Fettleber (Steatosis hepatis) – Krankheitsbild und Ernährungstherapie

Eine Fettleber ohne Entzündung oder Fibrose lässt sich allein mit einer Ernährungsumstellung ausheilen. Dafür werden in Abhängigkeit der Ursache vor allem Alkohol, Energie, Zucker und/oder Kohlenhydrate reduziert [Wor 2018]. Für den Therapieerfolg sollte diese Kost für einige Monate konsequent eingehalten werden. Eine unbehandelte Fettleber indes kann schwere Folgen nach sich ziehen, die dann nicht mehr reversibel sind.

Krankheitsbild Fettleber im Überblick

Definition und Häufigkeit

Die Fettleber (Steatosis hepatis) zeichnet sich durch eine zunehmende Ansammlung von Fett (Triglyzeriden) in den Leberzellen aus. Ein unterer Grenzwert der Verfettung von 5 % scheint nicht ausreichend begründet zu sein [DGVS 2015]. Andere Quellen nennen einen Grenzwert von 5,6 %. Zu unterscheiden ist die reine Fettleber von der Fettleberentzündung (Steatohepatitis), welche als Folgeerkrankung auftreten kann.

Es handelt sich um die am weitesten verbreitete Lebererkrankung der industriell entwickelten Staaten mit der höchsten Prävalenz >60 Jahre. Die Mortalität ist erhöht [DGVS 2015]. Die Prävalenz liegt weltweit bei 20-30 % der Allgemeinbevölkerung. Die Prävalenz hat vor allem bei Männern zugenommen. Dies bezieht sich sowohl auf normal- wie auch auf übergewichtige Männer. Bei 2 bis 15 % potenzieller Lebendspender konnte eine Fettleberentzündung nachgewiesen werden. Die erhöhte Mortalität begründet sich auf kardiovaskuläre Erkrankungen, Tumorerkrankungen und weitere Lebererkrankungen in Folge. Betroffene mit Adipositas oder Diabetes mellitus weisen eine Prävalenz von etwa 70 % auf [Lei 2009].

Gut zu wissen: Prävalenzen unterscheiden sich in wissenschaftlichen Untersuchungen mitunter deutlich (unterschiedliche Diagnoseverfahren und -grenzwerte).

Ursachen und Risikofaktoren

Es gibt genetische, epigenetische, ethnische, hormonelle und umweltbedingte Ursachen. Der Ernährung kommt dabei ein zentraler Stellenwert zu.

Genetische Ursachen (vermutlich geringer Einfluss)

Die NAFLD weist eine relevante genetische Veranlagung auf.

  • familiäre Häufung
  • ethnische Korrelationen
  • bei Kindern: Geschlecht, Grad der geschlechtlichen Entwicklung, ethnische Zugehörigkeit [Ali 2009]
Erkrankungen (starker Einfluss)
metabolisches Syndrom, Kupferspeicherkrankheit (Morbus Wilson), Hämochromozytose, Morbus Cushing, Operationen (Pankreas, Leber, Dünndarm), Chemotherapie, parenterale Ernährung; Hepatitis B, C, D; Morbus Crohn, Colitis ulzerosa, Kurzdarmsyndrom, Zöliakie; Glykogenosen, hereditäre Fruktoseintoleranz; Lipodystrophie

Medikamente (geringer bis mäßiger Einfluss)

Auch einige Medikamente kommen als sekundäre Ursachen infrage.

  • Valproinsäure
  • Tetrazykline
  • Acetylsalicylsäure
  • Didanosin
  • Stavudin
  • Amiodaron
  • MDMA
  • Tamoxifen
  • Kortikosteroide
  • Methotrexat
Ernährung (starker Einfluss)

Eine Überernährung an Energie und/oder Kohlenhydraten (NAFLD) sowie chronischer Alkoholmissbrauch (AFLD) sind die Hauptursachen der Fettleber.

Alkoholische Fettleber: täglicher, übermäßiger Alkoholkonsum

Mastfettleber: hyperkalorische Ernährung, insbesondere bei übermäßiger Zufuhr von Zucker bzw. Stärke: Softdrinkkonsum bei Jugendlichen

Mangelfettleber: chronischer Eiweißmangel, anhaltende Hungerzustände oder schneller, starker Gewichtsverlust (oftmals durch strenge, einseitige Diäten erreicht; durch den Fettabbau gelangen vermehrt Fettsäuren in die Leber)

Umweltfaktoren (geringer Einfluss)

Einige Pilzgifte, chlorierte Kohlenwasserstoffe oder Metalle sind weitere mögliche Auslöser.

