Das Krankheitsbild der Gastritis

Gastritis ist eine multikausale Entzündung der Magenschleimhaut, die sowohl akut mit heftigen Magenbeschwerden auftreten als auch chronisch voranschreiten kann. Es werden verschiedene Formen unterschieden.

Einer Metaanalyse des Deutschen Krebsforschungszentrum zufolge schwanken die Angaben zur Inzidenz von chronischer Gastritis zwischen 0% und 11% pro Jahr. Die Neuerkrankungsrate bei Patienten ohne Helicobacter-Infektion lag in den verwerteten Erhebungen immer unter 1% [Ada 2010].

Die Hauptursache für eine chronische Magenschleimhautentzündung ist eine Helicobacter-Infektion. Global gesehen ist etwa die Hälfte der Weltbevölkerung von einem Befall des Keims betroffen, wobei es große Unterschiede zwischen den einzelnen Regionen gibt. Während in weniger entwickelten Gebieten Ostasiens und Südamerikas sich etwa 80% der Bevölkerung bereits bis zum Alter von 20 Jahren infizieren, tritt eine Infektion in entwickelten Ländern häufig erst im Erwachsenenalter auf und erreicht zwischen dem 30. und 40 Lebensjahr ein Häufigkeitsmaximum von 40% [Kon 2009]. Allerdings bleibt der Großteil der Betroffenen zeitlebens beschwerdefrei.

Ursachen und Risikofaktoren

Die Ursachen unterscheiden sich je nach akuter oder chronischer Gastritis. Während bei der akuten Gastritis Alkohol, Lebensmittelvergiftungen und Missbrauch von Medikamenten als Ursache häufig sind, spielen bei der chronischen Form eher Autoimmunvorgänge sowie die Infektion mit Bakterien eine Rolle.

Chronische Gastritis

Typ A: Autoimmungastritis

Bei der Autoimmungastritis bildet der Körper Autoantikörper gegen die Belegzellen der Magenschleimhaut, was mit einer chronischen Entzündungsreaktion einhergeht. Zudem kann auch bei dieser Form in vielen Fällen eine Infektion mit Helicobacter pylori vorliegen.

Typ B: Bakterielle Gastritis

Die häufig vorkommende Infektion mit Helicobacter pylori löst bei einigen der Betroffenen eine Immunreaktion mit Entzündungsprozessen aus. Die Übertragung des Keims erfolgt wahrscheinlich fäkal-oral über verunreinigte Lebensmittel oder Trinkwasser. Folglich sind Infektionen in weiter entwickelten Gebieten mit besseren Hygienebedingungen seltener. Ebenso zeigt sich ein Häufigkeitsgefälle zwischen ländlichen und städtischen Regionen [Val 2010]. Zudem begünstigen spezielle Konditionen des Wirtes wie ein geschwächtes Immunsystem oder genetische Faktoren das Ausmaß der Immunreaktion.

Typ C: Chemisch-toxische Gastritis

Verschieden Substanzen können die Magenschleimhaut aufgrund deren toxischer Eigenschaften schädigen bzw. die Bildung der Magensäure übermäßig stimulieren. Hierzu zählen u.a.:

  • Bestandteile der Gallenflüssigkeit bei Gallerückfluss in den Magen (z.B. nach Magenresektion)
  • nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) (unterdrückte Bildung von schleimhautproduktionsfördernden Prostaglandinen)
  • chronischer Alkoholmissbrauch und/ oder Nikotinkonsum
  • Pilzgifte wie Aflatoxin

Akute Gastritis

Eine akute Gastritis wird häufig durch chemisch-toxische Faktoren ausgelöst wie exzessiver Alkoholkonsum, Lebensmittelvergiftungen und übermäßige Einnahme von NSAR wie Azetylsalizylsäure. Darüber hinaus können auch extreme körperliche Stresssituationen wie Verbrennungen, schwere Verletzungen und Operationen sowie Leistungssport zur übermäßigen Reizung der Magenschleimhaut führen. In einigen Fällen kann sich auch eine Helicobacter-Infektion anfangs als akute Gastritis zeigen, wobei diese in eine chronische Form übergehen kann.

