Fettstoffwechselstörungen – Krankheitsbild und Ernährungstherapie

Krankheitsbild im Überblick

Definition und Häufigkeit

Fettstoffwechselstörungen (Dyslipidämien) äußern sich in krankhaft veränderten Blutfettwerten. Dies betrifft sowohl den Gesamtcholesterinwert und/ oder den Triglyzeridwert sowie die Konzentrationen der Cholesterinfraktionen wie LDL-Cholesterin und HDL-Cholesterin. Diese Veränderungen können primär durch genetische Faktoren bedingt sein oder als sekundäre Erscheinung durch eine andere Grunderkrankung, Medikamente oder den Lebensstil entstehen.

Fettstoffwechselstörungen gelten als einer der wichtigsten Risikofaktoren für arteriosklerotische Gefäßveränderungen und damit für koronare Herzerkrankungen. Tückisch darin ist, dass oftmals keine akuten Symptome auftreten.

Nach vorliegenden Ergebnissen haben in Deutschland laut der Gesundheitsberichterstattung des Bundes mehr als die Hälfte der Männer und Frauen im Alter zwischen 18 bis 79 Jahren ein erhöhtes Serum-Gesamtcholesterin oberhalb des aktuell empfohlenen Grenzwertes. Von diesen weisen jeweils etwa ein Drittel stark erhöhte Gesamtcholesterinwerte über 240 mg/dl auf. Den Grenzwert von 40 mg/dl für HDL-Cholesterin unterschreiten 19,3 % der Männer und 3,6 % der Frauen [GBE 2013].

Die Häufigkeit der einzelnen Fettstoffwechselstörungen ist indes schwer zu beziffern, da die Diagnosestellung häufig vom Vorliegen weiterer Risikofaktoren abhängt.

Ursachen und Risikofaktoren

Fettstoffwechselstörungen entstehen entweder primär durch vererbte Stoffwechseldefekte (z. B. Defekte an Apolipoproteinen oder Fettstoffwechselenzymen) oder sekundär durch eine andere Grunderkrankung. Zudem sind Faktoren bekannt, die sowohl die Ausprägung der primären Form, wie auch die ursächliche Grunderkrankung der sekundären Form gleichermaßen begünstigen. Hierzu zählen in erster Linie hyperkalorische Ernährung, starkes Übergewicht sowie mangelnde körperliche Aktivität.

Erkrankungen: Adipositas/ Übergewicht, Anorexia nervosa, Cholestase (Gallestauung), Cushing-Syndrom, Diabetes mellitus, Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), Gicht, Glykogenspeicherkrankheiten (Glykogenosen), Nierenerkrankungen (Nephrotisches Syndrom, Niereninsuffizienz)

Medikamente: Kortison, Diuretika, Beta-Blocker, orale Kontrazeptiva

Ernährungsfaktoren: chronischer Alkoholmissbrauch, zu hohe Zufuhr an Energie, gesättigten Fettsäuren und Cholesterin, zu hohe Zufuhr an Kohlenhydraten (insbesondere Mono- und Disaccharide wie Fruktose)

Lebensstil: mangelnde Bewegung, chronischer Stress

Entstehung

Fettstoffwechselstörungen zeichnen sich dadurch aus, dass der Lipoproteinstoffwechsel einzelner oder mehrerer Lipoproteine verlangsamt, überlastet oder auch fehlreguliert ist. Dies kann beispielsweise die Aufnahme und den Aufbau von LDL-Lipoproteinen, die Bildung von VLDL-Lipoproteinen oder auch den Abbau oder Transport der Triglyzeride betreffen. Je nachdem, welche Störung vorliegt, sind ganz unterschiedliche Ausprägungen und Verläufe möglich.

Formen und Klassifizierung

1965 veröffentlichte der Amerikaner Donald S. Fredrickson eine Klassifikation, welche stellenweise heute noch verwendet wird. Er teilte die Erhöhungen von Plasmalipiden nach deren Auftrennung in der Elektrophorese ein, einem heute eher ungebräuchlichen Trennungsverfahren. Allerdings ist diese Klassifizierung in der Praxis nur begrenzt sinnvoll, da beispielsweise keine Ursachen der Plasmalipiderhöhung berücksichtigt werden. So unterschied Fredrickson nicht zwischen genetisch oder sekundär bedingten Fettstoffwechselstörungen (Link). Diese Einteilung spielt in der Ernährungstherapie eine untergeordnete Rolle.

Therapeutisch relevant ist die klinisch-praktische Klassifizierung, die allein anhand von gemessenen Blutfettwerten wie LDL-Gehalt, Triglyzeridgehalt usw. erfolgt. Zudem muss besonders in Hinblick auf die Therapie zwischen primären Fettstoffwechselstörungen (aufgrund ein oder mehrerer Gendefekte) und sekundären Fettstoffwechselstörungen (aufgrund einer Grunderkrankung) unterschieden werden.

Symptome

Fettstoffwechselstörungen verlaufen oft symptomlos. Bei einigen primären Fettstoffwechselstörungen können jedoch auch äußerlich erkennbare Veränderungen auftreten. Diese entstehen in erster Linie durch Lipideinlagerungen. Derartige Veränderungen müssen jedoch nicht zwangsläufig auftreten und können teilweise auch ohne Vorliegen einer Fettstoffwechselstörung in Erscheinung treten.

