Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) – Krankheitsbild und Ernährungstherapie

Zur Ernährung bei Hypothyreose gibt es viele widersprüchliche Informationen im Internet. Grundsätzlich bedarf es einer Reihe an spezifischen Nährstoffen, damit die Schilddrüse optimal arbeiten und die gebildeten Hormone bestmöglich wirken können. Das lässt sich über eine nährstoffreiche Ernährung mit natürlichen Lebensmitteln durchaus bewerkstelligen. Zwar enthalten einige Lebensmittel Inhaltsstoffe, die die Schilddrüsenfunktion beeinträchtigen können. Diese müssen aber – entgegen einiger Empfehlungen im Internet – meist nicht komplett gemieden werden.

Krankheitsbild Hypothyreose im Überblick

Definition und Häufigkeit

Hypothyreose ist die häufigste Form der Schilddrüsenerkrankungen. Laut einer Erhebung des Robert-Koch-Instituts aus dem Jahre 2003 liegt die Krankheitshäufigkeit bei rund 0,9 %. Frauen sind etwa fünfmal häufiger betroffen als Männer. Die Wahrscheinlichkeit, dass diese Erkrankung auftritt, ist bei Patienten jenseits des 46. Lebensjahres höher. In nördlichen Gebieten Deutschlands sind die Einwohner seltener von einer Hypothyreose betroffen als im Süden Deutschlands, was vermutlich mit dem höheren Fischverzehr und der damit verbundenen besseren Jodversorgung zusammenhängt (RKI 2002).

Formen und Ursachen

Schilddrüsenunterfunktion kann nach verschiedenen Kriterien unterteilt werden.

Einteilung nach Ursache

Primäre Hypothyreose

Die primäre Hypothyreose ist gekennzeichnet durch eine zu geringe Produktion der Schilddrüsenhormone. Hypothalamus und Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) schütten daraufhin vermehrt TRH bzw. TSH aus, um die Produktion der Schilddrüsenhormone anzutreiben.

Eine primäre Hypothyreose kann angeboren, im Mutterleib oder in späteren Lebensjahren erworben werden. Eine kongenitale Hypothyreose entsteht durch eine nicht angelegte, unterentwickelte bzw. anderweitig fehlentwickelte Schilddrüse oder durch eine genetisch bedingte Jodfehlverwertung mit Bildung schlecht wirksamer Hormone.

Leidet die Mutter in der Schwangerschaft unter einem ausgeprägten Jodmangel, nimmt sie schilddrüsenhemmende Medikamente ein oder gehen Schilddrüsenantikörper der Mutter auf den Fetus über, kann es bereits im Mutterleib zum Erwerb einer Neugeborenen-Hypothyreose kommen. Diese ist durch rechtzeitige Behandlung meist reversibel. In Gebieten mit schlechter Jodversorgung tritt oft eine Jodmangel-bedingte Hypothyreose auf.

Jodmangelbedingte Hypothyreose

Jod ist ein essenzieller Nährstoff für den körpereigenen Aufbau der Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3). Schwere und anhaltende Mangelzustände bedingen anfangs eine kompensierende Zunahme des Schilddrüsengewebes (Jodmangelstruma), welche ohne Therapie auch zu einer verminderten Schilddrüsenfunktion führen können. Eine bedarfsgerechte Zufuhr von Jod ist daher zur Vermeidung einer jodinduzierten Hypothyreose unerlässlich.

Insbesondere bei Schwangeren ist aufgrund des Mehrbedarfs auf eine ausreichende Zufuhr zu achten und gegebenenfalls durch Jodtabletten zu unterstützen, um sowohl eine Unterfunktion bei der Mutter wie auch beim Ungeborenen zu vermeiden.

Autoimmun-Thyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis)

In Regionen mit ausreichender Versorgung sind autoimmunologisch-bedingte Schilddrüsenentzündungen (v.a. die Hashimoto-Thyreoiditis) die häufigste Ursache einer Hypothyreose.

Die nach dem japanischen Arzt Hakaru Hashimoto benannte Thyreoiditis ist eine autoimmunologisch bedingte chronische Entzündung der Schilddrüse und stellt die häufigste Ursache für eine Hypothyreose dar. Frauen sind etwa 5- bis 10-mal häufiger betroffen als Männer. Zudem ist die Erkrankungshäufigkeit in ausgeprägten Jodmangelgebieten höher.