Metalle: Antimon, Bariumsalze, Borate, Chromate, Phosphor, Kupfer

Weitere Faktoren (geringer bis starker Einfluss)

Schwangerschaft, Fasten und mangelnde Bewegung sind zusätzliche Risikofaktoren. Zusammenhänge sind auch für die Zusammensetzung des Darmmikrobioms, Vitamin D-Mangel und ein ungünstiges Verhältnis mehrfach ungesättigter Fettsäuren beschrieben.

Schwangerschaft: In seltenen Fällen kann es im letzten Schwangerschaftsdrittel zu einer akuten Leberverfettung kommen.

Bewegung: Bewegungsmangel gilt als von Ernährungsfaktoren unabhängiger Risikofaktor.

Mikrobiom: Qualitative Veränderungen mit einer Zunahme der Firmicutes und Abnahme der Bacteroides wurden mit dem Vorliegen einer Fettleber assoziiert. Dadurch kommt es zu einem höheren Gehalt an resorbierbaren Kalorien. Einige Arten sind zudem zur Alkoholsynthese fähig (z. B. Escherichia) und tragen zu höheren Alkoholspiegeln bei.

Literaturangaben sind in [DGVS 2015] nachzulesen.

Entstehung und Formen

Allen Formen der Fettleber gemein ist eine Ansammlung von Triglyzeriden in den Leberzellen. Die normalerweise rotbraune Leber bekommt hierdurch eine „fettig gelbe“ Färbung und nimmt deutlich an Volumen zu. Während das Organ beim gesunden Menschen etwa 1,5 kg wiegt, liegt das Gewicht der Fettleber etwa zweifach, in Extremfällen sogar vierfach so hoch. Unter dem Mikroskop sind Fettbläschen (Fettvakuolen) innerhalb der Zellen erkennbar. Während sich die Vakuolen bei leichter Leberverfettung um den zentralen Zellkern lagern, drängen diese den Kern bei fortschreitender Krankheit an den Rand der Zelle.

Die Fettleber entsteht aus einem Missverhältnis zwischen Input (Kohlenhydrate 26 %, Nahrungsfett 15 %, Fettsäuren aus entzündetem Fettgewebe 59 %) und Output (Oxidation Fettsäuren, Fettabgabe ins Blut).

Alkoholische Fettleber

Alkohol ist sehr kalorienreich und trägt in hohen Mengen zu einem Überschuss an Energie bei, der als Fett gespeichert wird.

Die alkoholische Fettleber entsteht durch chronischen Alkoholmissbrauch. Bereits der tägliche Konsum von etwa 20 bis 30 g Alkohol bei Frauen und 40 bis 60 g Alkohol bei Männern kann auf Dauer zu Leberschäden führen. Allerdings sind die schädliche Alkoholmenge sowie die Entwicklungsdauer der Fettleber bei jedem Patienten unterschiedlich. Entscheidend ist der regelmäßige Konsum. Gelegenheits- oder Wochenendtrinker sind in der Regel nicht betroffen. Durch rechtzeitige Alkoholkarenz bildet sich die alkoholische Fettleber in der Regel vollständig zurück. Bei weiter anhaltendem Konsum kann sich diese über eine Fettleberentzündung weiter zur Leberzirrhose oder zu Leberkrebs entwickeln.

Beim Abbau von Ethanol zu Azetaldehyd über die Alkoholdehydrogenase wird das Coenzym NAD zu NADH oxidiert. Bei hohem Alkoholkonsum verschiebt sich das NAD/NADH-Gleichgewicht – die Zelle verarmt an NAD. Fettabbau (Beta-Oxidation) und Energiegewinnung über den Zitratzyklus werden gehemmt, während gleichzeitig die Fettsäure- und Neutralfettsynthese angeregt werden.

Nicht-alkoholische Fettleber

Bei der nicht-alkoholischen Fettleber überschreitet die Fettsynthese bzw. Zufuhr den Abbau oder Abtransport von Triglyzeriden. Je nach Ursache führen verschiedenen Veränderungen zur Verfettung der Leber.

Mastfettleber: Die Mastfettleber entsteht in erster Linie durch übermäßige Zufuhr energiereicher Nährstoffe, wobei überschüssige Nahrungskalorien teilweise in der Leber als Fettreserven gespeichert werden. Die Zufuhr bzw. Bildung von Triglyzeriden (De novo-Lipogenese) übersteigt hier Abtransport und Abbau der Fette. Insbesondere ein hoher Kohlenhydrat- und/oder Fruchtzuckerkonsum begünstigt dabei die Fettleberentstehung. Nach Beseitigung der Ursache bildet sich diese Form wieder vollständig zurück.