Symptome bei Hypercholesterinämien: Xanthome

Xanthome sind knotige bis plaqueartige Ablagerungen von Lipiden und Cholesterin in der Haut und an den Sehnen. Nehmen Fresszellen (Makrophagen) bei einem Überangebot von (LDL-)Lipoproteinen im Blut zu viele Lipide sowie Cholesterin auf, wandeln sich diese zu immobilen Schaumzellen um. Diese lagern sich zunehmend in der Haut ab und bilden gelbliche, flache oder erhabene Knoten. Xanthome sind typische Anzeichen für eine monogene Hypercholesterinämie. Bei der polygenen Form treten diese Veränderungen nicht auf.

tuberöse Xanthome: Einlagerungen von Schaumzellen und Cholesterinkristallen in die Lederhaut bilden knotige bis plaqueartige Erhebungen unter der Haut, insbesondere am Ellenbogengelenk, in der Gesäßfalte und an den Händen.

Sehnenxanthome: Die Einlagerung von Schaumzellen und Cholesterinkristallen zwischen die Sehnenfasern sind typisch für die familiäre Hypercholesterinämie, besonders im Bereich der Achillessehne.

Xanthelasmen: Diese finden sich rund um das Auge, besonders aber am Unterlid und am inneren Augenwinkel. Xanthelasmen sind nicht gesundheitsschädlich, jedoch ästhetisch störend, da diese den Anschein von Narben erwecken. Eine Behandlung der Fettstoffwechselstörung bringt keine Veränderung; diese werden per Laserchirurgie entfernt. Bei Frauen nach den Wechseljahren können Xanthelasmen auch ohne Hypercholesterinämie auftreten.

Symptome bei Hypercholesterinämien: Arcus lipoides cornea

Durch Einlagerung von Cholesterin und Phospholipiden entsteht ein weiß-grau getrübter Ring um den Rand der Hornhaut im Auge. Bei älteren Personen tritt dieser häufig auf und ist hier häufig ohne Krankheitswert. Bei jüngeren Patienten gibt dieser hingegen Hinweis auf eine krankhafte Fettstoffwechselstörung.

Symptome bei Hypertriglyzeridämien: Blutzirkulationsstörungen

Sehr hohe Triglyzeridkonzentrationen im Blut können zu Zirkulationsstörungen führen. Typische Symptome sind Oberbauchschmerzen, Atemnot, Herzstörungen, Taubheitsgefühle sowie Triglyzerideinlagerungen in die Haut.

Häufige Begleit- und Folgeerkrankungen sowie Komplikationen

Fettstoffwechselstörungen, insbesondere die mit hohen Cholesterinwerten einhergehen, stellen einen wichtigen Risikofaktor für arteriosklerotische Gefäßveränderungen und hieraus resultierende Herz-Kreislauf-Erkrankungen dar.

Adipositas/ Übergewicht

Eine zu niedrige Fettzufuhr führt paradoxerweise zu erhöhten Blutfettwerten. So gehen kohlenhydratreiche, fettarme Diäten mit erhöhten Triglyzerid- und niedrigen HDL-Cholesterinwerten einher. Derartige Veränderungen wurden auch bei Patienten mit Hypercholesterinämie und kombinierter Hyperlipidämie beobachtet, die auf eine Diät mit weniger als 25 % Fett und mehr als 60 % Kohlenhydraten gesetzt wurden [Sir 2010].

Anorexia nervosa

Bei Magersucht erhöht sich der Cholesterinspiegel im Blut (wahrscheinlich aufgrund des gestörten Fettstoffwechsels). Durch zunehmenden Fettkonsum während der Ernährungstherapie normalisieren sich die Werte in der Regel wieder.

Cholestase (Gallestauung)

Ein gestörter Abfluss der Galle, wie z. B. bei primär biliärer Zirrhose oder Gallensteinen, beeinträchtigt den Cholesterin- und damit den Lipoproteinstoffwechsel beträchtlich. Substanzen wie auch das Cholesterin können nicht verstoffwechselt werden und reichern sich im Blut an. Dies kann zu extrem hohen Cholesterinwerten führen (bis 2.000 mg/dl). Zudem findet sich im Plasma cholestatischer Patienten ein abnormes Lipoprotein (Lipoprotein X), das zum Großteil aus Phospholipiden und freiem Cholesterin besteht. Untersuchungen zeigten, dass Lipoprotein X zumeist in der Galle vorkommt, beim Rückstau der Galle ins Blut übertritt und hier nachgewiesen werden kann.

Cushing-Syndrom

Durch die erhöhte Wirkung von Kortisol auf das Fettgewebe werden verstärkt freie Fettsäuren in das Blut abgegeben, die von der Leber in Lipoproteine eingebaut werden. Hierdurch erhöhen sich die VLDL-, IDL- und LDL-Lipoproteine. HDL hingegen ist vermindert.