Kinder und Jugendliche zeigen häufiger die klassische, hypertrophe Form, die sich durch ein vermehrtes Wachstum des Schilddrüsengewebes auszeichnet. Bei Erwachsenen ist häufiger die atrophe Form anzutreffen, die mit einem Schrumpfen der Schilddrüse sowie einem zunehmenden Funktionsverlust einhergeht und etwa 80% der Hashimoto-Thyreoiditen ausmacht.

Die Ursachen der Hashimoto-Thyreoiditis sind bislang unklar. Vermutete Auslöser sind u.a.:

  • genetische Vorbelastung
  • hormonelle Veränderungen (Schwangerschaft, Wechseljahre)
  • chronische Infektionen
  • Stress
  • Rauchen
  • übermäßige Jodzufuhr; z.B. durch jodhaltige Kontrastmittel (ein Zusammenhang mit der übermäßigen Zufuhr über jodangereicherte Nahrungsmittel und Salz ist nicht bewiesen)

Höchstwahrscheinlich verursacht erst die Kombination mehrerer Risikofaktoren den Ausbruch der Krankheit.

Aufgrund eines fehlgeleiteten Immunsystems bildet der Körper schilddrüsenspezifische Antikörper, die einen erhöhten Eintritt von B- und T- Lymphozyten in das Schilddrüsengewebe hervorrufen. Diese lösen eine Reihe von Abwehrprozessen aus. In der Folge wird Drüsengewebe zerstört und durch Bindegewebe ersetzt. Die Schilddrüse schrumpft praktisch zusammen und verliert nach und nach an Syntheseleistung.

Zu Beginn oder während der Schübe kann es vorübergehend zu hyperthyreoten Phasen kommen, da durch die Zerstörung der Schilddrüsenfollikel gespeicherte Hormone unkontrolliert ins Blut freigesetzt werden (Hashitoxikose).

Das Risiko für eine autoimmunologisch-bedingte Hypothyreose ist bei Menschen erhöht, die bereits an einer anderen Autoimmunerkrankung leiden oder Betroffene in der nahen Verwandtschaft haben. Bei Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis liegen teilweise auch andere Stoffwechselentgleisungen wie Zöliakie, Typ 1-Diabetes, Rheumatoide Arthritis, Morbus Addison, Lupus erythematodes oder eine perniziöse Anämie [Kaw 2015] vor. Eine Malabsorption, wie sie u.a. bei einer unentdeckten Zöliakie besteht, trägt zu Mangelzuständen bei und kann darüber das Risiko einer Hypothyreose zusätzlich verstärken.

Sekundäre Hypothyreose

Die Schilddrüse produziert zu wenige Hormone, da die Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) zu wenig schilddrüsenstimulierendes Hormon (TSH) ausschüttet.

Tertiäre Hypothyreose (sehr selten)

Tertiäre Hypothyreose ist entweder durch das Fehlen des TRH oder durch eine Unterbrechung des Portalgefäßsystems zwischen Hypothalamus und Hypophyse charakterisiert.

Weitere Formen

Auch ein großer Verlust an Schilddrüsengewebe z. B. durch Schilddrüsenoperationen, Bestrahlung sowie Chemotherapie im Halsbereich oder eine übermäßige Radiojodtherapie kann eine Unterfunktion hervorrufen. Daneben wirkt sich eine Reihe von Medikamenten negativ auf die Schilddrüsenfunktion aus (z. B. Lithium, Amiodaron).

Ursachen, die den Regelkreis außerhalb der Schilddrüse betreffen, sind eher selten anzutreffen. Erkrankungen der Hypophyse wie Hypophysen-Tumore können die Freisetzung des schilddrüsenstimulierenden Hormons (TSH) vermindern und damit eine sekundäre Hypothyreose hervorrufen. Erkrankungen des Hypothalamus können die Freisetzung des Hypophysen-stimulierenden Hormons TRH stören. In sehr seltenen Fällen liegt einer tertiären Hypothyreose ein angeborenes Schilddrüsenhormonresistenzsyndrom zugrunde, bei dem die Ansprechbarkeit der Körperzellen auf das Schilddrüsenhormonsignal stark reduziert ist.

Neben einem ausgeprägten, chronischen Jodmangel kann auch ein Mangel an den Spurenelementen Eisen, Selen und Zink die Schilddrüsenfunktion beeinträchtigen.