Metabolische Fettleber (häufigste Form): Eine Reihe von Stoffwechselveränderungen, insbesondere solche, die mit dem Metabolischen Syndrom in Verbindung stehen, führen zu Störungen im Fettstoffwechsel. Bei einer vorliegenden Insulinresistenz fehlt das hemmende Hormonsignal auf den Fettabbau. Folglich wird im Fettgewebe, insbesondere im Eingeweidefett, vermehrt Fett abgebaut und Fettsäuren zur Leber transportiert. Hier dienen diese dem Aufbau von Neutralfetten. Ähnlich wie bei der alkoholischen Fettleber kann die metabolische Form bei unzureichender Therapie der Grunderkrankung über eine Fettleberentzündung weiter zu Leberzirrhose oder zu Leberkrebs führen.

Mangelfettleber: Eine Mangelfettleber entsteht, wenn über einen lang anhaltenden Zeitraum zu wenig biologisch hochwertiges Eiweiß aufgenommen wird. In Entwicklungsländern, in denen sich die Nahrungsmittelauswahl auf einige wenige Getreidesorten bzw. Wurzelgemüse beschränkt, ist diese Form häufig anzutreffen. Insbesondere Kinder, die aufgrund des Wachstums einen erhöhten Bedarf haben, leiden an den Folgen der Eiweißmangelernährung. In westlichen Ländern ist die Mangelfettleber relativ selten, kann jedoch bei chronischer Anorexie (Magersucht) auftreten. Die Ursache ist wahrscheinlich eine unzureichende Bildung von Apolipoproteinen – dem Eiweißanteil der Lipoproteine. Ohne diese ist der Fetttransport von der Leber zu den Körpergeweben gestört, wodurch sich Triglyzeride in den Leberzellen ansammeln.

Symptome

Die Fettleber ist meist asymptomatisch. Im fortgeschrittenen Stadium können unspezifische Symptome auftreten. Häufig ist nur ein leichtes Druck- oder Völlegefühl im rechten Oberbauch zu spüren, da sich aufgrund der Lebervergrößerung die umgebende Leberkapsel dehnt.

Treten neben der reinen Fettleber zusätzlich Entzündungen und toxische (z. B. alkoholbedingte) Schäden auf, können bei einigen Patienten auch Schmerzen, Fieber, Übelkeit und Erbrechen sowie Zeichen einer Gelbsucht hinzukommen. Insbesondere das Liegen auf der rechten Seite kann zu leichten Schmerzen führen. Einige Patienten klagen zudem über Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Blähungen sowie mitunter über Durchfälle.

Schwangerschaftsfettleber: Leberversagen mit Ikterus, Erbrechen, Somnolenz, Gefahr des Multiorganversagens, hohe Letalität

Morphologische Stadien

Es werden zudem 3 Schweregrade differenziert.

  • geringgradige (milde) Fettleber: verfettete Leberzellen <33 %
  • mittelgradige (mäßige) Fettleber: verfettete Leberzellen zwischen 33 % und 66 %
  • hochgradige (schwere) Fettleber: verfettete Leberzellen >66 %
Schweregrade

Die Fettleber tritt in verschiedenen morphologischen Stadien auf.

  • Stadium 1: Fettleber (reversibel)
  • Stadium 2: Fettleberentzündung
  • Stadium 3: Leberfibrose (nicht reversibel)
  • Stadium 4: Leberzirrhose (nicht reversibel)
  • Stadium 5: Leberkrebs

Diagnostik

Die Diagnostik schließt eine Anamnese, eine körperliche Untersuchung sowie die Labor- und apparative Diagnostik ein. Unterstützende zur Früherkennung können einige Scores angewandt werden.

Anamnese

Bei Verdacht erfolgt zu Beginn eine Anamnese zu Essgewohnheiten und Krankheitsgeschichte, um bereits mögliche Ursachen einzugrenzen. Medikamente und mögliche Arbeitsplatz-bezogene Ursachen (Schadstoffe) werden erhoben.

Alkoholische vs. nicht alkoholische Fettleber: Der Nachweis eines Alkoholmissbrauchs ist jedoch schwer, da das Konsumverhalten vom Patienten häufig verharmlost wird. Um eine alkoholische von einer nicht alkoholischen Fettleber zu unterscheiden, wird ein täglicher Alkoholgrenzwert von 10 g für Frauen und 20 g für Männer empfohlen. Liegt der tägliche Alkoholkonsum höher, kann eine alkoholische Fettleber nicht ausgeschlossen werden.

körperliche Untersuchung

Bei der körperlichen Untersuchung lässt sich eine vergrößerte Fettleber leicht ertasten.

Apparative Diagnostik

Sonografie (Ultraschall) und Biopsie können die Diagnose absichern.

Ultraschall: Im Ultraschall zeigt sich eine Vergrößerung besonders deutlich. Fehlen typische Symptome einer anderen Lebererkrankung, liegt wahrscheinlich eine Fettleber vor. Die Sonografie ist das bildgebende Standardverfahren, kann aber nicht zwischen NASH und NAFL unterscheiden.