Diabetes mellitus

Bei Diabetikern sind häufig erhöhte Triglyzerid-Werte und erniedrigte HDL-Cholesterin-Werte anzutreffen. Das Enzym Cholesterinester-Transferprotein (CETP) vermittelt den Austausch von Triglyzeriden aus VLDL-Lipoproteinen gegen Cholesterin aus HDL und ist bei Insulinresistenz erhöht. Die triglyzeridreichen HDL-Partikel werden abgebaut und über die Niere ausgeschieden. Hierdurch kommt es zu einer Abnahme der HDL-Konzentration im Blut. VLDL tauscht auch Triglyzeride gegen Cholesterin aus LDL aus, wodurch kleine dichte LDL-Partikel entstehen. Die cholesterinreichen VLDL- und die kleinen dichten LDL-Partikel erhöhen das KHK-Risiko mitunter enorm.

Fettleber

Insbesondere unbehandelte, chronisch erhöhte Triglyzeridwerte fördern die Entstehung einer Fettleber. Die Überflutung der Leber mit Fettsäuren übersteigt die Kapazität für deren Abbau/ Abtransport und führt zur Akkumulation/ Speicherung in der Leber.

Glykogenosen (Glykogenspeicherkrankheiten)

In den Leberzellen kommt es zu einer vermehrten Bildung von Fettsäuren, Fetten und Cholesterin. Betroffene weisen häufig erhöhte Blutfettwerte auf.

Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)

Infolge der herabgesetzten Hormonwirkung bei einer Hypothyreose entsteht eine sekundäre Fettstoffwechselstörung. Der bei der Schilddrüsenunterfunktion eingeschränkte Fettabbau begünstigt eine Gewichtszunahme und erhöhter Blutfettspiegel. Die Aufnahme von LDL-Cholesterin in die Leber und der Abbau von Cholesterin zu Gallensäuren sind vermindert und führen zu erhöhten Cholesterinwerten (VLDL-, LDL-Cholesterin). Hierbei können auch Gesamtcholesterinwerte von 600 mg/dl auftreten, was die Entstehung einer Arteriosklerose begünstigt. Durch eine Therapie mit Schilddrüsenhormonen normalisieren sich die Blutfettwerte in der Regel.

Hyperurikämie/ Gicht

Forscher fanden Genvarianten, die Auswirkungen auf die Regulationsmechanismen des Harnsäure-Gleichgewichts haben. Diese Varianten könnten auch den schon seit langem beobachteten Zusammenhang mit anderen Stoffwechselerkrankungen wie erhöhten Blutfettwerten erklären. Die Mechanismen sind noch nicht vollständig geklärt.

Koronare Herzerkrankungenx

Sehr hohe Triglyzeridkonzentrationen im Blut können zu Zirkulationsstörungen führen. Typische Symptome sind Oberbauchschmerzen, Atemnot, Herzstörungen, Taubheitsgefühle sowie Triglyzerideinlagerungen in die Haut. Dabei stellt LDL-Cholesterin den vordergründigen Risikofaktor dar. Dieses kann durch Radikale oxidativ verändert werden, sodass es vom Organismus nicht mehr als körpereigenes Lipoprotein erkannt wird. Insbesondere bei hohen Plasmaspiegeln setzt sich LDL beispielsweise in Läsionen geschädigter Blutgefäße ab und ist hier bevorzugt Angriffspunkt von Radikalen.

Oxidiertes LDL wird von Makrophagen über Scavenger-Rezeptoren aufgenommen, wodurch sich diese zu immobilen Schaumzellen umwandeln. Diese bilden zunehmend die Grundlage für arteriosklerotische Plaques.

Nierenerkrankungen

Chronisch Nierenerkrankte weisen erhöhte Triglyzeridwerte, normale bis erhöhte LDL-Spiegel und erniedrigte HDL-Cholesterinwerte vor. Bereits im Anfangsstadium sind Veränderungen nachweisbar. Beim nephrotischen Syndrom sind die Veränderungen besonders ausgeprägt. Das KHK-Risiko ist daher stark erhöht. Vor allem begegnet der Körper dem hohen Proteinverlust über die Nieren durch eine verstärkte Lipoproteinsynthese in der Leber. Zudem verringert sich durch die hohe Eiweißausscheidung die Konzentration wichtiger Enzyme des Lipoproteinstoffwechsels wie z.B. der Lipoproteinlipase. Die Clearance von LDL-Cholesterin ist vermindert, die Produktion bei Patienten mit nephrotischem Syndrom erhöht, bei Hämodialysepatienten hingegen erniedrigt. Die Synthese des HDL-Cholesterins, die Konzentration der HDL-Rezeptoren sowie der Cholesterintransport zur Leber sind ebenfalls vermindert. Der Triglyzeridwert erhöht sich durch eine verstärkte VLDL-Produktion und einen Defekt der VLDL-Rezeptoren. Zudem ist die Clearance von postprandialen Chylomikronen stark gestört.

Pankreatitis

Schwere Hypertriglyzeridämien (erhöhte Triglyzeridwerte im Blut) können eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse hervorrufen. Betroffen sind oft PatientInnen mit Vorerkrankungen (z. B. Diabetes mellitus) und/oder metabolischen Störungen (z. B. starkes Übergewicht).

Den höchsten therapeutischen Nutzen bieten laut Medical Tribune eine Gewichtsreduktion durch Kalorienreduktion und Einschränkungen beim Alkoholkonsum [Medical Tribune 2021]. Wissenschaftlichen Untersuchungen zufolge senkt ein Gewichtsverlust von 5 % die Triglyzeride um 10 % unabhängig von der Zusammensetzung der Kost.

