triggerfaktoren zu ermitteln zeigte, dass bei 5 % der Migränepatienten ein Migräneanfall eher an Tagen auftrat, an denen sie Nitrite/ Nitrate aufgenommen haben [PER 2017].

Koffein wird vor allem über Kaffee, Tee und koffeinhaltige Limonaden sowie Erfrischungsgetränke aufgenommen. Doch auch in der Behandlung von Migräneattacken kommen Koffein-haltige Medikamente zum Einsatz, da diese nachweislich die Wirkung verbessern. Höhere Dosierungen (>300-400 mg/ Tag) können vor allem bei Männern Angst und Panikstörungen hervorrufen. Zudem erhöhen diese den Blutdruck sowie die Herzfrequenz.

Genetische Polymorphismen der Adenosin-A2A-Rezeptoren können die Anfälligkeit für die Nebenwirkungen von Koffein wie Schlaflosigkeit oder Angst beeinflussen [COR 2002, ALS 2003, RET 2007]. Koffein hemmt die Wirkung eines spezifischen Aminosäuretransporters (EAAT3), wodurch es zu einer Erhöhung der Glutamatspiegelkommt, die eine Sensibilisierung der Schmerzrezeptoren bewirken.

Bekannt ist zudem, dass eine unregelmäßige Koffeinzufuhr – nicht nur bei Migränepatienten – Kopfschmerzen verursachen kann. Der sogenannte Koffein-Entzugs-Kopfschmerz entwickelt sich innerhalb von 24 Stunden, wenn die über mindestens 2 Wochen andauernde regelmäßige Aufnahme von 200 mg Koffein am Tag unterbrochen wird. In der Regel löst sich der Kopfschmerz innerhalb von einer Stunde, wenn mindestens 100 mg Koffein aufgenommen werden oder klingt bei ausbleibender Koffeinzufuhr spontan innerhalb von sieben Tagen ab [IHS 2013]. Die vergleichsweise niedrigere Koffeinzufuhr an arbeitsfreien Tagen wurde bereits als Auslöser der „Wochenendmigräne“ diskutiert [COU 1992, HER 1992].

Etwa 6-14 % der Migränepatienten sehen koffeinhaltige Getränke als Auslöser für Migräneattacken an [FUK 2008, MOL 2013].

Zu der Beziehung zwischen Migräne und Koffeinkonsum existieren unterschiedliche Ergebnisse [SHA 2008]. Zwar haben die meisten Studien eine höhere Prävalenz von Kopfschmerzen, Migräne und chronischen Kopfschmerzen durch erhöhten Koffeinkonsum berichtet, andere Studien hingegen bestätigten diesen Zusammenhang nicht [HAG 2009, SHI 1985, RAS 1993]. Ein kausaler Zusammenhang zwischen Koffeinkonsum und Kopfschmerzen lässt sich daher nicht ableiten.

Gemäß den Ergebnissen einer epidemiologischen Studie können koffeinhaltige Arzneimittel und Getränke das Risiko, einen chronischen Kopfschmerz zu entwickeln, mäßig erhöhen [GAD 2005]. Zwei Studien untersuchten zudem die Auswirkungen eines Koffeinentzugs auf Patienten mit Kopfschmerz-erkrankungen. In einer Studie wurden 36 Kinder und Jugendliche, die an chronischen Kopfschmerzen litten und durchschnittlich 196 mg Koffein täglich – meist über koffeinhaltige Softdrinks – aufnahmen. Nach einer allmählichen Reduktion des Koffeins waren 33 Kinder (92%) völlig kopfschmerzfrei [HER 2003]. In einer anderen Studie mit 108 erwachsenen Migränepatienten wurde gezeigt, dass durch den Koffeinentzug die Wirksamkeit der Akutmedikation verbessert wurde [LEE 2016].