Pathogenese

Helicobacter pylori gelangen oral in den Magen, durchdringen die Schleimschicht und haften sich an die schleimproduzierenden Epithelzellen der Magenschleimhaut. Um die Passage vom Mageneingang bis zur schützenden Schleimhaut zu überstehen, wandeln die Keime mithilfe eines Ureaseenzyms Harnstoff zu Ammonium und Kohlendioxid um.

Das basische Ammonium lagert sich in die Hülle des Bakteriums ein und schützt dieses vor dem Abbau durch Magensäure. Die Infektion löst eine Immunreaktion mit Infiltration verschiedener Immunzellen sowie Bildung verschiedener Antikörper aus, in deren Zuge es zu Entzündungsprozessen kommt. Je nach Helicobacterstamm produzieren die Bakterien verschiedene Virulenzfaktoren, die unter anderem Epithelzellen direkt schädigen oder auch die Bildung von Entzündungsmediatoren fördern können

Infolge der Infektion erhöht sich zudem die Gastrinausschüttung und infolgedessen die Magensäurebildung (Hyperchlorhydrie). Dieser Stimulus begünstigt eine Hyperplasie der Magenschleimhaut. Bei Befall des gastralen Drüsengewebes im Laufe der Erkrankung kann es zur Schädigung der Drüsenzellen und hierdurch zur verminderten Magensäurebildung kommen (Hypochlorhydrie).

Bei entsprechender genetischer Veranlagung kann eine chronische Bakterieninfektion auch zur Bildung spezieller Autoantikörper führen, wodurch die bakterielle Gastritis auch autoimmunologischen Charakter bekommt.

In seltenen Fällen wird eine chronische Gastritis durch zytotoxische Autoantikörper gegen die Belegzellen der Magenschleimhaut verursacht. Dies führt zu einem zunehmenden Untergang der magensaftproduzierenden Zellen und folglich zur Unterproduktion von Magensäure (Hypo- bzw. Achlorhydrie). Die hierdurch erhöhte Ausschüttung von Gastrin fördert eine Hyperplasie der Magenschleimhaut und die Bildung von Krebsgeschwüren.

Zudem ist die Vitamin-B12-Aufnahme durch den Mangel des ebenfalls in den Belegzellen gebildeten Intrinsic-Faktors gestört. Ohne regelmäßige Infusion von Cobalamin kann sich bei der Autoimmungastritis eine perniziöse Anämie ausbilden.

Symptome

Das Beschwerdebild der akuten Gastritis reicht von leichten, meist unspezifischen Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Refluxbeschwerden über kleine punktartige Blutungen bis hin zu lebensbedrohlichen Magenblutungen. Bei schweren Verläufen mit ausgeprägten Blutungen können Teerstühle, kaffeesatzartiges Erbrechen und Anämien auftreten.

In milderen Fällen ist der Blutverlust häufig nur laborchemisch im Stuhl feststellbar.

Bei der chronischen Gastritis treten häufig nur milde Beschwerden wie Unwohlsein, leichte Bauchschmerzen und Erbrechen auf. Einige Patienten zeigen keine auffälligen Symptome, so dass die Infektion nur zufällig entdeckt wird.

Komplikationen und Folgen

Etwa 15% der mit Helicobacter infizierten Menschen wird als Langzeitkomplikation ein peptisches Geschwür oder Magenkrebs entwickeln [Log 2001]. Auch ein Vitamin B12-Mangel ist charakteristisch, da im Magen ein für Vitamin B12-essenzielles Eiweiß nicht mehr gebildet werden kann.

Gastroduodenale Ulkuskrankheit

Infolge einer Helicobacter-Infektion kann es unter bestimmten Voraussetzungen zur Abnahme der schützenden Schleimschicht im Magen kommen. Durch den Einfluss von Magensäure und eiweißspaltendem Pepsin wird die darunterliegende Magenschleimhaut zunehmend geschädigt, wodurch vereinzelt Geschwüre entstehen (peptisches Ulkus).