Neben einer verminderten Kalorienzufuhr können auch Einsparungen beim Zucker (Haushaltszucker, Fruktose) und rasch resorbierbaren Kohlenhydraten sowie ein Plus an Ballaststoffen die Triglyzeridwerte günstig beeinflussen und eine erneute Pankreatitis verhindern.

Diagnostik

Fälschlicherweise wird zur Einstufung einer Fettstoffwechselerkrankung häufig der Gesamtcholesteringehalt gemessen. Dieser Wert ist jedoch nur begrenzt aussagekräftig, da sämtliches Cholesterin erfasst wird ohne Differenzierung, ob dieses aus LDL oder HDL stammt. Für die Wahl einer optimalen Therapiestrategie, sollte die zugrundeliegende Fettstoffwechselstörung korrekt klassifiziert werden. Hierfür sind die folgenden Parameter zu bestimmen: Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyzeride.

Bei einer positiven Familienanamnese und auffälligen Lipidparametern kann die Bestimmung weiterer Parameter (z. B. Apolipoproteine, Lipoprotein A etc.) sinnvoll sein.

Auch spielt das Verhältnis von LDL-Cholesterin zu HDL-Cholesterin eine entscheidende Rolle. Der optimale LDL/ HDL-Quotient setzt sich aus einem maximalen LDL-Cholesteringehalt von 180 mg/ dl Blut sowie einem Minimalwert für den HDL-Gehalt von und liegt bei 3.

Die Bestimmung der Blutfettwerte erfolgt routinemäßig im Gelegenheitsblut. Zeigen sich hierbei auffällige Werte bzw. besteht bereits der Verdacht auf eine Fettstoffwechselstörung, erfolgt eine genauere Bestimmung im Nüchternplasma oder -serum nach einer etwa 16-stündigen Nahrungs- und Alkoholkarenz. Dies ist erforderlich, da der Triglyzeridwert postprandial erheblichen Schwankungen unterliegt. Spezielle Diäten oder beeinflussende Medikamente sind möglichst drei Tage vorher abzusetzen.

Zur Abschätzung des arteriosklerotischen Risikos reichen die Blutfettwerte in der Regel nicht aus. Hierfür müssen noch weitere Risikofaktoren berücksichtigt werden wie Blutzuckerwert, Blutdruck, Alter, Geschlecht und Raucherstatus. Zu beachten ist zudem, dass der Gesamtcholesterinspiegel mit dem Alter steigt. Als Faustregel für einen normalen Cholesterinwert gilt etwa: „200 + Alter“.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach Art und Ausprägung der Fettstoffwechselstörung sowie weiteren Risikofaktoren inklusive des individuellen KHK-Risikos. Zudem kommen je nach vorliegender Störung unterstützende Maßnahmen in Betracht.

Medikamentöse Therapie: Die medikamentöse Therapie zur Absenkung des LDL-Cholesterinwertes im Blut ist oftmals die Therapie erster Wahl und nicht immer unstrittig. Insbesondere über die LDL-Zielwerte zur KHK-Risikoreduktion sind sich die Experten uneins. Neben der medikamentösen Therapie zur Senkung der erhöhten Lipidparameter steht die Therapie einer möglichen Grunderkrankung im Vordergrund.

Ernährungstherapie: Die Ernährungstherapie kann ein entscheidender und teilweise ausschlaggebender Therapieansatz sein. Dieser unterscheidet sich in Abhängigkeit der Art der vorliegenden Fettstoffwechselstörung.

Lebensstiltherapie: Unterstützend können Maßnahmen zur Lebensstiländerung angestrebt werden. Hierzu zählen z. B. mehr Bewegung, Nikotinverzicht oder auch Stressabbau.

Allgemeingültige Ernährungsempfehlungen lassen sich für Fettstoffwechselstörungen nicht aussprechen, da die einzelnen Nährstoffe je nach zugrunde liegender Ursache die Krankheit unterschiedlich beeinflussen. Während bei primären Fettstoffwechselstörungen die Ernährung entsprechend dem vorhandenen Defekt angepasst wird, liegt das Augenmerk bei sekundären Dyslipidämien auf der Behandlung der ursächlichen Erkrankung.

Ernährungsziele, diätetische Prinzipien und Kostformen

Ernährungsziele

Kurzfristig steht die Verbesserung der veränderten Lipidparameter im Fokus. Das im Rahmen der Ernährungsumstellung erlernte Essverhalten gilt es zudem mittelfristig zu stabilisieren. Das wichtigste Ziel ist die auf lange Sicht angelegte Reduktion des kardiovaskulären Erkrankungsrisikos.

Kurzfristige Ziele

  • bei Übergewicht: Gewichtsabnahme
  • Normalisierung Lipidparameter (HDL-Cholesterin, LDL-Cholesterin, Triglyzeride)
  • Optimieren des Ess- und Trinkverhaltens

Mittelfristige Ziele

  • bei Übergewicht: Gewichtsabnahme und/oder -stabilisierung
  • Absetzen/ Dosisreduktion von Medikamenten

Langfristige Ziele

  • bei Übergewicht: Gewichtsstabilisierung
  • Reduktion des kardiovaskulären Risikos

Diätetische Prinzipien

Die diätetischen Prinzipien unterscheiden sich je nach Diagnose und veränderten Laborwerten.