Einteilung nach Diagnosekriterien

Latente oder kompensierte Hypothyreose

Der TSH-Spiegel ist bereits erhöht, die Hormonkonzentrationen liegen jedoch gerade noch im normalen Bereich. Eine Hormonsubstitution ist hier noch nicht erforderlich.

Subklinische Hypothyreose

Trotz veränderter TSH- und Hormonspiegel im Blut zeigt der Patient keine typischen Symptome.

Manifeste Hypothyreose

Es liegt eine ausgeprägte Schilddrüsenunterfunktion mit entsprechendem Blutbild und typischen Symptomen vor.

Entstehung

Bedingt durch zu niedrige T3- und T4-Spiegel kommt es zu einer erhöhten Ausschüttung des Thyreoidea-stimulierenden (TSH) Hormons im Hypophysenvorderlappen. Dies führt zu einem kompensatorischen Größenwachstum der Schilddrüse, wodurch sich ein Kropf/ Struma entwickelt sowie einer kompensatorischen Steigerung der Hormon-Synthese.

Zu Beginn kann die Schilddrüsenunterfunktion hierdurch noch kompensiert werden (T3- und T4-Konzentrationen liegen im Normalbereich). Hält die Hypothyreose an, kommt es allmählich zu einem Absinken der Hormongehalte im Blut und hierdurch zu einer verminderten Wirkung.

Bei einer Schilddrüsenunterfunktion ist die Stoffwechselleistung im menschlichen Körper reduziert. Der Grundumsatz kann auf die Hälfte sinken. Die Nahrungsaufnahme und der Appetit sind aus diesem Grund herabgesenkt. Gleichzeitig kann das Körpergewicht durch einen erhöhten Wasser- und Salzrücktransport sowie eine Anstieg des Körperfettes ansteigen. Der Eiweißumsatz, die Biosynthese von Fettsäuren sowie der Fettabbau sind reduziert. Dies begünstigt langfristig eine Gewichtszunahme und eine Erhöhung der Blutfettwerte.

Der Gesamtcholesterin- und der LDL-Cholesteringehalt sind aufgrund eines eingeschränkten LDL-Cholesterin-Abbaus erhöht. Die Serum-Triglyzeride sind entweder normal oder erhöht. Ebenso ist der Plasma-Homocysteinspiegel erhöht. Durch die Hemmung des Glykogenabbaus und der Glukoseneubildung kann es zu einer Unterzuckerung kommen. In der Leber ist die Eiweißsynthese eingeschränkt und der Abbau von Steroidhormonen und Arzneimitteln verzögert.

Symptome

Jodmangel-bedingte Hypothyreose

Aufgrund des Hormonmangels kommt es zu einem verminderten Stoffwechsel (Hypometabolismus). Eine Hypothyreose bleibt oft über Jahre unerkannt, da sich die Symptome langsam in Abhängigkeit von Ausmaß und Dauer des Hormonmangels entwickeln. Zudem ist die Schilddrüse in der Lage, einen Funktionsverlust von bis zu 90 % auszugleichen, sodass das klinische Bild lange Zeit unauffällig ist.

Allgemeine Symptome
  • Herz-Kreislaufsystem: Bradykardie (verlangsamte Herztätigkeit), Hypotonie (niedriger Blutdruck), Herzinsuffizienz (Herzmuskelschwäche)
  • Durchblutungsstörungen
  • Kälteempfindlichkeit/ -intoleranz
  • Gewichtszunahme (verminderter Grundumsatz)
  • Schwellungen: Myxödem (teigige, blass-gelbe Hautverdickungen; Gesichtsödeme)
  • trockenes, sprödes Haar und schuppige, blasse Haut
  • Heiserkeit; tiefe, raue Stimme
  • Augenlidödeme („Schlitzaugen“)
  • Leistungsabfall und Müdigkeit, vermehrtes Schlafen, allgemeine Schwäche, Antriebsmangel
  • Apathie (Teilnahmslosigkeit)
  • große Zunge
  • Verlangsamung des Achillessehnenreflexes
  • Neigung zur Verstopfung
  • Störung des Wachstums und der Knochenreife
  • Störung der intellektuellen/ neurologischen Entwicklung
  • Appetitlosigkeit
  • ältere Patienten klagen über depressive Verstimmungen und Gedächtnisminderung
  • Libido- /Potenzmangel

Hashimoto-Thyreoiditis

Durch die entzündungsbedingt erhöhte Freisetzung von Schilddrüsenhormonen zeigen viele Patienten anfangs Zeichen einer Hyperthyreose. So kann es zu Herzrasen, Hyperaktivität, Gewichtsabnahme, Reizbarkeit und vermehrtem Schwitzen kommen. Dies kann den diagnostizierenden Arzt in Einzelfällen zu Beginn auf eine falsche Fährte führen. Mit fortschreitender Krankheit geht eine Hashimoto-Thyreoiditis zunehmend in eine immer stärker werdende Schilddrüsenunterfunktion über. Bis diese jedoch klinisch sichtbar wird, vergehen meist viele Jahre.