Ob infolge der Helicobacter-Infektion ulzerative Veränderungen auftreten hängt im Wesentlichen von drei Faktoren ab:

  • der Virulenz des Helicobacterstamms (Produktion bestimmter Virulenzfaktoren)
  • der Kondition des Wirts: (geschwächtes Immunsystem, genetische Veranlagung zu geschwächter Schleimhautabwehr, übermäßige Säureproduktion oder fehlerhafte Antikörperbildung)

modulierenden Umweltfaktoren wie Rauchen, erhöhter Stress und ungünstige Ernährungsgewohnheiten [Ath 2006].

Daneben können ulzerative Veränderungen auch am Beginn des Dünndarms auftreten. Die Dünndarmschleimhaut ist unter physiologischen Bedingungen nicht für eine Besiedlung mit Helicobacter pylori empfänglich. Infolge der Infektion kommt es allerdings zur Schädigung somatostatinproduzierender Zellen. Aufgrund der fehlenden Hemmung der Belegzellen kommt es zur Überproduktion an Magensaft und Gastrin, wodurch der Bereich des Dünndarmbeginns (Bulbus duodeni) mit einer verstärkten Bildung von Magenepithel reagiert. Dieses ermöglicht es dem Keim auch Teile des Dünndarms zu befallen.

Magenkrebs

Chronische Entzündungen mit zunehmender Rückbildung der Magenschleimhaut erhöhen das Risiko für bösartige Gewebewucherungen, die sich in Magenkarzinomen oder seltener auch in Magenlymphomen manifestieren können. Der schnelle Wechsel zwischen Schädigung und Regeneration von Gewebe fördert über einen langen Zeitraum die Manifestation von Mutationen und Gewebeveränderungen. Zudem stimuliert eine Überproduktion an Gastrin das Wachstum verschiedener Zelltypen in der Magenschleimhaut und führt zur Hyperplasie des Gewebes. Neben erhöhten Gastrinspiegeln in Magensaft und Blut, weisen auch Magentumore höhere Konzentrationen des Hormons auf. Im Laborexperiment reagierten Magenkrebszellen auf Zugabe von Gastrin mit der Produktion von krebswachstumsfördernden Faktoren, so dass eine Überproduktion des Hormons als Prädisposition für Krebs anzusehen ist [Kon 2009].

Zwar sind Autoimmungastriten mit einem höheren Risiko für bösartige Gewebeentartungen verbunden, aufgrund der weiten Verbreitung von Helicobacterinfektionen nehmen bakterielle Gastriten als Risikofaktor für Magenkrebs allerdings einen höheren Stellenwert ein. Aufgrund der eindeutigen Studienlage stuft die WHO Helicobacter pylori als Klasse-1-Kanzerogen für Magenkrebs ein. Das Vorliegen des Keims erhöht das Risiko um das etwa 3-fache [Hua 2003]. Analog zur Helicobacterhäufigkeit finden sich in weniger entwickelten Regionen deutlich höhere Erkrankungsraten. Etwa zwei Drittel der Magenkrebsfälle treten in Entwicklungsländern auf, wobei Japan und Korea die höchsten Raten weltweit aufweisen [Yam 2001].

Vitamin B12-Mangel

Eine chronische Gastritis, insbesondere vom autoimmunologischen Typ A, kann mit der Zeit die Bildung des Intrinsic-Faktors in den Belegzellen beeinträchtigen. Da dieser für die Resorption von Vitamin B12 im unteren Dünndarm essenziell ist, können Gastritispatienten einen Mangel an diesem Vitamin entwickeln. Dieser äußert sich aufgrund der gestörten Blutbildung in erster Linie als perniziöse Anämie. Im Blutbild zeigt sich hierbei eine verringerte Anzahl roter Blutkörperchen, die allerdings vergrößert und aufgrund einer höheren Hämoglobineinlagerung dunkler gefärbt sind. Die Blutarmut geht mit Blässe, Leistungseinbußen, Schwäche und Müdigkeit einher.

Zusätzlich kann es zu einer funikulären Myelose kommen – einer neurologischen Erkrankung – bei der die Markscheiden langer Nervenbahnen degenerieren. Diese entwickelt sich nur schleichend und äußert sich anfänglich in leichten Missempfindungen wie brennender Haut an Händen und Füßen. Im späteren Verlauf können auch Koordinationsschwierigkeiten und Lähmungen auftreten.

