Herz-Kreislauf-System – im ernährungsmedizinischen Kontext

Der Blutkreislauf besteht aus dem Herzen, einem muskulären Hohlorgan, und dem Blutgefäß-System. Die Blutgefäße, die das Blut vom Herzen den verschiedenen Organen zuführen, werden Arterien genannt und diejenigen, die es dem Herzen wieder zurückbringen, werden als Venen bezeichnet.

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Anatomie und Physiologie

Herz

Das menschliche Herz wird durch eine Scheidewand in die linke und die rechte Herzhälfte getrennt, die jeweils aus einer Kammer (Ventrikel) und einem Vorhof (Atrium) bestehen. Zwischen den Vorhöfen und den Kammern sowie zwischen den Kammern und den sich anschließenden großen Gefäßen befinden sich Herzklappen als Rückschlagventile, sodass das Blut nur in eine Richtung fließen kann.

Blutkreislauf

Das Herz arbeitet wie eine Druck- und Saugpumpe. Bei jedem Zusammenziehen der muskelstarken linken Herzkammer – was unter physiologischen Bedingungen etwa 60- bis 80-mal pro Minute erfolgt – wird das sauerstoffangereicherte Blut über die große Schlagader (Aorta) und weiter über elastische Arterien, Arteriolen und Kapillaren zu den Organen sowie Geweben gepumpt. In den Körpergeweben findet an den Kapillarwänden ein Gasaustausch statt, wobei Sauerstoff von den Zellen aufgenommen und Kohlendioxid an das Kapillarblut abgegeben wird. Das sauerstoffärmere und kohlendioxidangereicherte Blut fließt anschließend über die Hohlvenen (Venae cavae) in den rechten Vorhof des Herzens zurück.

Im Lungenkreislauf verlässt das Blut die rechte Herzkammer über die Lungenarterie (Truncus pulmonalis) und fließt den beiden Lungenflügeln zu, wo Sauerstoff angereichert wird. Über die Lungenvene (Vena pulmonalis) wird das sauerstoffangereicherte Blut über den linken Vorhof in die linke Herzkammer gepumpt und gelangt anschließend wieder über die Aorta in den Körperkreislauf.

Blutgefäße

Das Blutkreislaufsystem gliedert sich in:

  • Arterien, die sauerstoffreiches Blut zu den Organen, Geweben und zum Herzen transportieren,
  • Venen, die sauerstoffarmes, kohlenstoffdioxidangereichertes Blut von den Geweben abtransportieren und
  • Kapillaren, die in den Körpergeweben den Stoffaustausch im Blut ermöglichen.

Unabhängig von der Größe weisen alle Blutgefäße grob den gleichen dreischichtigen Wandaufbau auf:

Die Intima-Schicht (Tunica interna) kleidet das Innere der Blutgefäße aus. Diese besteht aus einer Lage abgeflachter Endothelzellen, die wiederum im intakten Blutgefäß einen reibungslosen Blutfluss ermöglichen und das unerwünschte Anheften von Blutpartikeln verhindern.

In den Endothelzellen werden verschiedene Botenstoffe gebildet, die an der Blutdruckregulation beteiligt sind. Von besonderer Bedeutung ist das Stickstoffmonoxid (NO), welches aus Arginin gewonnen wird und eine Vasodilatation (Gefäßerweiterung) bewirkt.

Die Media-Schicht (Tunica media) besteht aus ringförmig um das Gefäß verlaufenden glattem Muskelfasern, die von einem Netz aus kollagenen und elastischen Fasern durchzogen sind. Insbesondere in den herznahen Arterien sorgt diese Schicht für die nötige Elastizität, um den Blutdruck zu regulieren.

Die Media wird von sympathischen Nervenfasern durchzogen, die über Adrenalin und Noradrenalin die Gefäße regulieren. Noradrenalin und hohe Dosen an Adrenalin wirken hierbei vasokonstriktiv (gefäßverengend).

Die Adventitia-Schicht (Tunica adventitia) besteht aus Bindegewebe, dass das Blutgefäß mit der Umgebung verankert. Während kleinere Gefäße durch das durchströmende Blut versorgt werden, ist die Adventitia der großen Gefäße mit kleinen Blutgefäßen durchzogen. Im Laufe arteriosklerotischer Gefäßveränderungen können diese Blutgefäße bis in die Intima einwachsen.

Der Blutdruck

Allgemeines

Der arterielle Blutdruck wird als Zahlenpaar aus systolischem und diastolischem Druck in mm Hg angegeben. Der systolische arterielle Druck ist der maximale Druck, der durch die Herzmuskelkontraktion während der Auswurfphase entsteht. Der diastolische Blutdruck ist der niedrigste Druck, der während der Erschlaffungsphase des Herzens entsteht, wobei sich die Herzkammern mit Blut aus den Vorhöfen füllen.

