Herz-Gefäß-Diagnostik

In der Herz-Gefäß-Diagnostik können verschiedene Parameter erfasst werden, die das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen beeinflussen. Hierzu zählen Bluthochdruck und Arteriosklerose sowie dessen Folgeerkrankungen. Die Diagnostik bezieht sich dabei oft auf das Risiko für arteriosklerotische Gefäßveränderungen.

Maßgeblich werden die Cholesterinwerte für das Herz-Kreislauf-Erkrankungsrisiko bestimmt. Daneben gibt es eine ganze Reihe weiterer Parameter.

Homocystein

Homocystein ist eine Aminosäure und damit ein Eiweißbaustein. Es entsteht in unserem Körper im Rahmen des täglichen Stoffwechsels und wird in andere Aminosäuren umgebaut. Ist dieser Umbau aus verschiedenen Gründen gestört, verbleibt zu viel Homocystein im Blut. Zahlreiche wissenschaftliche Untersuchungen konnten zeigen, dass hohe Homocysteinwerte den Blutgefäßen schaden und zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen bis zu Herzinfarkt und Schlaganfall führen können.

Homocystein ist eine schwefelhaltige Aminosäure, die als Zwischenprodukt im Stoffwechsel der Aminosäure Methionin entsteht. Hier fungiert die Substanz als Überträger von Methylgruppen. Homocystein ist an sich ein kurzweiliges Zwischenprodukt, das aufgrund seiner toxischen Wirkung schnell zu Methionin zurückgewandelt oder zu Cystein abgebaut wird. Hierbei spielen drei Vitamine eine wichtige Rolle: Vitamin B6, Vitamin B12 und Folsäure. Ein Mangel an einem oder mehrerer dieser Cofaktoren stört folglich die umgehende Entgiftung von Homocystein. Ein erhöhter Blutspiegel der bedenklichen Aminosäure kann Zellen schädigen und zu einer oxidativen Stressbelastung des  Körpers beitragen. Besonders in Bezug auf kardiovaskuläre Erkrankungen gilt ein erhöhter Homocysteinspiegel als eigenständiger Risikofaktor.

Fraglich ist derzeit allerdings noch, ob Homocystein – wie bisher angenommen – selbst an gefäßschädigenden Prozessen beteiligt ist oder nur ein Marker hierfür ist. In verschiedenen großen Studien normalisierten Vitaminsupplemente zwar den Homocysteinspiegel. Kardiovaskuläre Krankheiten ließen sich hierdurch aber nicht in dem gewünschten Umfang vermeiden. Einige Autoren vermuten daher, dass ein erhöhter Blutspiegel lediglich auf andere atherogene Prozesse hindeutet. Eine aktuelle Hypothese von Baggott und Tamura besagt zum Beispiel, dass ein hoher Homocysteinspiegel ein Marker für einen erhöhten Gehalt an freiem Eisen im Blut ist. Wie die Autoren bei ihrer Forschung erkannten, ist Eisen an der Umwandlung von Methionin zu Homocystein beteiligt. Hohe Mengen an nicht-proteingebundenen (freien) Eisen führen folglich zu einer vermehrten Bildung des Zwischenprodukts. Gleichzeitig ist freies Eisen ein starker Katalysator für die Bildung von reaktiven Sauerstoffradikalen (1). Würde sich diese oder eine ähnliche Hypothese bewahrheiten, hieße das im Umkehrschluss, dass eine Behandlung mit Vitaminsupplementen zwar den Marker verschleiert, nicht aber die Wurzel des Problems löst.

Lipoprotein A

Das Lipoprotein (a), kurz LP(a), weist strukturelle Ähnlichkeit mit dem LDL auf. Sowohl die Lipidzusammensetzung als auch der Bestandteil Apolipoprotein B-100 ist mit LDL identisch. Allerdings enthält LP(a) zusätzlich das spezifische Apolipoprotein Apo (a), welches für dessen atherogene Wirkung verantwortlich ist.

LP(a) wird ausschließlich in der Leber synthetisiert. Hohe Plasmakonzentrationen stehen in engem Zusammenhang mit der Entwicklung von Arteriosklerose, da LP(a) Blutgerinnsel fördert. Es ist daher ein wichtiger Risikofaktor für das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie daraus resultierenden Herzinfarkten und Schlaganfällen.

Die Plasmaspiegel von LP(a) schwanken in der Bevölkerung erheblich und sind genetisch festgelegt. Bei gesunden Menschen ist der Gehalt im Blut relativ konstant. Nierenerkrankungen können den Plasmaspiegel erhöhen, Schilddrüsenüberfunktionen, Lebererkrankungen und Alkoholkonsum senken diesen hingegen. Nahrungsbestandteile haben nur einen geringen Einfluss.

Der Schwellenwert, ab dem ein eindeutig erhöhtes Risiko für die Entstehung von Arteriosklerose besteht, liegt bei 25 bis 30 mg/ dl.

Die Plasmaspiegel von LP(a) schwanken in der Bevölkerung erheblich und sind genetisch festgelegt. Bei gesunden Menschen ist der Gehalt im Blut relativ konstant. Nierenerkrankungen können den Plasmaspiegel erhöhen, Schilddrüsenüberfunktionen, Lebererkrankungen und Alkoholkonsum senken diesen hingegen. Nahrungsbestandteile haben nur einen geringen Einfluss.

Apolipoproteine

Apolipoproteine transportieren wasserlösliche Lipide im Blut. Die wichtigsten Apolipoproteine sind das Apolipoprotein A-I und das Apolipoprotein B. Apolipoprotein A-I findet man in den sog. HDL, also den Lipoproteinen mit hoher Dichte (High Density Lipoproteins). HDL hat eine protektive Wirkung und scheint vor Arteriosklerose zu schützen.

Damit zeigt auch Apolipoprotein A-I das Risiko für Arteriosklerose an. Hohe Apolipoprotein A-I Spiegel stellen somit einen Schutzfaktor dar, niedrige Spiegel weisen auf ein hohes Risiko hin. Apolipoprotein B findet man in den sog. LDL, also den Lipoproteinen mit niedriger Dichte (Low Density Lipoproteins) und den VLDL (Very Low Density Lipoproteins). LDL und VLDL-Spiegel sind ein Risikofaktor für Arteriosklerose. Damit zeigt auch Apolipoprotein B das Risiko für Arteriosklerose an. Hohe Apolipoprotein B Spiegel stellen somit einen Risikofaktor dar, niedrige Spiegel weisen auf ein geringeres Risiko hin. Durch den Apo B/Apo A-I-Quotient lässt sich diese Risikoabschätzung noch deutlicher darstellen.

Quotient Apolipoproteine

Wissenschaftler fordern schon länger, zum Einschätzen des atherogenen Risikos eine weitergehende Apolipoprotein-Analyse in die Standarddiagnostik aufzunehmen. Alle Arteriosklerose-fördernde Lipoproteine enthalten das Apolipoprotein Apo B, während HDL typischerweise das Apolipoprotein Apo A-1 trägt. Ein Anstieg der Apo B-Konzentration bzw. ein niedriger Apo A1-Gehalt im Blut sind deutliche Zeichen für ein wachsendes atherogenes Risiko. Wie Studien der letzten Jahre immer wieder verdeutlichen, korreliert das Verhältnis beider Apolipoproteine deutlicher mit dem Infarktrisiko als der LDL-HDL-Quotient.