Fettstoffwechselstörungen – Ernährungstherapie

Allgemeingültige Ernährungsempfehlungen lassen sich für Fettstoffwechselstörungen nicht aussprechen, da die einzelnen Nährstoffe je nach zugrunde liegender Ursache die Krankheit unterschiedlich beeinflussen. Während bei primären Fettstoffwechselstörungen die Ernährung entsprechend dem vorhandenen Defekt angepasst wird, liegt das Augenmerk bei sekundären Dyslipidämien auf der Behandlung der ursächlichen Erkrankung.

Ernährungsziele, diätetische Prinzipien und Kostformen

Ernährungsziele

Kurzfristig steht die Verbesserung der veränderten Lipidparameter im Fokus. Das im Rahmen der Ernährungsumstellung erlernte Essverhalten gilt es zudem mittelfristig zu stabilisieren. Das wichtigste Ziel ist die auf lange Sicht angelegte Reduktion des kardiovaskulären Erkrankungsrisikos.

Kurzfristige Ziele

  • bei Übergewicht: Gewichtsabnahme
  • Normalisierung Lipidparameter (HDL-Cholesterin, LDL-Cholesterin, Triglyzeride)
  • Optimieren des Ess- und Trinkverhaltens

Mittelfristige Ziele

  • bei Übergewicht: Gewichtsabnahme und/oder -stabilisierung
  • Absetzen/ Dosisreduktion von Medikamenten

Langfristige Ziele

  • bei Übergewicht: Gewichtsstabilisierung
  • Reduktion des kardiovaskulären Risikos
Diätetische Prinzipien

Die diätetischen Prinzipien unterscheiden sich je nach Diagnose und veränderten Laborwerten.

Während bei Hypercholesterinämien Modifikationen der Fett- und Cholesterinzufuhr im Vordergrund stehen, ist bei Hypertriglyzeridämien die reduzierte Zufuhr an verschiedenen Kohlenhydraten sowie Alkohol angezeigt. Bei Mischformen kommen beide diätetische Ansätze zum Einsatz. Bei sekundären Formen kommt der Behandlung der Grunderkrankung sowie des Manifestationsfaktors eine herausragende Rolle zu.

Mit Ausnahme der homozygoten familiären Hypercholesterinämie lassen sich alle Fettstoffwechselstörungen durch die Ernährung positiv beeinflussen.

Grundprinzipien der Hypercholesterinämie (erhöhtes LDL)

  • reduzierte Zufuhr an gesättigten Fettsäuren bei gleichzeitig adäquater Zufuhr an ungesättigten Fettsäuren
  • fettreduzierte Zufuhr von max. 35 % der täglichen Energiezufuhr

Grundprinzipien der Hypertriglyzeridämie (erhöhte Triglyzeride)

  • wenn Übergewicht: Gewichtsnormalisierung
  • Verzicht auf Alkohol
  • stark fruktose- und zuckerreduzierte Zufuhr
  • kohlenhydratreduzierte Zufuhr (Stärke)
  • reduzierte Zufuhr an gesättigten Fettsäuren

Grundprinzipien der kombinierten Hyperlipidämie

  • Kombination der Prinzipien der Hypercholesterinämie mit den Prinzipien der Hypertriglyzeridämie

Grundprinzipien Hypoalphalipoproteinämie (niedriges HDL)

  • Nikotinverzicht
  • Bewegungssteigerung
  • Prinzipien Hypertriglyzeridämie

Relevante Nährstoffe und Nahrungsinhaltsstoffe

Allgemeines

Eine zu niedrige Fettzufuhr führt paradoxerweise zu erhöhten Blutfettwerten. So gehen kohlenhydratreiche, fettarme Diäten mit erhöhten Triglyzerid- und niedrigen HDL-Cholesterinwerten einher. Derartige Veränderungen wurden auch bei PatientInnen mit Hypercholesterinämie und kombinierter Hyperlipidämie beobachtet, die auf eine Diät mit weniger als 25 % Fett und mehr als 60 % Kohlenhydraten gesetzt wurden [Sir 2010].