Spezifische Antikörper

Etwa 7 % der Menschen weisen schilddrüsenspezifische Antikörper auf, von denen allerdings nur ein kleiner Teil eine Thyreoiditis entwickelt. Auf der anderen Seite lassen sich nicht bei allen Hashimoto-Patienten entsprechende Antikörper nachweisen.

In der Regel zeigt sich eine Hashimoto-Thyreoiditis durch signifikant erhöhte TPO-AK (Antikörper gegen Thyreoperoxidase) und/ oder TG-AK (Antikörper gegen Thyreoglobulin) sowie Echoarmut im Ultraschall. Teilweise lassen sich auch autonome Knoten nachweisen, die unabhängig von der Steuerung durch TSH Jod aufnehmen und Hormone bilden, diese aber nicht bedarfsgerecht abgeben.

Diagnostik

Im ersten Schritt erfolgt eine ausführliche Anamnese, die die Faktoren Schilddrüsenerkrankungen in der Familie, frühere Schilddrüsenerkrankungen, Veränderungen des Halsumfangs, klinische Zeichen einer Schilddrüsenfunktionsstörung, Medikamentenanamnese sowie andere Vorerkrankungen ermittelt. Weitere Bestandteile sind eine umfassende körperliche Untersuchung, eine Untersuchung auf Schilddrüsenvergrößerung, Labordiagnostik und apparative Untersuchungen.

Anamnese

Zur Diagnostik von Schilddrüsenerkrankungen gehört eine umfassende Anamnese. Diese kann in die Unterpunkte Familien-, Symptom- und Stressanamnese untergliedert werden. Mittlerweile gibt es zudem verschiedene Scores, die wichtige Anamnese-Fragen zur genauen Erfassung des Krankheitsbildes integriert haben. In der Familienanamnese geht es vorrangig um Fragen, die Schilddrüsen- und Autoimmunerkrankungen innerhalb der Familie erfassen. Insbesondere Autoimmunerkrankungen treten familiär gehäuft auf.

Die Symptomanamnese klärt Fragestellungen bezüglich möglicher Gewichtsveränderungen und Magen-Darm-Beschwerden (Durchfall, Blähungen, Verstopfung, Übelkeit, Erbrechen etc.) oder auch in Bezug auf das Hitze-/ Kälteempfinden; Herzrasen/ Unruhe, Müdigkeit/ Schläfrigkeit sowie Haut- und Haarveränderungen.

Die Stressanamnese wiederum fragt nach dem gefühlten Stressniveau, nach dem Umgang mit äußeren Stressoren (im Berufsalltag, Zeitdruck, Kollegen, Freunde, Lautstärke, Hektik, mobile Erreichbarkeit, Familie, Organisation etc.) und inneren Stressoren (Anforderungen an sich selbst, Leistungsdruck, Glaubenssätze, nicht Nein-sagen können, gefallen wollen etc.) sowie nach Maßnahmen und Strategien zur eigenen Stressbewältigung.

Zum Zulewski-Score zählen der Hypothyreose-Score und der Hyperthyreose-Score, die zur Einschätzung des Schweregrads des jeweiligen Erkrankungsbildes dienen. Der Score umfasst eine Analyse der Hauptsymptome und bewertet den Schweregrad anhand der angegebenen Symptomschwere. Die Symptome sind analog den Erhebungen in der Symptomanamnese (Gewicht, Veränderungen von Haut und Haaren, Temperatur-empfinden, Blutdruck, Darmsymptome etc.).

