Gastbeitrag: Hypertriglyzeridämien – ein Risikofaktor der Arteriosklerose?

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Um es vorweg zu sagen: Nach gut 40 Jahren Ernährungsberatung, davon die letzten 15 Jahre in der Diabetologie, wage ich die Behauptung, dass die Hypertriglyzeridämie im Praxisalltag der meisten Hausärzte, Diabetologen und Kardiologen so gut wie keine Beachtung findet. Beratungskunden, die von den jeweiligen Ärzten zugewiesen wurden, kamen mit der Diagnose „Hypercholesterinämie“. Die wenigsten hatten ihre Laborwerte mitgebracht, was die Vermutung zulässt, dass die zuweisenden Mediziner nicht wussten, dass eine adäquate Ernährungstherapie bei Fettstoffwechselstörungen die erste – und meist auch einzige – Option darstellt. Das ist nicht nur schade. Unbehandelte Hypertriglyzeridämien können in der Folge gesundheitliche Schäden wie Herz- und Gefäßerkrankungen wie auch Insulinresistenz und Diabetes Typ 2 verursachen. Das bedeutet nicht nur immense Folgekosten für unser Gesundheitssystem, sondern ist vor allem für die Betroffenen mit starken Einbußen an Lebensqualität verbunden. Dagegen könnten bei rechtzeitiger Behandlung der Hypertriglyzeridämie die meisten Folgeerkrankungen im Vorfeld verhindert bzw. über Jahre hinausgezögert werden.

Gesamtcholesterin allein nicht aussagekräftig

Aber zurück zum Praxisalltag. Diejenigen Patienten, die ihre Laborwerte mit in die Beratung brachten, mussten häufig zu ihren Ärzten zurückgeschickt werden mit der Bitte, neben dem Gesamtcholesterin, dem HDL und LDL zumindest auch die Triglyzeride zu messen. Denn ohne diesen Gesamtkomplex ist eine Fettstoffwechselstörung nicht zu beurteilen und auch nicht die jeweilige Ernährungstherapie. Auch das scheint noch nicht im Bewusstsein vieler Mediziner angekommen zu sein. Das Gesamtcholesterin allein sagt nichts über die Art der vorliegenden Fettstoffwechselstörung aus. Und: Es gibt keine allgemeingültige Diät für einen erhöhten Cholesterinspiegel. Dass es nicht der Verzehr von Eiern und Butter ist, ist wohl in den meisten Köpfen – wenn auch noch nicht in allen – bereits angekommen. Die Gehirnwäsche der letzten 50 Jahre sitzt zu tief. In dieser Hinsicht beweisen die Verbraucher sehr viel mehr Compliance als ihnen von der Gesundheitsaufklärung im Allgemeinen zugestanden wird. Ernährungsberater dürfen sich wohl noch für lange Zeit auf die bange Frage ihrer Cholesterin-Patienten einstellen, ob sie nicht lieber doch auf das Sonntagsei verzichten und statt Butter besser Margarine nehmen sollten.

Auffällig war auch, dass die meisten Beratungspatienten bereits mit cholesterinsenkenden Medikamenten behandelt wurden, bevor sie zur Ernährungsberatung geschickt wurden. Dies geschah vor dem Hintergrund, dass die behandelnden Ärzte ganz offensichtlich die Art der Fettstoffwechselstörung nicht im Vorfeld genauer diagnostiziert hatten. In der Regel reichte wohl allein die Betrachtung des Gesamtcholesterinspiegels, um medikamentöse Maßnahmen einzuleiten. Das ist – besonders gemessen an den möglichen Nebenwirkungen wie Muskelschmerzen, Gelenkbeschwerden und möglicherweise auch eine verminderte Hirnleistung – nicht nur schade, sondern fahrlässig.

Verschiedene Lipoproteine mit unterschiedlichen Funktionen

Die Basisdiagnostik der Lipide, bestehend aus den Laborwerten für Gesamtcholesterin, Triglyzeride, LDL und HDL, ist wenig aussagekräftig für die Prognose arteriosklerotischer Ereignisse. Die einzelnen Klassen der Lipoproteine sind nicht homogen. Sie werden in eine Reihe von Subfraktionen mit unterschiedlichen physiologischen Funktionen unterteilt, die sich in Größe und Dichte unterscheiden.