Gesättigten Fettsäuren werden häufig cholesterin- und besonders LDL-erhöhende Effekte nachgesagt, weshalb diese nur begrenzt aufgenommen werden sollen. Allerdings stimmt diese Schlussfolgerung nur begrenzt.

Indikation: Hypertriglyzeridämien (Triglyzeride ▲, HDL ▼) und Hypoalphalipoproteinämien (HDL ▼)

Alkoholische Getränke besitzen eine hohe Energiedichte, sodass eine Aufnahme über den Energiebedarf der Zelle zur Bildung von Triglyzeriden führt. Ein hoher Alkoholkonsum verstärkt demnach die Bildung von VLDL in der Leber und erhöht den Triglyzeridspiegel im Blut.

Indikation: Hypercholesterinämien (LDL ▲) und kombinierte Hyperlipidämien (LDL ▲, Triglyzeride ▲, HDL ▼)

Wasserlösliche Ballaststoffe unterstützen die Senkung des LDL-Cholesterins. Dabei sind die besten Effekte für Beta-Glukan, Pektin, Guar und Psyllium beschrieben [The 2008]. Mit Leinsamen konnte (insbesondere bei postmenopausalen Frauen) das Gesamt- und LDL-Cholesterin deutlich gesenkt werden. Dieser Effekt zeigte sich auch nur, wenn die Leinsamenkörner verzehrt wurden, nicht aber bei Leinöl [Pan 2009].

Die HDL-Cholesterin- und Triglyzeridwerte werden durch Ballaststoffe hingegen nicht beeinflusst. Nahrungsfasern können vermutlich Gallensäuren im Dünndarm binden, wodurch diese nicht wieder aufgenommen, sondern ausgeschieden werden. Folglich ist der Körper gezwungen, erneut Gallensäuren aus Cholesterin herzustellen, wodurch Cholesterin aus dem Blut verbraucht wird. Denkbar ist auch, dass Nahrungsfasern durch die Wasserbindung eine Art Wasserbarriere bilden, welche die Fett-, Cholesterin- und Gallensäureaufnahme im Dünndarm behindert.

Indikation: Hypercholesterinämien (LDL ▲) und kombinierte Hyperlipidämien (LDL ▲, Triglyzeride ▲, HDL ▼)

Die Cholesterinspiegel-senkende Wirkung stellt sich bei einer täglichen Aufnahme von 3 Gramm Beta-Glucanen ein. Da Haferkleie aufgrund des höheren Gesamtballaststoffanteils einen vergleichsweise hohen Gehalt an Beta-Glucanen aufweist, wird diese vorrangig für die Behandlung einer Hypercholesterinämie empfohlen. Bereits 40 Gramm Haferkleie liefern die empfohlene Menge von 3 Gramm Beta-Glucan, während Haferflocken erst ab 80 Gramm die gewünschte Menge liefern.

Mechanismus: Absenken LDL-Cholesterin

Zugelassener Health Claim: Beta-Glucane tragen zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterinspiegels im Blut bei.

Indikation: Hypercholesterinämie, speziell ApoE4-Polymorphismus (LDL ▲)

Häufig wird PatientInnen mit erhöhten Cholesterinwerten nahegelegt, die Cholesterinzufuhr über die Nahrung auf maximal 300 mg pro Tag zu beschränken. Dies ist jedoch nur in wenigen Fällen hilfreich, da der Körper die Eigensynthese an das Cholesterinangebot aus der Nahrung bis zu einem gewissen Grad anpassen kann.

Zwar konnten unter strengen klinischen Bedingungen Cholesterinsenkungen von 10 bis 15 % erzielt werden, in der Praxis lässt sich jedoch mit einer cholesterinarmen Diät bei vielen Menschen nur eine Reduktion des Gesamtcholesterins um 2 % erreichen [Lul 2006].