Diagnostik Schilddrüsenhormone

Das Hormon TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon) wird in der Hypophyse – vermittelt durch TRH (Thyreoliberin) – gebildet und bei Bedarf an Schilddrüsenhormonen freigesetzt. TSH gelangt über die Blutbahn zur Schilddrüse und fördert hier die Neubildung und Freisetzung der Schilddrüsenhormone (T3, T4) sowie das Wachstum der Schilddrüse. Dadurch nimmt die Schilddrüse bei hohen TSH-Konzentrationen an Volumen zu. Das aktive T3, das bei Bedarf aus der Speicherform T4 gebildet wird, wirkt stoffwechselanregend und beeinflusst zahlreiche Körperfunktionen. Zirkulieren ausreichend Schilddrüsenhormone im Blutkreislauf, wird die Freisetzung von TSH und damit die Wirkung auf die Schilddrüse gedrosselt. Eine Über- oder Unterfunktion der Schilddrüse äußert sich neben veränderten T3- und T4-Werten auch in der Höhe des TSH-Spiegels im Blut. Während bei einer Unterfunktion der TSH-Blutspiegel kompensatorisch erhöht ist, ist die Freisetzung bei Überfunktion dauerhaft gehemmt. Die Bestimmung erfolgt im Blutserum zur Diagnose sowie zur Verlaufs- und Therapiekontrolle von Schilddrüsenerkrankungen.

In den ersten Stadien einer Schilddrüsenfunktionsstörung kann eine normale bis hochnormale Konzentration an TSH vorliegen, da der Körper versucht, einen Mangel oder Überschuss zu kompensieren. Erst bei einer Manifestation ist der TSH-Wert verändert. Ein erhöhter TSH-Wert ist immer mit einer Störung der Schilddrüse verbunden.

Versorgungsstatus

Neben der Erhebung der Schilddrüsenhormone können der Versorgungsstatus an Zink, Eisen, Jod, Selen, Magnesium, Vitamin B12 und Folsäure sowie Vitamin D für den Verlauf von Schilddrüsenerkrankungen hilfreich sein. Diese eignen sich nicht für die Erstdiagnose und sind nicht zwangsläufig bei den einzelnen Krankheitsbildern verändert. Vielmehr stellen diese mögliche Therapieoptionen dar, um die verbliebene (Rest-)Funktion der Schilddrüse zu verbessern oder zu erhalten. Die meisten der genannten Substanzen sind in den Schilddrüsenstoffwechsel involviert.

Antikörperdiagnostik

Bei Verdacht auf eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse lässt sich diese mittels der Antikörperdiagnostik prüfen. Dabei deutet der Nachweis bestimmter Antikörper auf eine bestimmte Autoimmunform hin. So sind nachgewiesene TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK), Antikörper gegen Thyreoglobulin (Tg-AK) und Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK) typisch für Morbus Basedow. Fehlen hingegen die TRAK, spricht dies eher für eine Hashimoto-Thyreoiditis. Bei der Schilddrüsen-Autonomie und der Jodmangel-bedingten Hypothyreose werden indes keine Antikörper nachgewiesen.

Körperliche Untersuchungen und apparative Diagnostik

Typisch für Erkrankungen der Schilddrüse sind Veränderungen der Organgröße und des Organvolumens. Diese lassen sich beispielsweise mittels Sonografie (Ultraschalluntersuchung) ermitteln. Alternativ lassen sich Größenveränderungen der Schilddrüse auch durch Palpation (Abtasten der Schilddrüse) erfassen. Dies erfordert mehr Erfahrung im Vergleich zum Ultraschall, ist aber weniger kostenintensiv.

Neben der Inspektion von Rachen (Zunge) und Haut kann das Achillessehnenreflexverhalten in die Diagnostik einbezogen werden. Der Achillessehnenreflex ist ein Eigenreflex, der nach einem Schlag auf die Achillessehne eine Kontraktion der Beugemuskulatur des Unterschenkels und damit eine Bewegungsreaktion des Unterschenkels nach oben im Sprunggelenk auslöst. Dies beansprucht eine gewisse Zeit, die bei Schilddrüsenfunktionsstörungen verändert sein kann (Hypothyreose: langsamer, Hyperthyreose: schneller).

Die Szintigrafie wiederum ist ein bildgebendes Verfahren mit radioaktiv markiertem Jod, um heiße bzw. kalte Knoten im Schilddrüsengewebe zu ermitteln. Bei der Feinnadelbiopsie (FNAB) wird Schilddrüsengewebe entnommen, um gutartige und bösartige Veränderungen zu ermitteln. Dieses Verfahren dient meist dem Ausschluss von Krebs. Das Verfahren wird auch als Feinnadelaspirationszytologie (FNAC) bezeichnet.