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Für die Risikobeurteilung der Hypertriglyzeridämie muss immer ihre jeweilige Bedeutung für die Cholesterinbilanz in der Blutgefäßwand hinterfragt werden. Während HDL und LDL gut im allgemeinen Bewusstsein verankert sind, müssen – wenn es um Triglyzeride geht – auch die VLDL (very low density lipoprotein) in die Überlegungen einbezogen werden. Diese bestehen zu 55 % aus Triglyzeriden, was im Vergleich zum Triglyzeridgehalt von LDL und HDL etwa das 10-Fache ist. Aus diesem Grund hat nahezu jeder Patient mit Hypertriglyzeridämie ein Problem mit den VLDL. Weil die VLDL immerhin einen Anteil von 20 % Cholesterin haben, muss bei einer Hypertriglyzeridämie automatisch auch der Cholesterinspiegel ansteigen. In diesem Fall muss also zur Senkung des Cholesterinspiegels nicht etwa das Cholesterin, sondern der Triglyzeridgehalt gezielt vermindert werden.

Fettstoffwechsel in der Leber entscheidend

Zum Verständnis des Fettstoffwechsels ist die zentrale Rolle der Leber von entscheidender Bedeutung. Die aus dem Fettgewebe abgebauten und aus der Nahrung aufgenommenen Fettsäuren werden von der Leber im besten Fall durch die Beta-Oxidation zu Energie verwertet. Vorzugsweise bedient sich die Leber allerdings der Kohlenhydrate und Alkohol. Gleichzeitig anflutende Fettsäuren, die die Leber gerade nicht zur Energiegewinnung benötigt, werden zu Triglyzeriden aufgebaut und als VLDL in das Blut zurück „entsorgt“. Da die VLDL sehr reich an Triglyzeriden sind, steigt damit deren Konzentration im Blut an. Dort werden diese unter Beteiligung von HDL und des Enzyms Lipoproteinlipase über die Zwischenstufe IDL (Intermediate density lipoprotein) zu LDL abgebaut. Die dabei frei werdenden Triglyzeride können entweder im Fettgewebe gespeichert oder von der Muskulatur verstoffwechselt werden. Die LDL werden bei Stoffwechselgesunden zu 80 % rezeptorabhängig von der Leber und zu 20 % in die peripheren Gewebe aufgenommen. Diese Rezeptoren sind allerdings sättigbar. Überschüssige LDL müssen von den Makrophagen eliminiert werden.

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Entscheidend für die Höhe des LDL-Spiegels und seiner Unterfraktionen ist unter anderem die Aktivität der Lipoproteinlipase (LPL). Die LDL-Moleküle sind umso leichter, je größer sie sind. Sie sind umso dichter, je kleiner sie sind. Bei den meisten Menschen überwiegen die großen „leichten“ LDL. Bei 10 bis 30 % der Bevölkerung bilden sich jedoch zu viele kleine dichte LDL mit hohem atherogenen Potenzial.

Arteriosklerose: Große, leichte LDL versus kleine, dichte LDL

Eine Dominanz der kleinen dichten LDL erhöht unabhängig von der Höhe des LDL-Spiegels das Herzinfarktrisiko um das 3 bis 7-Fache. Im Gegensatz zu den großen leichten LDL werden die kleinen dichten schlechter von der Leber und anderen Geweben aufgenommen. Sie verweilen länger im Plasma, sind anfälliger für oxidative Veränderungen und schädigen das Endothel. Aufgrund ihres geringen Durchmessers können sie in das darunter liegende Bindegewebe eindringen und werden bevorzugt von den Makrophagen internalisiert.

