Ernährung bei Fettstoffwechselstörungen

Allgemeingültige Ernährungsempfehlungen lassen sich für Fettstoffwechselstörungen nicht aussprechen, da die einzelnen Nährstoffe je nach zugrundeliegender Ursache die Krankheit unterschiedlich beeinflussen. Während bei primären Fettstoffwechselstörungen die Ernährung entsprechend dem zugrundeliegenden Defekt ausfallen muss, liegt das Augenmerk bei sekundären Dyslipidämien auf der Behandlung der ursächlichen Erkrankung.

Cholesterin

Häufig wird Patienten mit erhöhten Cholesterinwerten nahegelegt, die Cholesterinzufuhr über die Nahrung auf maximal 300 mg/ Tag zu beschränken. Dies ist jedoch nur in wenigen Fällen hilfreich, da der Körper die Eigensynthese an das Cholesterinangebot aus der Nahrung anpasst. Zwar konnten unter strengen klinischen Bedingungen Cholesterinsenkungen von 10 bis 15% erzielt werden, in der Praxis lässt sich jedoch mit einer cholesterinarmen Diät bei vielen Menschen nur eine Reduktion des Gesamtcholesterins um 2% erreichen [Lul 2006]. Eine hohe Zufuhr führt meist auch nur zu einer geringfügigen Erhöhung des LDL-Gehaltes. Lediglich Patienten mit genetisch bedingten, erhöhten Cholesterinwerten, ist eine eingeschränkte Zufuhr nahezulegen.

Treten erhöhte Cholesterinspiegel im Zuge des Metabolischen Syndroms auf, sind diese in der Regel nicht oder nur sehr gering durch eine cholesterinarme Ernährung beeinflussbar. Hier haben der Fett- bzw. der Kohlenhydratgehalt der Nahrung einen größeren Einfluss.

Fette

Eine niedrige Fettzufuhr führt paradoxerweise zu erhöhten Blutfettwerten. So gehen kohlenhydratreiche, fettarme Diäten mit erhöhten Triglyzerid- und niedrigen HDL-Cholesterinwerten einher. Derartige Veränderungen wurden auch bei Patienten mit Hypercholesterinämie und kombinierter Hyperlipidämie beobachtet, die auf eine Diät mit weniger als 25% Fett und mehr als 60% Kohlenhydraten gesetzt wurden [Sir 2010].

Gesättigten Fettsäuren werden häufig cholesterin- und besonders LDL-erhöhende Effekte nachgesagt, weshalb diese nur begrenzt aufgenommen werden sollen. Allerdings stimmt diese Schlussfolgerung nur begrenzt.

Austausch gesättigter Fettsäuren gegen ungesättigte Fettsäuren

Eine Einschränkung der Zufuhr gesättigter Fettsäuren zugunsten von ungesättigten Fettsäuren führt zur Abnahme des Gesamt-, des LDL- und des HDL-Cholesterinspiegels. Allerdings scheinen gesättigte Fettsäuren nur dann eine Auswirkung auf den LDL-Cholesteringehalt zu haben, wenn die Aufnahme an mehrfach ungesättigten Fettsäuren gering ist (etwa 5% der Gesamtenergie) [Sir 2010]. Ist das Verhältnis gesättigte zu mehrfach ungesättigten Fettsäuren (P:S) gleich, zeigen sich keine Unterschiede hinsichtlich des Gesamtcholesterins oder des Apo B-Gehalts, egal wie hoch der Konsum an gesättigten Fetten ist [Mül 2003]. Ein Austausch von gesättigten gegen mehrfach ungesättigte Fettsäuren führt zu einer verminderten LDL-Produktion und erhöhten LDL-Clearance (möglicherweise aufgrund einer erhöhten LDL-Rezeptordichte).

Austausch gesättigter Fettsäuren gegen Kohlenhydrate

Eine Mehraufnahme von gesättigtem Fett im Gegenzug zu einer verminderten Kohlenhydrataufnahme führt zu einem Anstieg des HDL-Cholesterins ohne das Gesamtcholesterin/ HDL-Verhältnis zu beeinflussen [Sir 2010].

Einfluss der Kettenlänge

Langkettige mehrfach ungesättigte Fettsäuren fördern die Aktivität der Lipoproteinlipase und somit die Aufnahme von Triglyzeriden aus dem Blut in die Zellen. Bei einem Defekt der Lipoproteinlipase, wie er bei der fettinduzierten Hypertriglyzeridämie vorliegt, sollten vorzugsweise mittelkettige Fettsäuren (MCT-Fette) aufgenommen werden. Diese sind aufgrund ihrer Kettenlänge wasserlöslich genug, um direkt über die Pfortader zur Leber zu gelangen (ohne Chylomikronentransport).