Alkohol

Zahlreiche Publikationen belegen, dass Alkohol den bedeutendsten alimentären Kopfschmerztrigger darstellt. Die pathophysiologischen Zusammenhänge der Kopfschmerztriggerung durch Alkohol sind bisher unzureichend geklärt. Häufig diskutiert werden vor allem enthaltene Substanzen wie Ethanol, Flavonoide, Sulfite und biogene Amine sowie die alkohlinduzierte Dehydrierung [WÖB 2012, PAN 2008, LIT 1988].

Der Gehalt an Flavonoiden (z.B. Anthocyanine, Catechine) in Rot- und Weißweinen variiert stark [LIT 1988]. Rotweine enthalten bis zu 1200 mg/l, während Weißweine meist nicht mehr als 50 mg/l enthalten. Es wird angenommen, dass die Flavonoide im Rotwein möglicherweise die Thrombozyten-Phenolsulphotransferase P und in geringerem Maß die Thrombozyten-Phenolsulphotransferase M hemmen und direkten Einfluss auf die Blutgefäße haben. Durch die Hemmung der Phenolsulphotransferasekommt es zu einem Anstieg des Phenolgehalts im Körper, was in der Folge Kopfschmerzen verursachen könnte.

Zwar wird Ethanol (Äthylalkohol) im Zusammenhang mit der kopfschmerzauslösenden Wirkung bei Migräne in Verbindung gebracht, jedoch wurde dessen Bedeutung im Rahmen einer Studie mit 19 Migränepatienten relativiert. Es wurde beobachtet, dass trotz gleichem Ethanolgehalt zwar Rotwein, nicht aber Wodka Kopfschmerzen triggerte [LIT 1988].

Alkoholbedingter Kopfschmerz ist typischerweise beidseitig lokalisiert, pulsierend, löst sich innerhalb von 72 Stunden spontan und wird durch körperliche Aktivität verstärkt. Der sogenannte „Cocktail-Kopfschmerz“ tritt innerhalb von 3 Stunden nach dem Konsum von Alkohol auf, während der sogenannte „Hangover-Kopfschmerz“ erst verzögert nach 5-12 Stunden auftritt [IHS 2013].

Die Häufigkeit, mit der Migränepatienten Alkohol als möglichen Triggerfaktorangeben, schwankt erheblich und scheint sowohl von der individuellen Verträglichkeit, der Art des alkoholischen Getränkes sowie der Kopfschmerzform abhängig zu sein. Schätzungsweise 29-36% der Migräne-patienten geben an, dass der Konsum von Alkohol Migräne-attacken nach sich zieht [SCH 1995, PEA 1995, KEL 2007].

In einer epidemiologischen Studie gaben etwa 28% der Patienten mit Migräne ohne Aura vor allem Wein, Bier und Spirituosen als Kopfschmerztrigger an, während es bei den Patienten mit Migräne mit Aura nur 8% waren [RAS 1992]. Eine Studie zeigte, dass bei mehr als 10% der Migränepatienten durch den Konsum von Rotwein Kopfschmerzen ausgelöst wurden, nicht jedoch durch den Konsum von Weißwein [PEA 1995]. Auch in zwei dänischen Studien führte der Konsum von Rotwein und Käse in 16-28% der Fälle zu Kopfschmerzen, während die Häufigkeit bei dem Verzehr von Bier und Spirituosen mit 6-11% vergleichsweise niedriger war [RUS 1996, ULR 1996].

Schokolade 

Schokolade gilt im Hinblick auf Migräne als häufiger Triggerfaktor, obwohl die Datenlage hinsichtlich der kopfschmerzauslösenden Wirkung von Schokolade widersprüchlich ist und zum Teil sogar das Gegenteil belegt. Zudem sind die verantwortlichen Substanzen für die Triggerungbisher unklar. Häufig diskutiert werden Theobromin, Koffein und biogene Amine – insbesondere Phenylethylamin [FIN 1992, LIT 1988, SEL 1982, MAR 1997].