Weitere Erfahrungen zeigen, dass eine cholesterinarme Ernährung nur bei LDL-Werten bis 200 mg/dl greift. Lediglich Patienten mit dem ApoE4-Polymorphismus ist eine eingeschränkte Zufuhr nahezulegen. Treten erhöhte Cholesterinspiegel im Zuge des Metabolischen Syndroms auf, sind diese in der Regel nicht oder nur sehr gering durch eine cholesterinarme Ernährung beeinflussbar.

Fette (gesamt)

Indikation: Hypercholesterinämien (LDL ▲) und kombinierte Hyperlipidämien (LDL ▲, Triglyzeride ▲, HDL ▼)

Eine Reduktion der Gesamtzufuhr ist zur praktischen Umsetzung der empfohlenen reduzierten Zufuhr an gesättigten Fettsäuren notwendig. Zu berücksichtigen ist jedoch, dass die Reduktion der Gesamtfettmenge auch mit einem Absinken der HDL-Cholesterinfraktion verbunden ist.

Cave: Bei rein ernährungsbedingten erhöhten LDL-Cholesterinwerten kann ebenso eine sehr fettarme Ernährung die Ursache sein. Auch können kohlenhydratreiche, fettarme Diäten mit erhöhten Triglyzerid- und niedrigen HDL-Cholesterinwerten einhergehen. Dies ist bei kombinierten Hyperlipidämien zu beachten. Zwar steigt dann unter fettbetonter Kost der LDL-Cholesteringehalt an. Allerdings kommt es hier zu einer Zunahme der LDL-Partikelgröße, sodass weniger hochatherogene kleine dichte LDL-Partikel im Blut zirkulieren [Sir 2010].

Indikation: Hypercholesterinämien (LDL ▲) und kombinierte Hyperlipidämien (LDL ▲, Triglyzeride ▲, HDL ▼)

Hohe Triglyzeridspiegel können auf einen zu hohen Fruktoseverzehr deuten [Wan 2014] [Chi 2015].

Der Zucker wird in der Leber verstoffwechselt und bei übersteigenden Leberkapazitäten in Fett umgewandelt. Ein Teil des gebildeten Fettes gelangt ins Blut, was sich bei Blutuntersuchungen in erhöhten Blutfettwerten, insbesondere erhöhten Triglyzeriden, widerspiegeln kann. Langfristig soll Fruktose auf diese Weise zu einer erhöhten viszeralen Fettmenge führen. Dies konnte bei einer insgesamt über dem Bedarf liegenden Energiezufuhr beobachtet werden [Sta 2009].

Gesättigte Fettsäuren

Indikation: Hypercholesterinämien, Hypertriglyzeridämien und kombinierte Hyperlipidämien (LDL ▲, Triglyzeride ▲, HDL ▼)

Eine Einschränkung der Zufuhr an gesättigten Fettsäuren zugunsten von ungesättigten Fettsäuren führt zur Abnahme des Gesamt- und des LDL-Cholesterinspiegels. Weniger gesättigte Fettsäuren können über verschiedene Mechanismen die Neubildung und Aufnahme von LDL-Partikeln in die Leber fördern, wodurch die Konzentration im Blut sinkt [Mül 2003].

Zugelassene Health Claims:

  • Der Ersatz gesättigter Fett­säuren durch einfach und/oder mehrfach ungesättigte Fettsäuren in der Ernährung trägt zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterin­spiegels im Blut bei.
  • Die Verwendung ungesättigter Fettsäuren anstelle gesättigter Fettsäuren in der Ernährung senkt/reduziert nachweislich den Cholesterinspiegel im Blut. Ein hoher Cholesterinwert gehört zu den Risikofaktoren der koronaren Herzerkrankung. Alpha-Linolensäuren (ALA) trägt zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterinspiegels im Blut bei.
  • Der Ersatz von gesättigten Fettsäuren durch ungesättigte Fettsäuren in der Ernährung trägt zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterinspiegels im Blut bei. Ölsäure ist eine ungesättigte Fettsäure.