Je länger die Kohlenstoffkette der gesättigten Fettsäure, umso geringer war in Untersuchungen der Anstieg von LDL-Cholesterin. Während bei Laurinsäure (12 C-Atome) der höchste Anstieg zu verzeichnen war, beeinflusst Stearinsäure (18 C-Atome) den Wert kaum. Demgegenüber verursachte Laurinsäure jedoch den höchsten HDL-Cholesterinanstieg [Sir 2010].

LDL-Partikelgröße

Zwar steigt unter fettbetonter Ernährung der LDL-Cholesteringehalt an. Allerdings kommt es hier auch zu einer Zunahme der LDL-Partikelgröße, so dass weniger hochatherogene „small dense“ LDL-Partikel im Blut zirkulieren [Sir 2010].

Ein Austausch von Fett gegen Kohlenhydrate ist wenig sinnvoll. Vielmehr ist verstärkt Augenmerk auf die Qualität des Fettes zu legen. Häufige Verwendung von hochwertigen Ölen wie Raps-, Walnuss- oder Olivenöl und regelmäßiger Verzehr von Seefisch erhöht die Zufuhr an ungesättigten Fettsäuren und stellt einen Ausgleich zur Aufnahme von gesättigten Fetten her. Eine strenge Begrenzung ist somit nicht erforderlich.

Transfettsäuren

Transfettsäuren, die als Nebenprodukt industriell gehärteter Pflanzenfette in verschiedenen Industrienahrungsmitteln vorkommen, wirken sich negativ auf die Blutfettwerte aus. Diese erhöhen sowohl den Triglyzerid- wie auch den LDL-Cholesterinspiegel und senken gleichzeitig den HDL-Cholesteringehalt [Zal 2006].

Kohlenhydrate

Eine kohlenhydratreiche und fettarme Ernährung führte in mehreren Studien zur Abnahme der HDL-Cholesterinkonzentration und Zunahme des Triglyzeridgehaltes im Blut [Bab 2009]; [Nor 2006] dies mit einer Verschiebung zugunsten atherogener „small dense“ LDL-Partikel einher. kohlenhydratreduzierte Ernährungsweisen (KH < 40% der Gesamtenergie) gehen daher mit einer Erhöhung des HDL-Cholesterins, einer Senkung der Triglyzeride und einer Vergrößerung der LDL-Partikelgröße einher [Vol 2008].

Bei den Empfehlungen zum Kohlenhydratverzehr muss jedoch stark zwischen Einfach- und Mehrfachzuckern, Stärke und Ballaststoffen unterschieden werden. Schnell resorbierbare Kohlenhydrate (Einfach- und Zweifachzucker) führen in hohen Mengen aufgenommen zu einer gesteigerten VLDL-Produktion in der Leber. Insbesondere Saccharose und Fruktose führen zu einer vermehrten Triglyzeridsynthese und damit zu einem erhöhten Wert. Ein hoher Zuckerkonsum etwa über Süßigkeiten, Limonaden oder Fruchtsäfte ist daher zu vermeiden. Die HDL-Senkung und Triglyzeridsteigerung ist stärker ausgeprägt wenn vorwiegend Nahrungsmittel mit hohem glykämischen Index verzehrt werden. Eine Kost mit niedrigem glykämischen Index wirkt sich weniger negativ aus [Bab 2009]. Diese geht meist auch mit einer höheren Ballaststoffaufnahme einher, was sich wiederum cholesterinsenkend auswirkt.

Ballaststoffe

Wasserlösliche Ballaststoffe unterstützen die Senkung des LDL-Cholesterins. Dabei sind die besten Effekte für Beta-Glukan, Pektin, Guar und Psyllium beschrieben [The 2008]. Mit Leinsamen konnte (insbesondere bei postmenopausalen Frauen) das Gesamt- und LDL-Cholesterin deutlich gesenkt werden. Allerdings zeigte sich dieser Effekt nur, wenn die Körner verzehrt wurden, nicht aber bei Leinöl [Pan 2009]. Die HDL-Cholesterin- und Triglyzeridwerte werden durch Ballaststoffe hingegen nicht beeinflusst.

Über welche Mechanismen Ballaststoffe den Cholesterinspiegel beeinflussen ist noch nicht vollständig geklärt. Die derzeit gängigste Theorie besagt, dass Nahrungsfasern Gallensäuren im Dünndarm binden, wodurch diese nicht wieder aufgenommen sondern ausgeschieden werden. Folglich ist der Körper gezwungen, erneut Gallensäuren aus Cholesterin herzustellen, wodurch Cholesterin aus dem Blut verbraucht wird. Denkbar ist jedoch auch, dass Ballaststoffe durch die Wasserbindung eine Art Wasserbarriere bilden, welche die Aufnahme der Mizellen und somit die Fett-, Cholesterin- und Gallensäureaufnahme im Dünndarm behindert. Inwiefern die beim bakteriellen Abbau von Ballaststoffen anfallenden kurzkettigen Fettsäuren einen blutfettsenkenden Einfluss haben, ist beim Menschen bislang schlecht untersucht.