Aus jeweils einem VLDL-Partikel wird ein LDL-Partikel. Beide nutzen als Transporter jeweils ein Molekül Apolipoprotein B-100. Die Verstoffwechselung der VLDL geht innerhalb weniger Stunden vor sich. Dagegen beträgt die Halbwertszeit des LDL einige Tage. Aus diesem Grund ist bei der therapeutischen Senkung der Triglyzeride, die bei guter Compliance in der Regel sehr schnell erfolgt, mit einer kurzfristigen Erhöhung des LDL zu rechnen, die sich jedoch innerhalb der nächsten Wochen ausgleicht. Es wäre angezeigt, sowohl den Patienten als auch den zuweisenden Arzt vor Beginn der Ernährungstherapie von dieser Tatsache in Kenntnis zu setzen, um zu vermeiden, dass nicht doch vorschnell zu Cholesterinsenkern gegriffen wird.

Kleine dichte LDL treten gehäuft auf bei erblichen Fettstoffwechselstörungen wie der familiären kombinierten Hyperlipoproteinämie und der Hyperbetalipoproteinämie. Sie finden sich vor allem dann, wenn die Triglyzeride durch die Hemmung der Lipoproteinlipase erhöht sind. Patienten mit Metabolischem Syndrom und Diabetes Typ 2 gehören zur höchsten Risikokategorie. Bei bestehendem Verdacht gibt eine differenzierte Lipidanalyse Aufschluss über die atherogene Gefährdung und die notwendigen Therapieoptionen. Die Senkung der kleinen dichten LDL erfordert immer Maßnahmen zur Senkung der Triglyzeride.

Zwischen der Höhe der Triglyzeridkonzentration und dem kardiovaskulären Risiko besteht keine generelle Beziehung. Vielmehr scheint allein die Zusammensetzung triglyzeridreicher Lipoproteine im Blut das Risiko zu bestimmen. Im National Cholesterol Education Program wurde in den USA eine Einteilung in atherogene und nicht atherogene Lipoproteine vorgenommen.

Atherogen sind:

  • triglyzeridarme VLDL
  • hohe Konzentrationen an IDL
  • hohe Konzentrationen an Chylomikronen-Remnants

Nicht atherogen sind:

  • triglyzeridreiche VLDL
  • Chylomikronen

Daraus lässt sich schließen, dass nicht jede Hypertriglyzeridämie ein Risikofaktor für Herzerkrankungen ist. Es kommt immer darauf an, wie die Partikel zusammengesetzt sind, in denen die Triglyzeride transportiert werden. Näheres dazu in der nächsten Folge, in der es um die Differenzierung atherogener und nicht atherogener Formen der Hypertriglyzeridämie geht.

Verwendete Literatur: Werner O. Richter: Hypertriglyzeridämie – Ein klinischer Leitfaden; Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbh Stuttgart 2008; ISBN 978-3-8047-2451-8

Downloads

Unseren Mitgliedern stehen einige Unterlagen zum Download zur Verfügung. Diese stehen auch im Medienshop zur Verfügung.

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5 thoughts on “Gastbeitrag: Hypertriglyzeridämien – ein Risikofaktor der Arteriosklerose?”

  1. Danke fuer diese knappe Ausfuehrung! Folgenden Aspekt halte ich noch fuer ganz wichtig: Triglyceride am besten erst am frühen Nachmittag messen; auch dann gilt ein Wert über 150 mg/dl als eine Stoerung im Triglyceridstoffwechsel. Dadurch wird viel häufiger die tatsächliche Ursache der Fettleber, Atherosklerose…..erkannt. In meiner Praxis hat jeder 2. Patient eine Stoerung im TG-Stoffwechsel, egal mit welcher ursaechlichen Diagnose er kommt! Dies stellt sich somit als ein riesiges Praeventionsfeld der. Dafür muss dann auch ein ausreichend grosser Wissensschatz im FSW vorhandensein.

  2. danke für die obigen Ausführungen. Als Laie habe ich dazu eine Frage. Welche Laborwerte sollten gemacht werden um die genannten Risikofaktoren zu erkennen bzw. auszuschließen? Danke für eine Antwort.

  3. Gesamtcholesterin, HDL, LDL und Triglyceride. Die braucht man mindestens. Meiner Erfahrung nach muss man allerdings bei der Laboruntersuchung vorher sagen, dass man die alle haben will. Besonders die Triglyceride werden gern vergessen.

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