Ein Austausch gegen Kohlenhydrate ist hingegen wenig sinnvoll, denn hierdurch wird die Bildung der unerwünschten kleinen dichten LDL-Partikel gefördert.

Indikation: Hypercholesterinämien (LDL ▲) und kombinierte Hyperlipidämien (LDL ▲, Triglyzeride ▲, HDL ▼)

Eine kohlenhydratreiche und fettarme Ernährung führt zur Abnahme der HDL-Cholesterinkonzentration sowie zur Zunahme des Triglyzeridgehaltes im Blut [Bab 2009]; [Nor 2006]. Dies geht mit einer Verschiebung zugunsten kleiner dichter LDL-Partikel einher. Eine kohlenhydratreduzierte Ernährungsweise kann diese Werte verbessern [Vol 2008].

Bei den Empfehlungen zum Kohlenhydratverzehr muss jedoch stark zwischen Einfach- und Mehrfachzuckern, Stärke und Ballaststoffen unterschieden werden.

Omega-3-Fettsäuren senken die Triglyzeride im Plasma, wobei dieser Effekte dosisabhängig ist. Alpha-Linolensäure (ALA) wirkt positiv auf den Gesamtcholesterinspiegel. Die Wirkungen beruhen auf einer Hemmung von Synthese und Abgabe der Triglyzeride aus der Leber sowie auf einem erhöhten Cholesterinefflux aus den Endothelzellen.

Die Effekte sind dosisabhängig, wobei die Senkung der Triglyzeride am stärksten ausgeprägt ist. Maximale Effekte ließen sich in Studien bei einer täglichen Gesamtaufnahme von 5 bis 10 Gramm, minimale bei knapp 1 Gramm EPA und DHA täglich nachweisen.

Sekundäre Pflanzenstoffe (Phytosterine)

Indikation: Hypercholesterinämien (LDL ▲) und kombinierte Hyperlipidämien (LDL ▲, Triglyzeride ▲, HDL ▼)

Verschiedene Studien zeigten, dass sowohl die Phytosterinaufnahme über Pflanzenöle als auch über Phytosterin-angereicherte Lebensmittel zu einer Reduktion der Gesamtcholesterin- und LDL-Cholesterinkonzentration im Blut um maximal 10 % führen [Che 2017] [He 2018] [Mic 2009]. Nicht beeinflusst werden das HDL-Cholesterin sowie die Triglyzeride. In europäischen Leitlinien zur Therapie bestimmter Formen der Fettstoffwechselstörung wird daher die Gabe von mindestens 2 g täglich durchaus empfohlen [Mac 2020]. Unklar ist bislang jedoch, ob die verminderten Cholesterinwerte auch mit einem niedrigeren kardiovaskulären Risiko verbunden sind.

Eine mögliche Nebenwirkung ist hingegen die verminderte Aufnahme fettlöslicher Vitamine. Zudem kann es bei Personen, die genetisch bedingt zu wenig Phytosterin-Transporter im Blut aufweisen, zur Anreicherung dieser Substanzen in den Gefäßen kommen. Hierdurch steigt das Risiko für arteriosklerotische Veränderungen und koronare Herzerkrankungen bis um das 2-fache [Hel 2020].

Weitere Informationen sind im Artikel Phytosterole – Riskante Cholesterinsenker? nachzulesen.

Indikation: alle Formen mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko

Trans-Fettsäuren wirken sich negativ auf die Blutfettwerte aus. Diese erhöhen sowohl den Triglyzerid- wie auch den LDL-Cholesterinspiegel und senken gleichzeitig den HDL-Cholesteringehalt im Blut [Zal 2006].

Zucker

Indikation: Hypertriglyzeridämien und kombinierte Hyperlipidämien

Schnell resorbierbare Kohlenhydrate (Einfach- und Zweifachzucker) führen in hohen Mengen aufgenommen zu einer gesteigerten VLDL-Produktion in der Leber. Insbesondere Saccharose und Fruktose führen zu einem Anstieg der Triglyzeride und einem Absinken des erwünschten HDL-Cholesterins [Joh 2009].