Während bei Hypercholesterinämien Modifikationen der Fett- und Cholesterinzufuhr im Vordergrund stehen, ist bei Hypertriglyzeridämien die reduzierte Zufuhr an verschiedenen Kohlenhydraten sowie Alkohol angezeigt. Bei Mischformen kommen beide diätetische Ansätze zum Einsatz. Bei sekundären Formen kommt der Behandlung der Grunderkrankung sowie des Manifestationsfaktors eine herausragende Rolle zu.

Mit Ausnahme der homozygoten familiären Hypercholesterinämie lassen sich alle Fettstoffwechselstörungen durch die Ernährung positiv beeinflussen.

Grundprinzipien der Hypercholesterinämie (erhöhtes LDL)

  • reduzierte Zufuhr an gesättigten Fettsäuren bei gleichzeitig adäquater Zufuhr an ungesättigten Fettsäuren
  • fettreduzierte Zufuhr von max. 35 % der täglichen Energiezufuhr

Grundprinzipien der Hypertriglyzeridämie (erhöhte Triglyzeride)

  • wenn Übergewicht: Gewichtsnormalisierung
  • Verzicht auf Alkohol
  • stark fruktose- und zuckerreduzierte Zufuhr
  • kohlenhydratreduzierte Zufuhr (Stärke)
  • reduzierte Zufuhr an gesättigten Fettsäuren

Grundprinzipien der kombinierten Hyperlipidämie

  • Kombination der Prinzipien der Hypercholesterinämie mit den Prinzipien der Hypertriglyzeridämie

Grundprinzipien Hypoalphalipoproteinämie (niedriges HDL)

  • Nikotinverzicht
  • Bewegungssteigerung
  • Prinzipien Hypertriglyzeridämie

Relevante Nährstoffe und Nahrungsinhaltsstoffe

Allgemeines

Eine zu niedrige Fettzufuhr führt paradoxerweise zu erhöhten Blutfettwerten. So gehen kohlenhydratreiche, fettarme Diäten mit erhöhten Triglyzerid- und niedrigen HDL-Cholesterinwerten einher. Derartige Veränderungen wurden auch bei PatientInnen mit Hypercholesterinämie und kombinierter Hyperlipidämie beobachtet, die auf eine Diät mit weniger als 25 % Fett und mehr als 60 % Kohlenhydraten gesetzt wurden [Sir 2010].

Gesättigten Fettsäuren werden häufig cholesterin- und besonders LDL-erhöhende Effekte nachgesagt, weshalb diese nur begrenzt aufgenommen werden sollen. Allerdings stimmt diese Schlussfolgerung nur begrenzt.

Indikation: Hypertriglyzeridämien (Triglyzeride ▲, HDL ▼) und Hypoalphalipoproteinämien (HDL ▼)

Alkoholische Getränke besitzen eine hohe Energiedichte, sodass eine Aufnahme über den Energiebedarf der Zelle zur Bildung von Triglyzeriden führt. Ein hoher Alkoholkonsum verstärkt demnach die Bildung von VLDL in der Leber und erhöht den Triglyzeridspiegel im Blut.

Indikation: Hypercholesterinämien (LDL ▲) und kombinierte Hyperlipidämien (LDL ▲, Triglyzeride ▲, HDL ▼)

Wasserlösliche Ballaststoffe unterstützen die Senkung des LDL-Cholesterins. Dabei sind die besten Effekte für Beta-Glukan, Pektin, Guar und Psyllium beschrieben [The 2008]. Mit Leinsamen konnte (insbesondere bei postmenopausalen Frauen) das Gesamt- und LDL-Cholesterin deutlich gesenkt werden. Dieser Effekt zeigte sich auch nur, wenn die Leinsamenkörner verzehrt wurden, nicht aber bei Leinöl [Pan 2009].

Die HDL-Cholesterin- und Triglyzeridwerte werden durch Ballaststoffe hingegen nicht beeinflusst. Nahrungsfasern können vermutlich Gallensäuren im Dünndarm binden, wodurch diese nicht wieder aufgenommen, sondern ausgeschieden werden. Folglich ist der Körper gezwungen, erneut Gallensäuren aus Cholesterin herzustellen, wodurch Cholesterin aus dem Blut verbraucht wird. Denkbar ist auch, dass Nahrungsfasern durch die Wasserbindung eine Art Wasserbarriere bilden, welche die Fett-, Cholesterin- und Gallensäureaufnahme im Dünndarm behindert.

Indikation: Hypercholesterinämien (LDL ▲) und kombinierte Hyperlipidämien (LDL ▲, Triglyzeride ▲, HDL ▼)

Die Cholesterinspiegel-senkende Wirkung stellt sich bei einer täglichen Aufnahme von 3 Gramm Beta-Glucanen ein. Da Haferkleie aufgrund des höheren Gesamtballaststoffanteils einen vergleichsweise hohen Gehalt an Beta-Glucanen aufweist, wird diese vorrangig für die Behandlung einer Hypercholesterinämie empfohlen. Bereits 40 Gramm Haferkleie liefern die empfohlene Menge von 3 Gramm Beta-Glucan, während Haferflocken erst ab 80 Gramm die gewünschte Menge liefern.