Biopsie: Um eine reine Fettleber von einer Fettleberentzündung abzugrenzen, wird eine Leberbiopsie (Leberpunktion) vorgenommen. Unter dem Mikroskop zeigen sich die Triglyzeridansammlungen als Fettbläschen (Fettvakuolen) innerhalb der Zellen. Während sich die Vakuolen bei leichter Leberverfettung um den zentralen Zellkern lagern, drängen diese bei fortschreitender Krankheit den Kern an den Rand der Zelle.

Labordiagnostik

Auch wenn bei einer Fettleber die Leberzellen anfangs nur leicht geschädigt werden, sind bei einigen Patienten veränderte Leberwerte im Blut messbar. Bei einer Fettleberentzündung zeigen sich erhöhte Entzündungsparameter.

  • Gamma-GT: Bei Vorliegen einer reinen Fettleber kann der Gamma-GT-Wert erhöht sein.
  • GPT: Treten zusätzlich Entzündungen auf, erhöht sich mitunter auch der ALT (GPT)-Wert.
  • GOT: Liegt der Fettleber chronischer Alkoholmissbrauch zugrunde, kann auch der AST (GOT)-Wert erhöht sein.
  • De-Ritis-Quotient: Der GOT/GPT-Quotient liegt dann meist über 1.
  • AP: Die alkalische Phosphatase kann mitunter leicht erhöht sein.
Scores und Indices

Fatty Liver Index und PROCAM können zur (kardiovaskulären) Risikoanalyse herangezogen werden. Der NAFLD Fibrosis Score kann zur Prüfung einer vorliegenden Leberfibrose eingesetzt werden.

Fatty Liver Index: Der FLI ist ein einfacher, nicht invasiver Test. Dieser berechnet aus den Werten BMI, Bauchumfang, Triglyzeride und Gamma-GT die Wahrscheinlichkeit, mit der sich eine Fettleber entwickelt oder bereits vorliegt.

PROCAM: Der PROCAM-Gesundheitstest basiert auf der PROCAM-Studie und gilt für Frauen und Männer im Alter von 20 bis 75 Jahren zur Ermittlung des Risikos für einen Herzinfarkt innerhalb der nächsten 10 Jahre.

NAFLD Fibrosis Score: Der Score dient zum Ausschluss einer fortgeschrittenen Leberfibrose.

Komplikationen und Folgen

Eine Fettlebererkrankung geht mit einigen Folgeerkrankungen sowie Begleiterkrankungen einher. Dies ist individuell sehr unterschiedlich und abhängig von Stadium, Schwere sowie Behandlungserfolg.

Allen Betroffenen mit einer nicht alkoholischen Fettleber ist ein regelmäßiges Selbstmonitoring von Gewicht, körperlicher Aktivität und Ernährungsgewohnheiten zu empfehlen.

Fettleberentzündung (Steatohepatitis)

Liegt der Fettleber chronischer Alkoholmissbrauch oder eine dem metabolischen Syndrom zugehörige Stoffwechselerkrankung zugrunde, kann die Erkrankung bei unbehandelter Ursache in eine Fettleberentzündung (Steatohepatitis) übergehen. Dabei wird ebenfalls die alkoholbedingte von der nichtalkoholbedingten Form unterschieden.

Alkoholische Steatohepatitis: Beim Abbau von Alkohol entstehen eine Reihe von toxischen Substanzen wie Azetaldehyd und Azetat, welche Strukturen der Zelle angreifen und zerstören. So schädigt Azetaldehyd beispielsweise das Zytoskelett der Leberzelle und vermindert so die Freisetzung von Eiweißen. Im Folgenden sammeln sich vermehrt Eiweiße in den Zellen an. Bei hohem Konsum wird Alkohol verstärkt über das Enzymsystem Cytochrom P450 abgebaut. Hierbei entstehen als Nebenprodukte freie Radikale, die zunehmend Zellbestandteile wie Membranlipide oder DNA zerstören. Dies stört auf Dauer die Zellintegrität und führt zum Untergang der Leberzellen.

Nicht-alkoholische Steatohepatitis: Oxidativer Stress und genetische Faktoren tragen zum Entzündungsgeschehen bei [Al-S 2011]. Der Schweregrad der Entzündung steht in Zusammenhang mit dem Grad der Insulinresistenz [Fer 2011]. Es kommt zu entzündlichen Prozessen in der Leber und im Fettgewebe (Aktivierung von Adipokinen). Das führt zur Bildung von Lipidradikalen und oxidativem Stress in der Leber. Die Prozesse werden durch immunologische Reaktionen und die Ausschüttung entzündungsfördernder Zytokine verstärkt [Fer 2020]. Auch bakterielle Abbauprodukte (Endotoxine) aus dem Darm könnten eine Rolle spielen.