Fruktose

Anhaltender, übermäßiger Konsum von Fruktose (Fruchtzucker) führt zu erhöhten Blutfettwerten. In einer Reihe von Studien führte sowohl bei Nagetieren wie auch bei gesunden Menschen bzw. Diabetikern die hohe Gabe zu deutlich erhöhten Plasmaspiegeln an Triglyzeriden. Dabei richtete sich der Konzentrationsanstieg nach der verabreichten Fruktosedosis. Interessanterweise wurden derartige Effekte nur durch alleinige Fruktosegabe erzielt. Obstreiche Ernährung oder Honig zeigten keinen Einfluss auf die Blutfettwerte.

Die Aufnahme von etwa 60 bis 70 g Fruktose (rund 1,5 Liter Fruchtsaft bzw. Limonade) täglich erhöhte den Triglyzeridspiegel innerhalb von 4 Wochen in mehreren Studien. Bei jungen gesunden Männern war dieser Effekt nur postprandial messbar und auch Frauen scheinen weniger anfällig zu sein. Bei übergewichtigen Männern und Frauen bzw. solchen mit erhöhten Insulinblutspiegeln wirkte sich die Fruktose stärker auf die Triglyzeridwerte aus. Saccharose (Zweifachzucker aus Fruktose und Glukose) verringerte in einer Studie den HDL-Cholesterinspiegel [Joh 2009].

Phytosterine

Phytosterine bewirken eine Senkung des Cholesterinspiegels. Verschiedene Studien zeigten, dass sowohl die Aufnahme über Pflanzenöle wie auch über Phytosterin-angereicherte Lebensmittel zu einer deutlichen Reduktion des LDL-Cholesterins führt [Mic 2009]. Nach gegenwertigen Annahmen, verdrängen diese das strukturähnliche Cholesterin aus den Mizellen und verringern so die Aufnahme von Nahrungscholesterin bzw. die Wiederaufnahme von ausgeschiedenem Cholesterin im Dünndarm. Die Cholesterinabsorption sinkt so um schätzungsweise 30 bis 50%. Ein weiterer möglicher Mechanismus ist die phytosterininduzierte Stimulation des Transporters CERP (cholesterol-efflux regulatory protein), der für die Ausschleusung von Cholesterin aus den Zellen und den Abtransport via HDL wichtig ist [Mic 2009]. 2 bis 3 g Pflanzensterine täglich senken den Cholesterinspiegel um etwa 10%, wobei eine Mehraufnahme keinen Zusatznutzen bringt.

Neuere Untersuchungen lassen Phytosterine trotz cholesterinsenkender Eigenschaften jedoch in einem kritischeren Licht erscheinen. So fanden deutsche Wissenschaftler bei Mäusen, die mit Pflanzensterinen-angereichertes Futter bekamen, verstärkt ischämische Hirnschäden, eine gestörte endotheliale Gefäßfunktion sowie vermehrt arteriosklerotische Veränderungen. Zudem zeigte sich bei 10 Patienten, die einen Herzklappenersatz bekamen und von einem mindestens zweijährigen Konsum Phytosterin-angereicherter Margarine berichteten, eine vermehrte Ablagerung der Pflanzensterine im Klappengewebe [Wei 2008]. Zum Vergleich können Patienten, die unter der sehr seltenen Sitosterinämie leiden und eine stark erhöhte Resorption des Phytosterins Beta-Sitosterin aufweisen, bereits im Jugendalter an koronaren Herzleiden erkranken.

Zudem ist bereits seit längerem bekannt, dass eine vermehrte Zufuhr an Phytosterinen die Aufnahme von Beta-Carotin vermindert, weshalb Kindern und Schwangeren von angereicherten Produkten eher abzuraten ist. Das Bundesinstitut für Risikobewertung empfiehlt nicht mehr als 3 g Phytosterine pro Tag aufzunehmen.

Alkohol

Eine mäßige Alkoholaufnahme (maximal 10 g für Frauen und 20 g bei Männern) führt zwar zu einer Erhöhung des HDL- und Senkung des LDL-Cholesterins. Übermäßiger Konsum kann jedoch Fettstoffwechselstörungen begünstigen. Alkoholische Getränke besitzen eine hohe Energiedichte, so dass eine Aufnahme über den Energiebedarf der Zelle zur Bildung von Triglyzeriden führt. Ein hoher Alkoholkonsum fördert demnach die Bildung von VLDL in der Leber und eine Erhöhung des Triglyzeridspiegels im Blut.

Liegen lediglich erhöhte Cholesterinwerte vor, kann ein moderater Alkoholkonsum die Normalisierung unterstützen. Bei bereits erhöhtem Triglyzeridwert sollten alkoholischer Getränke eher mit Vorsicht genossen werden und sich auf Ausnahmen beschränken. Liegt dem erhöhten Triglyzeridwert eine Störung der Leber zugrunde ist auf Alkohol völlig zu verzichten.

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