Mechanismus: Absenken LDL-Cholesterin

Zugelassener Health Claim: Beta-Glucane tragen zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterinspiegels im Blut bei.

Indikation: Hypercholesterinämie, speziell ApoE4-Polymorphismus (LDL ▲)

Häufig wird PatientInnen mit erhöhten Cholesterinwerten nahegelegt, die Cholesterinzufuhr über die Nahrung auf maximal 300 mg pro Tag zu beschränken. Dies ist jedoch nur in wenigen Fällen hilfreich, da der Körper die Eigensynthese an das Cholesterinangebot aus der Nahrung bis zu einem gewissen Grad anpassen kann.

Zwar konnten unter strengen klinischen Bedingungen Cholesterinsenkungen von 10 bis 15 % erzielt werden, in der Praxis lässt sich jedoch mit einer cholesterinarmen Diät bei vielen Menschen nur eine Reduktion des Gesamtcholesterins um 2 % erreichen [Lul 2006].

Weitere Erfahrungen zeigen, dass eine cholesterinarme Ernährung nur bei LDL-Werten bis 200 mg/dl greift. Lediglich Patienten mit dem ApoE4-Polymorphismus ist eine eingeschränkte Zufuhr nahezulegen. Treten erhöhte Cholesterinspiegel im Zuge des Metabolischen Syndroms auf, sind diese in der Regel nicht oder nur sehr gering durch eine cholesterinarme Ernährung beeinflussbar.

Fette (gesamt)

Indikation: Hypercholesterinämien (LDL ▲) und kombinierte Hyperlipidämien (LDL ▲, Triglyzeride ▲, HDL ▼)

Eine Reduktion der Gesamtzufuhr ist zur praktischen Umsetzung der empfohlenen reduzierten Zufuhr an gesättigten Fettsäuren notwendig. Zu berücksichtigen ist jedoch, dass die Reduktion der Gesamtfettmenge auch mit einem Absinken der HDL-Cholesterinfraktion verbunden ist.

Cave: Bei rein ernährungsbedingten erhöhten LDL-Cholesterinwerten kann ebenso eine sehr fettarme Ernährung die Ursache sein. Auch können kohlenhydratreiche, fettarme Diäten mit erhöhten Triglyzerid- und niedrigen HDL-Cholesterinwerten einhergehen. Dies ist bei kombinierten Hyperlipidämien zu beachten. Zwar steigt dann unter fettbetonter Kost der LDL-Cholesteringehalt an. Allerdings kommt es hier zu einer Zunahme der LDL-Partikelgröße, sodass weniger hochatherogene kleine dichte LDL-Partikel im Blut zirkulieren [Sir 2010].

Indikation: Hypercholesterinämien (LDL ▲) und kombinierte Hyperlipidämien (LDL ▲, Triglyzeride ▲, HDL ▼)

Hohe Triglyzeridspiegel können auf einen zu hohen Fruktoseverzehr deuten [Wan 2014] [Chi 2015].

Der Zucker wird in der Leber verstoffwechselt und bei übersteigenden Leberkapazitäten in Fett umgewandelt. Ein Teil des gebildeten Fettes gelangt ins Blut, was sich bei Blutuntersuchungen in erhöhten Blutfettwerten, insbesondere erhöhten Triglyzeriden, widerspiegeln kann. Langfristig soll Fruktose auf diese Weise zu einer erhöhten viszeralen Fettmenge führen. Dies konnte bei einer insgesamt über dem Bedarf liegenden Energiezufuhr beobachtet werden [Sta 2009].

Gesättigte Fettsäuren

Indikation: Hypercholesterinämien, Hypertriglyzeridämien und kombinierte Hyperlipidämien (LDL ▲, Triglyzeride ▲, HDL ▼)

Eine Einschränkung der Zufuhr an gesättigten Fettsäuren zugunsten von ungesättigten Fettsäuren führt zur Abnahme des Gesamt- und des LDL-Cholesterinspiegels. Weniger gesättigte Fettsäuren können über verschiedene Mechanismen die Neubildung und Aufnahme von LDL-Partikeln in die Leber fördern, wodurch die Konzentration im Blut sinkt [Mül 2003].

Zugelassene Health Claims:

  • Der Ersatz gesättigter Fett­säuren durch einfach und/oder mehrfach ungesättigte Fettsäuren in der Ernährung trägt zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterin­spiegels im Blut bei.
  • Die Verwendung ungesättigter Fettsäuren anstelle gesättigter Fettsäuren in der Ernährung senkt/reduziert nachweislich den Cholesterinspiegel im Blut. Ein hoher Cholesterinwert gehört zu den Risikofaktoren der koronaren Herzerkrankung. Alpha-Linolensäuren (ALA) trägt zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterinspiegels im Blut bei.
  • Der Ersatz von gesättigten Fettsäuren durch ungesättigte Fettsäuren in der Ernährung trägt zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterinspiegels im Blut bei. Ölsäure ist eine ungesättigte Fettsäure.

Ein Austausch gegen Kohlenhydrate ist hingegen wenig sinnvoll, denn hierdurch wird die Bildung der unerwünschten kleinen dichten LDL-Partikel gefördert.