Des Weiteren gibt es die Barnes-Temperaturmessmethode. Hier wird die Körpertemperatur unmittelbar nach dem Aufwachen gemessen. Bei einer Hypothyreose liegt die Körpertemperatur unter <36,4 °C bis maximal 36,8 °C. Die Methode wird heute allerdings kaum noch angewandt, da in der Zwischenzeit bessere Diagnoseinstrumente zur Verfügung stehen.

Erweiterte Diagnostik

Bei Verdacht auf eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse lässt sich diese mittels der Antikörperdiagnostik prüfen. Dabei deutet der Nachweis bestimmter Antikörper auf eine bestimmte Autoimmunform hin. So sind nachgewiesene TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK), Antikörper gegen Thyreoglobulin (Tg-AK) und Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK) typisch für Morbus Basedow. Fehlen hingegen die TRAK, spricht dies eher für eine Hashimoto-Thyreoiditis. Bei der Schilddrüsen-Autonomie und der Jodmangel-bedingten Hypothyreose werden indes keine Antikörper nachgewiesen.

Langfristig können bei unbehandelten/ schlecht eingestellten Schilddrüsenfunktionsstörungen Komplikationen auftreten. Zur Früherkennung dieser kann zudem die Erhebung der folgenden Parameter sinnvoll sein:

  • Cholesterinwerte (v.a. Triglyzeride, LDL-Cholesterin)
  • Blutdruck/ Puls
  • Entzündungswerte (hsCRP, Gesamteiweiß, BSG)
  • Bioimpedanz-Analyse (Fett- und Wassereinlagerungen)
  • Leber- und Nierenwerte

Schlussendlich schließen sich in der Verlaufsdiagnostik verschiedene Untersuchungen der Herz-Kreislauf-Diagnostik an. Diese sind individuell und nach Krankheitsbild sehr unterschiedlich.

Häufige Begleit- und Folgeerkrankungen sowie Komplikationen

Infolge der herabgesetzten Hormonwirkung entsteht eine sekundäre Fettstoffwechselstörung. Der bei der Schilddrüsenunterfunktion eingeschränkte Fettabbau begünstigt eine Gewichtszunahme und eine Hyperlipidämie (erhöhter Blutfettspiegel). Die Aufnahme von LDL-Cholesterin in die Leber und der Abbau von Cholesterin zu Gallensäuren sind vermindert, wodurch sich die Cholesterinwerte (VLDL-, LDL-Cholesterin) erhöhen.

Hierbei können auch Gesamtcholesterinwerte von 600 mg/ dl auftreten, wodurch das Arteriosklerose-Risiko deutlich erhöht ist. Bereits bei latenter und subklinischer Hypothyreose mit TSH-Konzentrationen ab 10 mU/ l zeigen sich deutliche Veränderungen im Cholesterin- und Lipoproteinstoffwechsel mit erhöhtem Gesamt- und LDL-Cholesterin [Dun 2007]. Durch eine Therapie mit Schilddrüsenhormonen normalisieren sich die Blutfettwerte in der Regel.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Aufgrund der weitreichenden Auswirkungen der Schilddrüsenhormone auf das Herz-Kreislauf-System ist die Hypothyreose ein eigenständiger Risikofaktor für Gefäßveränderungen.

Aufgrund der erhöhten Cholesterinspiegel, der herabgesetzten Herztätigkeit und des verminderten Blutflusses erhöht sich das Risiko für koronare Herzerkrankungen deutlich. Bereits bei milden Formen der Unterfunktion zeigen sich in Untersuchungen eine verlangsamte Herzmuskelentspannung und somit Störungen des linken Herzventrikels während der diastolischen Phase sowie eine verminderte Füllung der Herzkammern [Bio 2007].

Ältere Personen, die an einer klinischen oder subklinischen Schilddrüsenunterfunktion leiden, können mit L-Thyroxin behandelt werden, um die Entwicklungswahrscheinlichkeit von koronaren Herzerkrankungen zu reduzieren [Aro 2007].