Doppelblinde, placebokontrollierte Untersuchungen zur kopfschmerzauslösenden Wirkung durch Schokolade zeigen kontroverse Ergebnisse [MOF 1974, GIB 1991, MAR 1997]. Die Bedeutung von Schokolade als möglicher Kopfschmerztrigger wird darüber hinaus dadurch relativiert, dass Migränepatienten in der sogenannten Vorbotenphase einer Migräneattacke häufig Heißhunger auf Süßes entwickeln. Demnach könnte der Verzehr von Schokolade bereits als ein erstes Symptom und nicht als Auslöser einer Migräneattacke angesehen werden [BLA 1998]. Dennoch kann nicht ausgeschlossen werden, dass Schokolade zumindest für einen kleinen Prozentsatz der Migränepatienten – auch im Hinblick auf weitere Inhaltstoffe – zum Auslösen einer Migräneattacke führen kann.

Selbstberichten zufolge geben etwa 2-22% Migränepatienten Schokolade als Kopfschmerztrigger an [FER 1996, PEA 1984, SCH 1995, VAN 1987].

Käse

Auch Käse – insbesondere lang gereifter – wird häufig in einen Zusammenhang mit der Auslösung von Migräneattacken gebracht. Zurückgeführt wird die kopfschmerzauslösende Wirkung vor allem auf die enthaltenen biogenen Amine. In Abhängigkeit der Reife enthält Käse 70-1400 µg Tyramin pro Gramm und 0,1-555 µg Histamin pro Gramm.

Die Anzahl an Migränepatienten, die Käse als Triggerfaktor für Kopfschmerzen angeben, liegt zwischen 0-19%. Zudem wurde beobachtet, dass etwa 15% den Verzehr von Käse absichtlich vermeiden [FER 1996, PEA 1984, SCH 1995, VAN 1987].

Es existieren keine kontrollierten Studien zur Bedeutung von Käse als Migräne- bzw. Kopfschmerztrigger.

Weitere alimentäre Trigger

Einige Gemüse- und Obstsorten wie Tomaten, Bohnen, Bananen und vor allem Zitrusfrüchte werden in der Literatur als mögliche Migräneauslöser beschrieben. Etwa 11% der Migränepatienten geben Zitrusfrüchte als Auslöser für Migräne an [PEA 1984].

Es liegen bisher keine kontrollierten Studien zu der kopfschmerzauslösenden Wirkung von Obst und Gemüse vor. Es wird vermutet, dass das biogene Amin Octopamin für die kopfschmerztriggerndeWirkung von Zitrusfrüchten verantwortlich sein könnte [FIN 1992].

Neben Obst und Gemüse, Schokolade und Käse werden in der Literatur weitere Lebensmittel als alimentäre Triggerfaktoren bei Migräne beschrieben. Dazu zählen unter anderem Nüsse, Milch und Milchprodukte, fettreiche Lebensmittel, Eiscreme und Zucker.

Kontrollierte Studien, die eine kopfschmerzauslösende Wirkung der genannten Lebensmittel belegen, existieren jedoch nicht.

Auch eine fettreiche Ernährung, hohe Blutfettwerte und hohe Spiegel freier Fettsäuren wurden als Trigger für Migräneattacken beschrieben.

Die Wirksamkeit einer fettarmen Diät in der Behandlung einer Migräne wurde bisher jedoch nicht durch doppelblinde kontrollierte Studien überprüft. Es gibt lediglich zwei Studien mit kleinen Teilnehmerzahlen, die eine mögliche Wirkung zeigen.

In einer Studie mit 54 Migränepatienten wurde gezeigt, dass sich die Häufigkeit, die Intensität sowie die Dauer der Attacken im Rahmen einer 12-wöchigen fettarmen Diät signifikant verbesserten. Im Rahmen der Studie wurde die tägliche Gesamtfettaufnahme um 58 Prozent auf durchschnittlich 27,8 g reduziert. Die Aufnahme mehrfach ungesättigter und gesättigter Fette sowie Ölsäure wurde jeweils um durchschnittlich 63 Prozent reduziert. Die Aufnahme von Cholesterin sank um 53 Prozent und die Aufnahme von Linolsäure um 74 Prozent [BIC 1999].