Diese Effekte sind umso stärker ausgeprägt, umso höher der glykämische Index der verzehrten Nahrungsmittel ist. Eine Kost mit niedrigem glykämischen Index wirkt sich weniger negativ aus [Bab 2009]. Diese geht meist auch mit einer höheren Ballaststoffaufnahme einher, was sich wiederum positiv auswirkt.

Aspekte zu speziellen Produkten/Lebensmitteln

Allgemeines

Einigen Lebensmitteln bzw. Lebensmittelinhaltsstoffen werden cholesterinsenkende Eigenschaften zugesprochen. sodass diese auch als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich sind. In der folgenden Übersicht finden sich die Stoffe, die nachgewiesenermaßen einen Effekt auf den Cholesterinspiegel haben.

Während die Zufuhr dieser Inhaltsstoffe über natürliche Lebensmittel durchaus zu begrüßen ist, kann die uneingeschränkte Zufuhr in Form eines Nahrungsergänzungsmittels nicht empfohlen werden. Hierfür ist die Studienlage meist nicht ausreichend und die Fettstoffwechselstörungen sind zu heterogen.

Chitosan

Mechanismus: Absenken LDL-Cholesterin

Zugelassener Health Claim: Chitosan trägt zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterinspiegels im Blut bei.

Glucomannan (Konjak)

Mechanismus: Absenken LDL-Cholesterin

Zugelassener Health Claim: Konjak trägt zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterinspiegels im Blut bei.

Guarkernmehl

Mechanismus: Absenken LDL-Cholesterin

Zugelassener Health Claim: Guarkernmehl trägt zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterinspiegels im Blut bei.

Kaffee/ Koffein

Das im Kaffee enthaltene Cafestol vermag die LDL-Blutkonzentrationen etwas zu erhöhen [Dam 2020]. Cafestol kommt in nennenswerten Mengen in ungefiltertem Kaffee vor. Es gibt jedoch keine Aussage dazu, inwieweit sich die Substanz auf die LDL-Partikelgröße auswirkt. Die Größe und damit Dichte der LDL-Moleküle jedoch beeinflusst das kardiovaskuläre Risiko, nicht die Höhe an LDL-Cholesterin für sich.

Omega-3-Fettsäuren, Fischölkapseln

Mechanismus: Absenken Triglyzeride

In Fischöl enthaltene Omega-3 Fettsäuren senken erhöhte Triglyzeride, indem die Bildung von VLDL-Partikeln und die Neubildung von Fettsäuren vermindert wird. Ein therapeutischer Effekt tritt vermutlich bei täglich 2 bis 5 g ein, was über die Nahrung nur schwer zu erreichen ist. Dennoch sind Wirksamkeit und Nutzen auch von Nahrungsergänzungsmitteln unter Experten umstritten.

Pektine

Mechanismus: Absenken LDL-Cholesterin

Der therapeutische Effekt tritt vermutlich erst ab etwa 10 g ein, was durch natürliche Nahrungsmittel nicht zu erreichen ist.

Zugelassener Health Claim: Pektine tragen zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterinspiegels im Blut bei.

Phytosterine und Phytostanole; Phytosterin-angereicherte Margarine

Mechanismus: Absenken LDL-Cholesterin

Zugelassener Health Claim: Phytosterine/ Phytostanole tragen zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterin­spiegels im Blut bei.

Monacolin K (Rotschimmelreis)

Mechanismus: Absenken LDL-Cholesterin

Zugelassener Health Claim: Monacolin K aus Rotschimmelreis trägt zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterinspiegels im Blut bei.

Weitere Lebensstilaspekte und Therapieoptionen

Bewegung

Indikation: Hypertriglyzeridämien (Triglyzeride ▲, HDL ▼) und Hypoalphalipoproteinämien (HDL ▼)

Vermehrte körperliche Aktivität kann die Triglyzeride absenken. Dadurch werden Fettsäuren verbraucht, die der Leber nun nicht mehr für die Bildung von Triglyzeriden zur Verfügung stehen. Beim metabolischen Syndrom verbessert Bewegung die Insulinresistenz und vermindert die Menge freier Fettsäuren in der Leber. Schlussendlich unterstützt Sport die Gewichtsreduktion.