Leberfibrose, Leberzirrhose Leberkrebs

Die häufigste Komplikation ist die Fettleberentzündung. Langfristig können sich daraus eine Leberfribrose, Leberzirrhose oder auch Leberkrebs entwickeln.

Entzündungsvorgänge sind mit Schädigung, Untergang und Regeneration von Leberzellen verbunden.

Bleibt eine Steatohepatitis lange unbehandelt, übersteigen die Entzündungsvorgänge allmählich die Regenerationsfähigkeit des Körpers und Leberzellen werden zunehmend durch Bindegewebe ersetzt (Fibrosierung).

Funktionstüchtiges Lebergewebe geht allmählich verloren und hinterlässt knotiges Narbengewebe, wodurch die Leber schrumpft (Leberzirrhose). Versagt das Organ gänzlich, ist eine Transplantation die einzige Therapieoption.

Zudem begünstigen die entzündlichen und nekrotischen Vorgänge in den Leberzellen die Entstehung von Leberkrebs.

Adipositas und Übergewicht

Übergewicht und Adipositas sind stark mit der Ausbildung einer Fettleber assoziiert. In wissenschaftlichen Untersuchungen bildete sich die Fettleber durch eine Gewichtsabnahme von 5 bis 7 % zurück (Remission). Im fortgeschrittenen Stadium verbesserte sich hingegen der Fibrosegrad [Zel 2012], [Won 2010]. Eine Gewichtsreduktion von 4 bis 7 % führte in einer weiteren Analyse zu einer deutlichen Abnahme des Leberfettgehaltes um 35-81 % und einer Verbesserung der Insulinresistenz [Mus 2012].

Empfehlung: Eine sehr rasche Gewichtsabnahme kann zu einer Fettlebererkrankung führen oder eine bestehende verschlechtern [And 1991] [Luy 1998]. Eine wöchentliche Gewichtsabnahme von 0,5 bis 1 kg pro Woche sollte nicht überschritten werden [DGVS 2015].

Bei unzureichendem Gewichtsverlust und/oder schwerer Adipositas kann eine bariatrische Operation in Erwägung gezogen werden (→ Indikationen Bariatrische Chirurgie).

Chronische Nierenschäden, Harn- und Nierensteine

Forschende am Institut für Arbeitsforschung an der TU Dortmund (IfADo) haben herausgefunden, welche Stoffwechselprozesse in der Leber bei einer Fettlebererkrankung gestört werden. So wird unter anderem das Enzym Alanin-Glyoxylat-Aminotransferase (AGXT) nur vermindert gebildet, was in der Folge zu einer über das Normalmaß hinausgehenden Anreicherung von Oxalsäure in der Leber führen kann [Gia 2021].

Das Enzym verhindert die übermäßige Bildung von Oxalsäure im Stoffwechsel der Leber, die sonst über die Nieren ausgeschieden werden muss. Steigt die Konzentration stark an, können langfristig die Nieren beeinträchtigt oder bestehende Nierenschäden verstärkt werden. Wird Oxalsäure an Kalzium gebunden, können zudem Nierensteine entstehen und auf diese Weise chronische Nierenerkrankungen fördern.

Diabetes mellitus

Personen mit einem stark erhöhten Leberfettanteil entwickeln im Vergleich zu Gesunden häufiger einen Diabetes mellitus Typ 2. Mit zunehmendem Fortschreiten der Fettlebererkrankung (nicht-alkoholische Fettleber, NAFLD) steigt Metaanalysen zufolge das Risiko proportional an [Man 2021]:

  • bei Menschen mit einer NAFLD um das 2,2-fache,
  • bei Menschen mit einer schweren NAFLD um das 2,7-fache und
  • bei Menschen mit einer Leberfibrose um das 3,4-fache.

Beide Krankheitsbilder bedingen sich laut den Forschenden gegenseitig. In Deutschland leiden Statistiken zufolge etwa 23 % bereits an einer Fettleber, Tendenz steigend. Dies würde bedeuten, dass auch die Zahl der Diabeteserkrankungen weiter stark zunimmt.

Insulinresistenz und metabolisches Syndrom

Die Insulinresistenz ist der stärkste Risikofaktor. Jedwede Verbesserung der Insulinresistenz geht mit einer Verbesserung der Insulinresistenz-assoziierten Fettleber und der Folgerisiken einher.

Prävention und Therapie

Die wichtigsten Präventionsfaktoren sind Normalgewicht, eine nicht über das Normalmaß hinausgehende Kalorien- und Kohlenhydratzufuhr unter Berücksichtigung des Bewegungslevels sowie ein mit niedrigem Risiko verbundener Alkoholkonsum. Die Eckpfeiler der Therapie sind eine Ernährungs- und Bewegungsumstellung.