Eine weitere Studie zeigte ähnliche Ergebnisse. Auch hier wurde unter der fettarmen Diät eine Reduktion der Anfallshäufigkeit und -intensität beobachtet. Die Gesamtfettaufnahme wurde im Interventionszeitraum von 35% auf 23% reduziert. Die Aufnahme gesättigter Fette sank von 13% auf 6%, die Aufnahme einfach ungesättigter Fette von 16% auf 13% und die Aufnahme mehrfach ungesättigter Fette von 6% auf 4% [FER 2015].

Allgemeine Empfehlungen

Eine Ernährungsumstellung oder -anpassung sollte idealerweise mit dem behandelnden Arzt und/ oder einer qualifizierten Ernährungsfachkraft durchgeführt werden. Die Wahl der diätetischen Maßnahme sollte sich dabei immer nach den individuellen Verträglichkeiten des Patienten richten und komorbide medizinische Bedingungen sowie die Art der Migräne berücksichtigen. Auf eine insgesamt gesunde Lebensweise ist zu achten und – falls nötig – sollte eine Gewichtsreduktion angestrebt werden.

Aufgrund der zum Teil widersprüchlichen Studienlage zur Bedeutung der alimentären Triggerfaktoren in der Entstehung von Kopfschmerzen bei Migränepatienten ist eine generelle Vermeidung der genannten Faktoren nicht empfehlenswert. Wenn mithilfe eines Ernährungstagebuches alimentäre Triggerfaktoren zweifelsfrei identifiziert wurden, sollten Lebensmittel, die diese enthalten, zunächst einmal für sechs bis acht Wochen gemieden werden.

Betroffene sollten mithilfe eines Ernährungs-Symptom-Tagebuches Unverträglichkeitsreaktionen möglichst detailliert dokumentieren, um möglicherweise kopfschmerztriggernde Nahrungsmittel zu ermitteln. Das Ermitteln möglicher alimentärer Triggerfaktoren kann jedoch unter Umständen eine große Herausforderung darstellen und erfordert jede Menge Geduld und genaue Beobachtung.

Betroffene sollten daher genau dokumentieren

  • was sie wann und wo essen (alle Zutaten inkl. Gewürze; Mengenangaben; Art der Zubereitung – roh, gekocht, gebraten, frittiert; bei Fertigprodukten empfiehlt es sich den genauen Produktnamen festzuhalten oder die Zutatenliste aufzubewahren/ abzufotografieren)
  • welche Beschwerden auftreten (Art, Dauer, Intensität)
  • welche weiteren Einflüsse eine Rolle spielen könnten (Stress, Stimmung, Hormonveränderungen, Medikamenteneinnahme, körperliche Aktivität, Wetterveränderungen, etc.)

Folgende Punkte sollten beim Identifizieren von Triggerfaktoren berücksichtigt werden:

Die Reaktion auf alimentäre Triggerfaktorenkann von der Dosierung, dem Zeitpunkt der Exposition sowie genetischen Faktoren abhängen und muss nicht immer gleich stark ausgeprägt sein.

  • Unverträglichkeitsreaktionen äußern sich nicht immer unmittelbar nach der Nahrungsaufnahme. Nicht selten zeigen sich Symptome erst 1-2 Tage nach der Exposition.
  • Ein Lebensmittel oder ein Inhaltsstoff sollte erst als Trigger angesehen werden, wenn in ≥ 50% der Fälle innerhalb eines Tages nach der Exposition Kopfschmerzen auftreten.
  • Da Speisen und Mahlzeiten aus mehreren Zutaten bestehen, ist es nicht immer leicht (wenn nicht gar unmöglich) einzelne Trigger zu ermitteln. Wird ein Trigger vermutet, sollte dieser wenn möglich einzeln getestet werden.

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