Die Angabe in Millimeter Quecksilbersäule (mm Hg) umschreibt, das 1 mm Hg dem Druck entspricht, der von einer 1 mm hohen Quecksilbersäule erzeugt wird. Während der Blutdruck im Herzen beim Auswerfen des Blutes (Systole) etwa 160 mm Hg beträgt, werden in der Armarterie des Menschen noch 100-130 mm Hg gemessen. In den Kapillaren beträgt der Druck nur noch etwa 20 mm Hg.

Der Blutdruck ist eine variable Größe und hängt von der Leistung ab, die das Herz-Kreislauf-System zu erbringen hat. Unter den Faktoren, die den Blutdruck bestimmen, kommt dem Blutvolumen, dass das Herz pro Minute auswirft, und dem gesamtperipheren Gefäßwiderstand eine zentrale Bedeutung zu.

Herzminutenvolumen (HMV) oder Herzzeitvolumen (HZV)

Das Herzminutenvolumen entspricht dem Blutvolumen, das vom Herzen pro Minute über die Aorta in den Blutkreislauf gepumpt wird. Unter physiologischen Bedingungen entspricht dies etwa 4,5-5 Litern. Unter körperlicher Anstrengung, aber auch bei Blutarmut oder einer Schilddrüsenüberfunktion erhöht sich das HMV. Im Gegensatz hierzu ist bei Hypothyreose oder Erkrankungen, die die Pumpleistung des Herzens verringern, vermindert.

Peripherer Gefäßwiderstand

Alle Blutgefäße setzen durch die eigene Wandspannung dem Blutstrom einen physikalischen Widerstand entgegen. Dabei unterscheiden sich die Widerstände der verschiedenen Kreislaufabschnitte stark voneinander. Der höchste Widerstand geht von den kleinen Arterien und Arteriolen aus. Die Summe der einzelnen Gefäßwiderstände wird als totaler peripherer Widerstand bezeichnet.

Der Gefäßwiderstand wird bestimmt durch:

  • aktive Kontraktion der Gefäßwandmuskulatur (reguliert durch vasokonstriktive und vasodilatatorische Signale wie Hormone oder nervale Botenstoffe)
  • Gefäßdurchmesser
  • Viskosität des Blutes

Diagnostik

Allgemeines

In der Herz-Gefäß-Diagnostik können verschiedene Parameter erfasst werden, die das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen beeinflussen. Hierzu zählen Bluthochdruck und Arteriosklerose sowie dessen Folgeerkrankungen. Die Diagnostik bezieht sich dabei oft auf das Risiko für arteriosklerotische Gefäßveränderungen.

Maßgeblich werden die Cholesterinwerte für das Herz-Kreislauf-Erkrankungsrisiko bestimmt. Daneben gibt es eine ganze Reihe weiterer Parameter.

Homocystein

Homocystein ist eine Aminosäure und damit ein Eiweißbaustein. Es entsteht in unserem Körper im Rahmen des täglichen Stoffwechsels und wird in andere Aminosäuren umgebaut. Ist dieser Umbau aus verschiedenen Gründen gestört, verbleibt zu viel Homocystein im Blut. Zahlreiche wissenschaftliche Untersuchungen konnten zeigen, dass hohe Homocysteinwerte den Blutgefäßen schaden und zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen bis zu Herzinfarkt und Schlaganfall führen können.

Homocystein ist eine schwefelhaltige Aminosäure, die als Zwischenprodukt im Stoffwechsel der Aminosäure Methionin entsteht. Hier fungiert die Substanz als Überträger von Methylgruppen. Homocystein ist an sich ein kurzweiliges Zwischenprodukt, das aufgrund seiner toxischen Wirkung schnell zu Methionin zurückgewandelt oder zu Cystein abgebaut wird. Hierbei spielen drei Vitamine eine wichtige Rolle: Vitamin B6, Vitamin B12 und Folsäure. Ein Mangel an einem oder mehrerer dieser Cofaktoren stört folglich die umgehende Entgiftung von Homocystein. Ein erhöhter Blutspiegel der bedenklichen Aminosäure kann Zellen schädigen und zu einer oxidativen Stressbelastung des  Körpers beitragen. Besonders in Bezug auf kardiovaskuläre Erkrankungen gilt ein erhöhter Homocysteinspiegel als eigenständiger Risikofaktor.