Medikamentöse Therapie

Die Fettleber ohne Folgeerkrankungen wird nicht medikame

Sonstige Maßnahmen

Neben der Umstellung der Ernährung ist ausreichend Bewegung maßgeblich am Therapieerfolg beteiligt. Bei Ursachen, die sich nicht auf die Mast- und metabolische Fettleber beziehen, kann das Beseitigen möglicher Schadstoff-/Toxinbelastungen sowie das Prüfen möglicher Medikamente aus Auslöser Gegenstand der Therapie sein.

Ernährungsziele und diätetische Prinzipien

Ernährungsziele

Das Hauptziel ist die Entfettung der Leber. Dies kann bei vorliegendem Übergewicht die Gewichtsabnahme mit einschließen. Mittel- und langfristig gilt es, Komplikationen und Folgerisiken zu minimieren.

Kurzfristige Ziele

  • Entfettung der Leber
  • bei Übergewicht: Gewichtsabnahme (langsam!)
  • Ess- und Trinkverhalten optimieren
  • bei Mangelfettleber: bedarfsdeckende Energie- und Proteinzufuhr

Mittelfristige Ziele

  • weitere Gewichtsabnahme und/oder -stabilisierung
  • Reduktion von Komplikationen und Fortschreiten der Erkrankung (Fibrose, Zirrhose, Leberkarzinom)

Langfristige Ziele

  • Normalgewicht
  • Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren und Lebensverlängerung

Diätetische Prinzipien

Die Ernährungstherapie variiert je nach Ursache und Ausprägung der Fettleber sowie möglicher vorliegender Komplikationen und Begleiterkrankungen.

  1. Bei der alkoholischen Fettleber steht der Verzicht auf Alkohol an erster Stelle.
  2. Bei Übergewicht kann eine Gewichtsreduktion (Energiereduktion) zum Therapieerfolg führen.
  3. Der Fettgehalt in der Leber kann auch ohne Gewichtsabnahme durch die Reduktion von Kohlenhydraten (inkl. Fruktose) und Fett erreicht werden, wobei die letztere Option ein hohes Bewegungslevel voraussetzt und mehr Zeit in Anspruch nimmt.
  4. Mit einer energie- und kohlenhydratreduzierten Formuladiät in den ersten Wochen lässt sich bei einer ausgeprägten Fettleber eine sehr schnelle und effiziente Fettabnahme in der Leber erreichen.
  5. Bei der Mangelfettleber wiederum steht die ausreichende Versorgung mit Protein und Nährstoffen im Vordergrund.
  6. Bei anderen Ursachen (Medikamente, Erkrankungen, Gifte, Viren) ist der auslösende Faktor zu beseitigen bzw. die Grunderkrankung zu behandeln.

Mögliche Kostformen

Die Wahl der jeweiligen Kostform erfolgt in Abhängigkeit individueller Faktoren in Absprache mit dem Betroffenen.

Formula-Ernährung

Eine niedrigkalorische proteinreiche Formuladiät ist eine sehr Erfolg-versprechende diätetische Intervention zur Entfettung der Leber [Lim 2011].

Empfehlung bei Mastfettleber/ metabolischer Fettleber: Proteinzufuhr von 1,2-1,5 g pro kg Körpergewicht und Tag

Intermittierendes Fasten

Intermittierendes Fasten kann die Leberentlastung unterstützen. In Studien zeigte sich, dass Fasten durch Stressinduktion in Leberzellen die Bildung eines Proteins (GADD45β) anregt, das die Fettspeicherung in der Leber vermindert und den Zuckerstoffwechsel verbessert [Fuh 2016]. Intermittierendes Fasten zeigte in einigen Untersuchungen zudem metabolische Verbesserungen, die auch auf eine Entfettung der Leber deuten. Bislang ist die Datenlage jedoch noch unzureichend.

Empfehlung: Intermittierendes Fasten kann täglich bis mehrmals wöchentlich durchgeführt werden.

Nährstoffe und Nahrungsinhaltsstoffe

Energie

Eine über den Energiebedarf hinausgehende Energieaufnahme steht in Zusammenhang mit der Entwicklung einer Mast- bzw. metabolischen Fettleber [Kan 2014] [Shi 2012].