Durch die reduzierte Herztätigkeit und den herabgesetzten Blutdruck kommt es zur Minderdurchblutung der peripheren Gewebe. Auch die erhöhten Cholesterinwerte sowie der gestörte Energieumsatz der Gefäßzellen und der versorgenden Nerven spielen hierbei eine Rolle. Bereits bei subklinischer bzw. milder Unterfunktion zeigen sich Gefäßveränderungen mit verringerter endothelialer Funktion, erhöhtem Gefäßwiderstand sowie verminderter Gefäßdehnung [Bio 2007].

Es gibt jedoch keine Beweise, dass die Behandlung mit L-Thyroxin die Entwicklung von pAVK (periphere, arterielle Verschlusskrankheit) reduziert oder eine Verbesserung der Krankheitszeichen bewirkt [Aro 2007].

Eine Herzinsuffizienz infolge einer Schilddrüsenunterfunktion tritt nur bei langanhaltender unbehandelter Erkrankung auf und ist daher recht selten. Meist liegt bereits eine grundlegende kardiale Störung vor, welche durch die Hypothyreose verschlimmert wird.

Kretinismus

Eine unbehandelte Schilddrüsenfunktion führt bei Neugeborenen zu schwerwiegenden Entwicklungsstörungen, deren Gesamtbild als Kretinismus bezeichnet wird. Etwa 1 von 5.000 Kindern kommt mit einer angeborenen Hypothyreose zur Welt. Die Ursache hierfür ist meist ein Jodmangel der Mutter, in selteneren Fällen eine Fehlbildung oder Nicht-Ausbildung der Schilddrüse.

Für eine angemessene Bedarfsdeckung des Fötus mit Jod und Schilddrüsenhormonen ist eine ausreichende Jodversorgung der Mutter ab der 12. Schwangerschaftswoche besonders wichtig. In dieser Zeit beginnt die Schilddrüse des Fötus das Speichereiweiß Thyreoglobulin in den Schilddrüsenfollikeln anzusammeln und Schilddrüsenhormone zu bilden.

Nach dem 6. Schwangerschaftsmonat steigt die Zahl der Schilddrüsenhormon-Rezeptoren im zentralen Nervensystem stark an, genau wie das Hirngewicht und der Eiweißgehalt. Das Hirngewebe beginnt ab diesem Zeitpunkt zu differenzieren. Bildet die fetale Schilddrüse aufgrund der Jodmangelversorgung unzureichende Hormonmengen, kommt es zu Störungen sowohl bei der Gehirn- wie auch bei der Knochenentwicklung. Im Falle des Skelettsystems bleibt der Bedarf an Schilddrüsenhormonen bis zum Ende des Längenwachstums bestehen.

Im Falle einer angeborenen, manifesten Hypothyreose ist ein frühestmöglicher Therapiebeginn sehr wichtig. Schon wenige Wochen ohne Therapie führen zu irreversiblen Retardierungserscheinungen. Eine verspätete Substitution von Schilddrüsenhormonen kann nur noch eine Minderung der Symptomausprägung, jedoch nicht deren Vermeidung bewirken. Die richtige Dosierung der Schilddrüsenhormone hängt von der eventuell noch vorhandenen Eigenfunktion der fehlgebildeten Schilddrüse ab. Die Schilddrüsenhormone sind dann entsprechend niedriger zu dosieren als bei einem Fehlen der Schilddrüsenfunktion. Eine Dosisanpassung der Schilddrüsenhormone ist mit steigendem Körperwachstum notwendig.

Nierenerkrankungen

Bei Patienten mit einer Urämie (terminale Niereninsuffizienz; Harnvergiftung) zeigen sich verschiedene Störungen der Hypophyse als auch des peripheren Schilddrüsenhormonstoffwechsels. Epidemiologische Studien deuten darauf hin, dass primäre Schilddrüsenstörungen wie Hypothyreosen, Strumen, Knoten und Krebsgeschwulste bei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen häufiger vorkommen als bei Nichterkrankten [Ama 2008].

Während einer Urämie ist der Gesamt-T4-Hormonspiegel herabgesetzt. Dies scheint durch die beeinträchtigte Hormonbindung an Transporteiweiße begründet zu sein. Durch eine reduzierte Überführung von T4 zu T3 sinkt bei einer Harnvergiftung ebenso der Gehalt an Gesamt-T3 und freiem T3. Verschiedene klinische Studien zeigten, dass ein erniedrigter T3-Spiegel stark mit systemischen Entzündungsmarkern korreliert und ein unabhängiger Einflussfaktor für die Sterblichkeit von Dialysepatienten ist.