Indikation: Hypercholesterinämien (LDL ▲) und kombinierte Hyperlipidämien (LDL ▲, Triglyzeride ▲, HDL ▼)

Eine kohlenhydratreiche und fettarme Ernährung führt zur Abnahme der HDL-Cholesterinkonzentration sowie zur Zunahme des Triglyzeridgehaltes im Blut [Bab 2009]; [Nor 2006]. Dies geht mit einer Verschiebung zugunsten kleiner dichter LDL-Partikel einher. Eine kohlenhydratreduzierte Ernährungsweise kann diese Werte verbessern [Vol 2008].

Bei den Empfehlungen zum Kohlenhydratverzehr muss jedoch stark zwischen Einfach- und Mehrfachzuckern, Stärke und Ballaststoffen unterschieden werden.

Omega-3-Fettsäuren senken die Triglyzeride im Plasma, wobei dieser Effekte dosisabhängig ist. Alpha-Linolensäure (ALA) wirkt positiv auf den Gesamtcholesterinspiegel. Die Wirkungen beruhen auf einer Hemmung von Synthese und Abgabe der Triglyzeride aus der Leber sowie auf einem erhöhten Cholesterinefflux aus den Endothelzellen.

Die Effekte sind dosisabhängig, wobei die Senkung der Triglyzeride am stärksten ausgeprägt ist. Maximale Effekte ließen sich in Studien bei einer täglichen Gesamtaufnahme von 5 bis 10 Gramm, minimale bei knapp 1 Gramm EPA und DHA täglich nachweisen.

Indikation: Hypercholesterinämien (LDL ▲) und kombinierte Hyperlipidämien (LDL ▲, Triglyzeride ▲, HDL ▼)

Verschiedene Studien zeigten, dass sowohl die Phytosterinaufnahme über Pflanzenöle als auch über Phytosterin-angereicherte Lebensmittel zu einer Reduktion der Gesamtcholesterin- und LDL-Cholesterinkonzentration im Blut um maximal 10 % führen [Che 2017] [He 2018] [Mic 2009]. Nicht beeinflusst werden das HDL-Cholesterin sowie die Triglyzeride. In europäischen Leitlinien zur Therapie bestimmter Formen der Fettstoffwechselstörung wird daher die Gabe von mindestens 2 g täglich durchaus empfohlen [Mac 2020]. Unklar ist bislang jedoch, ob die verminderten Cholesterinwerte auch mit einem niedrigeren kardiovaskulären Risiko verbunden sind.

Eine mögliche Nebenwirkung ist hingegen die verminderte Aufnahme fettlöslicher Vitamine. Zudem kann es bei Personen, die genetisch bedingt zu wenig Phytosterin-Transporter im Blut aufweisen, zur Anreicherung dieser Substanzen in den Gefäßen kommen. Hierdurch steigt das Risiko für arteriosklerotische Veränderungen und koronare Herzerkrankungen bis um das 2-fache [Hel 2020].

Weitere Informationen sind im Artikel Phytosterole – Riskante Cholesterinsenker? nachzulesen.

Indikation: alle Formen mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko

Trans-Fettsäuren wirken sich negativ auf die Blutfettwerte aus. Diese erhöhen sowohl den Triglyzerid- wie auch den LDL-Cholesterinspiegel und senken gleichzeitig den HDL-Cholesteringehalt im Blut [Zal 2006].

Zucker

Indikation: Hypertriglyzeridämien und kombinierte Hyperlipidämien

Schnell resorbierbare Kohlenhydrate (Einfach- und Zweifachzucker) führen in hohen Mengen aufgenommen zu einer gesteigerten VLDL-Produktion in der Leber. Insbesondere Saccharose und Fruktose führen zu einem Anstieg der Triglyzeride und einem Absinken des erwünschten HDL-Cholesterins [Joh 2009].

Diese Effekte sind umso stärker ausgeprägt, umso höher der glykämische Index der verzehrten Nahrungsmittel ist. Eine Kost mit niedrigem glykämischen Index wirkt sich weniger negativ aus [Bab 2009]. Diese geht meist auch mit einer höheren Ballaststoffaufnahme einher, was sich wiederum positiv auswirkt.

Aspekte zu speziellen Produkten/Lebensmitteln

Allgemeines

Einigen Lebensmitteln bzw. Lebensmittelinhaltsstoffen werden cholesterinsenkende Eigenschaften zugesprochen. sodass diese auch als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich sind. In der folgenden Übersicht finden sich die Stoffe, die nachgewiesenermaßen einen Effekt auf den Cholesterinspiegel haben.

Während die Zufuhr dieser Inhaltsstoffe über natürliche Lebensmittel durchaus zu begrüßen ist, kann die uneingeschränkte Zufuhr in Form eines Nahrungsergänzungsmittels nicht empfohlen werden. Hierfür ist die Studienlage meist nicht ausreichend und die Fettstoffwechselstörungen sind zu heterogen.

Chitosan

Mechanismus: Absenken LDL-Cholesterin

Zugelassener Health Claim: Chitosan trägt zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterinspiegels im Blut bei.

Glucomannan (Konjak)

Mechanismus: Absenken LDL-Cholesterin

Zugelassener Health Claim: Konjak trägt zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterinspiegels im Blut bei.

Guarkernmehl

Mechanismus: Absenken LDL-Cholesterin

Zugelassener Health Claim: Guarkernmehl trägt zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterinspiegels im Blut bei.