Empfehlung bei Normalgewicht: adäquate Energieaufnahme von ca. 1,3 kcal pro kg Körpergewicht und Stunde

Kohlenhydrate

Eine über dem Energiebedarf liegende Kohlenhydratzufuhr bei gleichzeitig unzureichender Bewegung führt zu einer Vermehrung des Fettgewebes und einer Verfettung der Leber [Kan 2014]. Die Insulinresistenz steht in direktem Zusammenhang mit der Entstehung der nicht alkoholischen Fettleber. Eine Reduktion der Energie- und Kohlenhydratzufuhr ist bezüglich der Abnahme des Leberfettgehaltes effektiver als eine reduzierte Energie- und Fettreduktion [Kir 2009]. Eine Reduktion der Kohlenhydratzufuhr ist auch ohne verminderte Energiezufuhr wirksam [Jef 2011]. Aktuelle Studien deuten zudem darauf hin, dass die Entfettung der Leber umso effektiver ist, je geringer die Zufuhr an Kohlenhydraten ausfällt [Luu 2020].

Empfehlung bei Mastfettleber/ metabolischer Fettleber (insbesondere bei Insulinresistenz): Kohlenhydratzufuhr <40 % der täglichen Energiezufuhr, dabei reduziert in Zucker (täglich <100 kcal)

Ballaststoffe

Lösliche bzw. fermentierbare Ballaststoffe können die Fettsäureoxidation in der Leber unterstützen. Regelmäßig verzehrt verändert sich die Zusammensetzung der Dickdarmbakterien, wodurch es zu Veränderungen im Stoffwechsel des Gesamtorganismus kommt. Durch Hochregulation der AMP-abhängigen Proteinkinase (AMPK) im Muskel- und Lebergewebe kommt es so zu einer Steigerung der Fettsäureoxidation [Ney 2010].

Empfehlung bei Mastfettleber/ metabolischer Fettleber (insbesondere bei Insulinresistenz): >30 g Ballaststoffe täglich, vorzugsweise aus Hafer und Gerste; dazu reichlich trinken

Fruktose

Ein hoher Fruktosekonsum fördert die Ausbildung einer Insulinresistenz, viszeralen Adipositas sowie NASH [Sta 2009]. Der regelmäßige Verzehr von Limonade führte in Studien bereits nach kurzer Zeit zu erhöhten Lipidspiegeln in den Leberzellen verbunden mit einer verminderten hepatischen Insulinsensitivität, zu erhöhten VLDL-Triglyzeridwerten im Blut und einererminderten Bildung des Glukosetransporters GLUT4 (frühes Anzeichen für eine beginnende Insulinresistenz) [Lê 2008]. Zucker- und fruktosereiche Snacks sowie Getränke verschlechtern bestehende Erkrankungen (Insulinresistenz, Fettleber, metabolisches Syndrom) [Te M 2012].

Mit den genannten Effekten ist vor allem dann zu rechnen, wenn die Gesamtenergiezufuhr insgesamt über dem eigentlichen Bedarf liegt, nicht aber zwangsläufig bei einer ausgeglichenen Energiebilanz [Chu 2014].

Empfehlung bei Mastfettleber/ metabolischer Fettleber: Fruktosezufuhr <10 g täglich

Proteine und Aminosäuren

Die Mangelfettleber beruht häufig auf einem Mangel an Protein. Bei der nicht alkoholischen Fettleber kann eine erhöhte Proteinzufuhr die Gewichtsabnahme unterstützen und sich positiv auf eine bestehende Insulinresistenz auswirken. Eine niedrigkalorische proteinreiche Formuladiät ist indes eine sehr erfolgreichversprechende diätetische Intervention zur Entfettung der Leber [Lim 2011].

Empfehlung bei Mangelfettleber: Proteinzufuhr von 1,2-1,5 g pro kg Körpergewicht und Tag (mit Spätmahlzeit)

Empfehlung bei Mastfettleber/ metabolischer Fettleber: Proteinzufuhr von 1,2-1,5 g pro kg Körpergewicht und Tag

Omega-3-Fettsäuren

Oftmals wird eine metabolische Fettleber mit einer zu hohen Aufnahme an gesättigten Fettsäuren und Gesamtfett assoziiert. Studien aber deuten darauf hin, dass eine hohe Aufnahme von nativem Olivenöl und Omega-3-Fettsäuren mit einem verminderten Risiko assoziiert ist [Fer 2014].

Empfehlung bei Mastfettleber/ metabolischer Fettleber: regelmäßige Zufuhr an Omega-3-Fettsäuren über Fisch, Algen und daraus hergestellte Öle; Ziel ist zudem ein verbessertes Verhältnis von Omega-6- zu Omega-3-Fettsäuren, das auch durch eine reduzierte Aufnahme an Omega-6-Fettsäuren erreicht werden kann.

Alkohol

Alkoholmissbrauch ist die Ursache der alkoholischen Fettleber. Bei der nicht alkoholischen Fettleber trägt Alkohol indes zu einer übermäßigen Kalorienzufuhr bei.