Fraglich ist derzeit allerdings noch, ob Homocystein – wie bisher angenommen – selbst an gefäßschädigenden Prozessen beteiligt ist oder nur ein Marker hierfür ist. In verschiedenen großen Studien normalisierten Vitaminsupplemente zwar den Homocysteinspiegel. Kardiovaskuläre Krankheiten ließen sich hierdurch aber nicht in dem gewünschten Umfang vermeiden. Einige Autoren vermuten daher, dass ein erhöhter Blutspiegel lediglich auf andere atherogene Prozesse hindeutet. Eine aktuelle Hypothese von Baggott und Tamura besagt zum Beispiel, dass ein hoher Homocysteinspiegel ein Marker für einen erhöhten Gehalt an freiem Eisen im Blut ist. Wie die Autoren bei ihrer Forschung erkannten, ist Eisen an der Umwandlung von Methionin zu Homocystein beteiligt. Hohe Mengen an nicht-proteingebundenen (freien) Eisen führen folglich zu einer vermehrten Bildung des Zwischenprodukts. Gleichzeitig ist freies Eisen ein starker Katalysator für die Bildung von reaktiven Sauerstoffradikalen (1). Würde sich diese oder eine ähnliche Hypothese bewahrheiten, hieße das im Umkehrschluss, dass eine Behandlung mit Vitaminsupplementen zwar den Marker verschleiert, nicht aber die Wurzel des Problems löst.

Lipoprotein A

Das Lipoprotein (a), kurz LP(a), weist strukturelle Ähnlichkeit mit dem LDL auf. Sowohl die Lipidzusammensetzung als auch der Bestandteil Apolipoprotein B-100 ist mit LDL identisch. Allerdings enthält LP(a) zusätzlich das spezifische Apolipoprotein Apo (a), welches für dessen atherogene Wirkung verantwortlich ist.

LP(a) wird ausschließlich in der Leber synthetisiert. Hohe Plasmakonzentrationen stehen in engem Zusammenhang mit der Entwicklung von Arteriosklerose, da LP(a) Blutgerinnsel fördert. Es ist daher ein wichtiger Risikofaktor für das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie daraus resultierenden Herzinfarkten und Schlaganfällen.

Die Plasmaspiegel von LP(a) schwanken in der Bevölkerung erheblich und sind genetisch festgelegt. Bei gesunden Menschen ist der Gehalt im Blut relativ konstant. Nierenerkrankungen können den Plasmaspiegel erhöhen, Schilddrüsenüberfunktionen, Lebererkrankungen und Alkoholkonsum senken diesen hingegen. Nahrungsbestandteile haben nur einen geringen Einfluss.

Der Schwellenwert, ab dem ein eindeutig erhöhtes Risiko für die Entstehung von Arteriosklerose besteht, liegt bei 25 bis 30 mg/ dl.

Die Plasmaspiegel von LP(a) schwanken in der Bevölkerung erheblich und sind genetisch festgelegt. Bei gesunden Menschen ist der Gehalt im Blut relativ konstant. Nierenerkrankungen können den Plasmaspiegel erhöhen, Schilddrüsenüberfunktionen, Lebererkrankungen und Alkoholkonsum senken diesen hingegen. Nahrungsbestandteile haben nur einen geringen Einfluss.

Apoliporoteine

Apolipoproteine transportieren wasserlösliche Lipide im Blut. Die wichtigsten Apolipoproteine sind das Apolipoprotein A-I und das Apolipoprotein B. Apolipoprotein A-I findet man in den sog. HDL, also den Lipoproteinen mit hoher Dichte (High Density Lipoproteins). HDL hat eine protektive Wirkung und scheint vor Arteriosklerose zu schützen.

Damit zeigt auch Apolipoprotein A-I das Risiko für Arteriosklerose an. Hohe Apolipoprotein A-I Spiegel stellen somit einen Schutzfaktor dar, niedrige Spiegel weisen auf ein hohes Risiko hin. Apolipoprotein B findet man in den sog. LDL, also den Lipoproteinen mit niedriger Dichte (Low Density Lipoproteins) und den VLDL (Very Low Density Lipoproteins). LDL und VLDL-Spiegel sind ein Risikofaktor für Arteriosklerose. Damit zeigt auch Apolipoprotein B das Risiko für Arteriosklerose an. Hohe Apolipoprotein B Spiegel stellen somit einen Risikofaktor dar, niedrige Spiegel weisen auf ein geringeres Risiko hin. Durch den Apo B/Apo A-I-Quotient lässt sich diese Risikoabschätzung noch deutlicher darstellen.

Quotient Apolipoproteine

Wissenschaftler fordern schon länger, zum Einschätzen des atherogenen Risikos eine weitergehende Apolipoprotein-Analyse in die Standarddiagnostik aufzunehmen. Alle Arteriosklerose-fördernde Lipoproteine enthalten das Apolipoprotein Apo B, während HDL typischerweise das Apolipoprotein Apo A-1 trägt. Ein Anstieg der Apo B-Konzentration bzw. ein niedriger Apo A1-Gehalt im Blut sind deutliche Zeichen für ein wachsendes atherogenes Risiko. Wie Studien der letzten Jahre immer wieder verdeutlichen, korreliert das Verhältnis beider Apolipoproteine deutlicher mit dem Infarktrisiko als der LDL-HDL-Quotient.

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