Diagnostik

Das wichtigste Instrument bei der Diagnose einer Magenschleimhautentzündung ist die Magenspiegelung (Gastroskopie). Diese verschafft ein direktes Bild krankheitsbedingter Veränderungen der Magenschleimhaut. Dabei wird dem nüchternen Patienten ein dünner Schlauch durch die Speiseröhre in den Magen eingeführt.

Der Arzt kann hierbei neben einer Gastritis auch mögliche Folgeerscheinungen wie Magengeschwüre oder Magenkarzinome erkennen. Während der Spiegelung können kleine Gewebeproben entnommen werden, die anschließend zur genaueren Typisierung wie etwa dem Nachweis von Helicobacter pylori dienen. Erst der histologische Nachweis von typischen Gewebeveränderungen erlaubt die einwandfreie Diagnose einer Gastritis.

  • Akute Gastritis: Bei der akuten Gastritis ist die Magenschleimhaut stark gerötet und geschwollen. Es können vereinzelt Blutungen auftreten.
  • Autoimmungastritis: In der Gastroskopie ist eine verkümmerte Magenschleimhaut erkennbar (Magenschleimhautatrophie). Ein serologischer Test zur Bestimmung von Antikörpern gegen die Belegzellen und den Intrinsic-Faktor der Magenschleimhaut zeigt, ob eine Autoimmungastritis vorliegt. Anhand des Blutbildes kann eine mögliche perniziöse Anämie nachgewiesen werden.
  • Helicobacterbedingte Gastritis: Bei der Typ-B-Gastritis zeigen sich bei der Magenspiegelung vereinzelt punktartige Rötungen und knotige Schleimhautveränderungen. Zum Nachweis von Helicobacter pylori wird die hierbei entnommene Gewebeprobe auf das Bakterium untersucht. Hierfür stehen verschiedene Testverfahren zur Verfügung.
  • Helicobacter-Urease-Test (HUT): Der Nachweis des bakteriellen Ureaseenzyms ist ein preiswerter, schneller und hochsensitiver Test auf das Bakterium. Hierfür wird die während der Gastroskopie gewonnene Gewebeprobe in ein Nährmedium gegeben, dass sowohl Harnstoff als auch einen pH-Indikator enthält. Bei positivem Nachweis wandelt die bakterielle Urease den Harnstoff zu Ammoniak um, was als Farbänderung nach wenigen Minuten erkennbar wird.
  • Histologischer Nachweis: Helicobacter pylori kann mittels spezieller Färbetechniken direkt in einer entnommenen Gewebeprobe mikroskopisch nachgewiesen werden. Zudem zeigen sich unter dem Mikroskop Veränderungen der Magenschleimhaut.
  • 13C-Harnstoff-Atemtest: Für einen Atemtest nimmt der Patient radioaktiv markierten Harnstoff zu sich, der von der bakteriellen Urease gespalten werden kann. Bei Vorliegen des Erregers ist in der Atemluft 13CO2 messbar. Diese nicht-invasive Methode wird oft in der Nachsorge von bereits behandelten Patienten eingesetzt, um den Therapieerfolg zu dokumentieren.
  • Serologischer Nachweis: Bei einem serologischen Nachweis werden Antikörper gegen Helicobacter pylori im Blutserum des Patienten bestimmt. Da diese auch monate- oder teilweise jahrelang nach einer erfolgreich behandelten Infektion noch im Blut nachweisbar sind, ist der serologische Test nicht für spätere Kontrolluntersuchungen geeignet.
  • Stuhluntersuchung: Helicobacter-Antigene können zur Erfolgskontrolle nach einer Eradikationstherapie auch in Stuhlproben nachgewiesen werden. Dies stellt eine preisgünstige Alternative zum Atemtest dar.

Medikamentöse Therapie

Die medikamentöse Therapie der Gastritis beschränkt sich im Wesentlichen auf die Behandlung von Symptomen. Als Wirkstoffe kommen zum Beispiel Almasilat, Aluminiumhydroxid oder auch Hydrotalcit infrage.

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  Fachinfo Gastritis
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