Empfehlung bei alkoholischer Fettleber: Für die Dauer der Therapie ist auf Alkohol zu verzichten. Auch im Anschluss empfiehlt sich ein eher sparsamer Konsum. Bei Einhaltung der Alkoholkarenz bildet sich die Fettleber in der Regel innerhalb einiger Wochen bis Monate zurück.

Empfehlung bei nicht alkoholischer Fettleber: Hier empfehlt sich ebenfalls der Verzicht auf Alkohol. Als Maximum wird jedoch der risikoarme Konsum empfohlen (täglich <10 g für Frauen, <20 g für Männer). Zwar zeigte sich bei moderaten Trinkern ein niedrigeres Risiko für eine Fettleberentzündung als bei Nichttrinkern [Dun 2012]. Jedoch verschlechtert sich die Erkrankung bei vorliegender Fettleberentzündung bereits bei kleinen Mengen [Gae 2011]. Da die Differenzierung zwischen entzündlicher und nicht entzündlicher Fettlebererkrankung in der Praxis nicht immer gewährleistet ist, sollte auf Alkohol besser verzichtet werden.

Vitamin D

Metaanalysen zeigten eine Verbindung zwischen Vitamin D-Mangel und dem Vorliegen einer Fettleber sowie dem Fibrosegrad [Eli 2013].

Empfehlung: bedarfsgerechte Zufuhr von Vitamin D bzw. Aufsupplementierung bei nachgewiesenem Mangel

Lebensmittel und spezielle Produkte

Gesüßte Getränke

Zugesetzter Haushalts- und Fruchtzucker in Getränken kurbelt die Fettneubildung (de novo-Lipogenese) in der Leber an [Flu 2021]. TeilnehmerInnen einer Zürcher Studie nahmen über 7 Wochen täglich ein mit Fruktose, Glukose oder Haushaltszucker gesüßtes Getränk zusätzlich zur normalen Ernährung auf. Die Kalorienanzahl erhöhte sich dadurch nicht. Über sogenannte “Tracer” untersuchten die Forschenden den Effekt des Getränks auf den Fettstoffwechsel (Neubildung von Fettsäuren und Triglyzeriden, Lipolyse sowie Fettsäureoxidation).

80 g Zucker täglich (800 ml Getränk) verdoppelten die Fettproduktion in der Leber, wobei die Fettneubildung länger als 12 Stunden nach dem letzten Zuckerverzehr anhielt. Bei mit Fruktose gesüßten Getränken lag die de novo-Lipogenese bereits doppelt so hoch im Vergleich zur Kontrollgruppe. Überraschenderweise war der Effekt jedoch bei den Haushaltszucker-gesüßten Getränken am stärksten ausgeprägt.

Kaffee

Der regelmäßige Konsum von Kaffee scheint den Verlauf einer nicht alkoholischen Fettleber positiv zu beeinflussen (Abnahme von Fibrosierung und Entzündung) [Mol 2012]. Bei vorliegender Zirrhose sank die Mortalitäts- und Leberkarzinomrate [Saa 2014].

Der maximale Effekt wird bei drei bis vier Tassen pro Tag erreicht. Dieser ist zudem unabhängig vom Koffeingehalt und Art der Zubereitung. So spielt es keine Rolle, ob der Kaffee aus löslichem Pulver oder aus Kaffeebohnen stammt [Ken 2021].

Empfehlung: moderater Kaffeekonsum (2-4 Tassen täglich)

Nahrungsergänzungs- mittel

Der generelle Einsatz von Nahrungsergänzungsmitteln kann aus der derzeitigen Datenlage nicht abgeleitet werden.

Mahlzeitenmanagement

In Studien zeigte sich, dass nicht die Kalorienaufnahme der typischen 3 großen Mahlzeiten des Tages, sondern bei gleicher Kalorienzahl der Konsum fett- und zuckerreicher Snacks zwischen den Hauptmahlzeiten den Triglyzeridgehalt in der Leber und das abdominelle Fettgewebe erhöht [Koo 2014].

Empfehlung: max. 3 Hauptmahlzeiten täglich, keine Zwischenmahlzeiten

Lebensstil und weitere Therapieoptionen

Bewegung und Sport

Die Effekte einer Gewichtsreduktion können durch regelmäßige körperliche Aktivität verstärkt werden. Krafttraining wirkt sich positiv auf den Fettgehalt der Leber und eine bestehende Insulinresistenz aus [Pro 2010].

Empfehlung: regelmäßige Aktivität in Form von Ausdauer- und/oder Krafttraining (3 x/ Woche mind. 30 min).

Nikotinkonsum

Rauchen erhöht den Fibrosegrad bei bestehender Fettleber [Zei 2010] und ist generell mit einem höheren Risiko für Lebererkrankungen assoziiert [Zei 2006].

Empfehlung: Es empfiehlt sich der absolute Rauchstopp.

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