Stressabbau

Indikation: alle Formen von Fettstoffwechselstörungen

Sinkt die Ausschüttung von Stresshormonen (Katecholamine), wird die Lipolyse und damit die Konzentration an freien Fettsäuren vermindert. Das wiederum vermindert die Bildung von Triglyzeriden und senkt dessen Blutspiegel.

Tabakkonsum

Indikation: alle Formen von Fettstoffwechselstörungen

Der Konsum von Tabak vermindert den enzymatischen Abbau der VLDL-Lipoproteine (Hemmung der Lipoproteinlipase) und erleichtert das Einwandern triglyzeridreicher Lipoproteine und/oder kleiner, dichter LDL-Partikel in die Gefäßwand, was zu arteriosklerotischen Veränderungen führen kann.

Option der Zukunft: Propionsäure

Aus tierexperimentellen Studien ist bekannt, dass der Cholesterinstoffwechsel durch das Mikrobiom beeinflusst wird. Involviert sind kurzkettige Fettsäuren, die im Darm beim Abbau von Ballaststoffen entstehen. Hierzu gehören unter anderem die Butter- (Butyrat) und die Propionsäure (Propionat). Letztgenannte hemmt im Darm die Aufnahme von Nahrungscholesterin. 

Kardiologen wiesen nun in einer Untersuchung mit knapp 80 ProbandInnen mit erhöhten LDL-Cholesterinwerten nach, dass nach 8 Wochen oraler Propionatgabe das LDL-Cholesterin stärker sinkt als unter Placebo (-8,1 % vs. -0,5 %). Gleichzeitig nahm auch das Gesamtcholesterin im Blut ab, während Triglyzeride und HDL-Cholesterin sowie das Körpergewicht unbeeinflusst blieben [Hag 2021]. 

Damit eröffnen sich neue Therapieansätze mit weniger Nebenwirkungen als die bisherigen medikamentösen Therapien. Auch eine Umstellung der Ernährung auf ballaststoff-/propionsäurereiche Lebensmittel übt den gleichen Effekt aus.

Komplikationen, häufige Begleiterkrankungen und Symptome

Indikation: alle Formen mit Übergewicht

Eine zu niedrige Fettzufuhr führt paradoxerweise zu erhöhten Blutfettwerten. So gehen kohlenhydratreiche, fettarme Diäten mit erhöhten Triglyzerid- und niedrigen HDL-Cholesterinwerten einher. Derartige Veränderungen wurden auch bei Patienten mit Hypercholesterinämie und kombinierter Hyperlipidämie beobachtet, die auf eine Diät mit weniger als 25 % Fett und mehr als 60 % Kohlenhydraten gesetzt wurden [Sir 2010].

Schwere Hypertriglyzeridämien (erhöhte Triglyzeridwerte im Blut) können eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse hervorrufen. Betroffen sind oft PatientInnen mit Vorerkrankungen (z. B. Diabetes mellitus) und/oder metabolischen Störungen (z. B. starkes Übergewicht).

Den höchsten therapeutischen Nutzen bieten laut Medical Tribune eine Gewichtsreduktion durch Kalorienreduktion und Einschränkungen beim Alkoholkonsum [Medical Tribune 2021]. Wissenschaftlichen Untersuchungen zufolge senkt ein Gewichtsverlust von 5 % die Triglyzeride um 10 % unabhängig von der Zusammensetzung der Kost.

Neben einer verminderten Kalorienzufuhr können auch Einsparungen beim Zucker (Haushaltszucker, Fruktose) und rasch resorbierbaren Kohlenhydraten sowie ein Plus an Ballaststoffen die Triglyzeridwerte günstig beeinflussen und eine erneute Pankreatitis verhindern.

Infografiken Fettstoffwechselstörungen

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