Das im Kaffee enthaltene Cafestol vermag die LDL-Blutkonzentrationen etwas zu erhöhen [Dam 2020]. Cafestol kommt in nennenswerten Mengen in ungefiltertem Kaffee vor. Es gibt jedoch keine Aussage dazu, inwieweit sich die Substanz auf die LDL-Partikelgröße auswirkt. Die Größe und damit Dichte der LDL-Moleküle jedoch beeinflusst das kardiovaskuläre Risiko, nicht die Höhe an LDL-Cholesterin für sich.

Omega-3-Fettsäuren, Fischölkapseln

Mechanismus: Absenken Triglyzeride

In Fischöl enthaltene Omega-3 Fettsäuren senken erhöhte Triglyzeride, indem die Bildung von VLDL-Partikeln und die Neubildung von Fettsäuren vermindert wird. Ein therapeutischer Effekt tritt vermutlich bei täglich 2 bis 5 g ein, was über die Nahrung nur schwer zu erreichen ist. Dennoch sind Wirksamkeit und Nutzen auch von Nahrungsergänzungsmitteln unter Experten umstritten.

Pektine

Mechanismus: Absenken LDL-Cholesterin

Der therapeutische Effekt tritt vermutlich erst ab etwa 10 g ein, was durch natürliche Nahrungsmittel nicht zu erreichen ist.

Zugelassener Health Claim: Pektine tragen zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterinspiegels im Blut bei.

Phytosterine und Phytostanole; Phytosterin-angereicherte Margarine

Mechanismus: Absenken LDL-Cholesterin

Zugelassener Health Claim: Phytosterine/ Phytostanole tragen zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterin­spiegels im Blut bei.

Monacolin K (Rotschimmelreis)

Mechanismus: Absenken LDL-Cholesterin

Zugelassener Health Claim: Monacolin K aus Rotschimmelreis trägt zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterinspiegels im Blut bei.

Weitere Lebensstilaspekte und Therapieoptionen

Indikation: Hypertriglyzeridämien (Triglyzeride ▲, HDL ▼) und Hypoalphalipoproteinämien (HDL ▼)

Vermehrte körperliche Aktivität kann die Triglyzeride absenken. Dadurch werden Fettsäuren verbraucht, die der Leber nun nicht mehr für die Bildung von Triglyzeriden zur Verfügung stehen. Beim metabolischen Syndrom verbessert Bewegung die Insulinresistenz und vermindert die Menge freier Fettsäuren in der Leber. Schlussendlich unterstützt Sport die Gewichtsreduktion.

Stressabbau

Indikation: alle Formen von Fettstoffwechselstörungen

Zunehmende Stressbelastung ist kurzfristig durch eine erhöhte Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin sowie längerfristig von Kortisol geprägt. Diese drei Hormone tragen im Körper zu einer vermehrten Lipolyse und somit verstärkten Mobilisierung von Fettsäuren bei. Diese gelangen zur Leber und dienen hier dem Aufbau von Triglyzeriden, welche wiederum in VLDL eingebaut werden. Zudem stimulieren die beiden Katecholamine die HMG-CoA-Reduktase und damit die Cholesterinbiosynthese.d gilt als Manifestationsfaktor.

Sinkt hingegen die Ausschüttung von Stresshormonen (Katecholamine), wird die Lipolyse und damit die Konzentration an freien Fettsäuren vermindert. Das wiederum vermindert die Bildung von Triglyzeriden und senkt dessen Blutspiegel.

Tabakkonsum

Indikation: alle Formen von Fettstoffwechselstörungen

Der Konsum von Tabak vermindert den enzymatischen Abbau der VLDL-Lipoproteine (Hemmung der Lipoproteinlipase) und erleichtert das Einwandern triglyzeridreicher Lipoproteine und/oder kleiner, dichter LDL-Partikel in die Gefäßwand, was zu arteriosklerotischen Veränderungen führen kann.

Option der Zukunft: Propionsäure

Aus tierexperimentellen Studien ist bekannt, dass der Cholesterinstoffwechsel durch das Mikrobiom beeinflusst wird. Involviert sind kurzkettige Fettsäuren, die im Darm beim Abbau von Ballaststoffen entstehen. Hierzu gehören unter anderem die Butter- (Butyrat) und die Propionsäure (Propionat). Letztgenannte hemmt im Darm die Aufnahme von Nahrungscholesterin. 

Kardiologen wiesen nun in einer Untersuchung mit knapp 80 ProbandInnen mit erhöhten LDL-Cholesterinwerten nach, dass nach 8 Wochen oraler Propionatgabe das LDL-Cholesterin stärker sinkt als unter Placebo (-8,1 % vs. -0,5 %). Gleichzeitig nahm auch das Gesamtcholesterin im Blut ab, während Triglyzeride und HDL-Cholesterin sowie das Körpergewicht unbeeinflusst blieben [Hag 2021]. 

Damit eröffnen sich neue Therapieansätze mit weniger Nebenwirkungen als die bisherigen medikamentösen Therapien. Auch eine Umstellung der Ernährung auf ballaststoff-/propionsäurereiche Lebensmittel übt den gleichen Effekt aus.

Beratungsmaterialien/ Downloads

BildNameKategorien
Produkt zum Warenkorb hinzugefügt!
0 Artikel - 0,00