Der basale TSH-Spiegel ist üblicherweise während einer chronischen Nierenerkrankung hochnormal.

Ernährungsziele und diätetische Prinzipien

Nutzen Ernährungstherapie

Zur Ernährung bei Hypothyreose gibt es viele widersprüchliche Informationen im Internet. Grundsätzlich bedarf es einer Reihe an spezifischen Nährstoffen, damit die Schilddrüse optimal arbeiten und die gebildeten Hormone bestmöglich wirken können. Das lässt sich über eine nährstoffreiche Ernährung mit natürlichen Lebensmitteln durchaus bewerkstelligen. Zwar enthalten einige Lebensmittel Inhaltsstoffe, die die Schilddrüsenfunktion beeinträchtigen können. Diese müssen aber – entgegen einiger Empfehlungen im Internet – meist nicht komplett gemieden werden.

Auch bei einer Hashimoto-Thyreoiditis gibt es keine starren Ernährungsregeln. Möglich ist eine Reihe an Optionen, die jeder Betroffene für sich ausprobieren sollte. Dies kann von Mensch zu Mensch sehr unterschiedlich ausfallen – dem einen hilft es, dem anderen nicht. Daher gibt es wenig wissenschaftlichen Konsens zu den einzelnen Stellschrauben. Es sei hier jeder betroffenen Person wärmstens ans Herz gelegt, dass die richtige Ernährung bei Schilddrüsenerkrankungen sehr individuell ist und unter Umständen viel Geduld erfordert, bis eine spürbare Besserung eintritt.

Diätetische Prinzipien

energiemoderate bis -reiche Kost; nährstoffreiche Lebensmittel; eiweißreiche Kost

Nährstoffe und Nahrungsinhaltsstoffe

Energie

Bei einer Unterfunktion der Schilddrüse ist der Energieumsatz in den Zellen vermindert. Folglich sinken der Grundumsatz und damit der Energiebedarf. Eine unerklärliche, teils schnelle Gewichtszunahme ist häufig das erste spürbare Symptom bei Betroffenen. Patienten sollten nach der Diagnosestellung vorübergehend kalorienreduziert essen, bis sie medikamentös gut eingestellt sind oder die Ursache der Unterfunktion behoben ist. Geeignet sind kalorienarme bis -moderate und nährstoffreiche Lebensmittel, die möglichst wenig verarbeitet sind. Für eine optimale und langanhaltende Sättigung sind eiweißreiche Nahrungsmittel besonders empfehlenswert. Als unterstützende Methode eignet sich das Intermittierende Fasten.

Jod

Eine unzureichende Jodaufnahme der Bevölkerung sorgte in den vergangenen Jahrhunderten für das gehäufte Auftreten sogenannter Jodmangelstrumen. Durch die gezielte Jodanreicherung von Lebensmitteln wie Speisesalz – und damit verbunden von Brot und Backwaren – oder von Futtermitteln für Milchkühe verbesserte sich die Jodzufuhr in Deutschland deutlich. Weitere wichtige Nahrungsquellen sind Milchprodukte, Eier sowie Seefisch.

Eine zusätzliche Aufnahme von Jod über Tabletten sowie der Verzehr sehr jodhaltiger Lebensmittel in Form von Algen und einigen jodreichen Seefischen ist im Falle der Hashimoto-Thyreoiditis zu vermeiden, da der Entzündungsprozess der Schilddrüse hierdurch gefördert wird. Gleiches gilt für Betroffene mit einer Schilddrüsenüberfunktion.

Empfehlung

  • Jodmangel-bedingte Hypothyreose: jodreich
  • Hashimoto-Thyreoiditis: Verzicht auf Algen, Jodkonzentrate und -tabletten sowie sehr jodreiche Fische

Selen

Selen ist Bestandteil der Jod-spaltenden Enzyme (Dejodasen) und damit für die Umwandlung des Schilddrüsenhormons T4 in das hochwirksame T3 verantwortlich. Bei einem Mangel wird folglich weniger T3 gebildet, was eine Unterfunktion fördern oder verstärken kann [Lio 2017]. Selen wirkt zudem antioxidativ und vermindert den oxidativen Stress in den Zellen bei erhöhtem Energieumsatz.

Die Gabe von Selen in Form von Nahrungsergänzungsmitteln führt allerdings nicht automatisch zu einer Besserung der Symptome bei bestehender Unterfunktion. Ein Selenmangel ist häufig ein Begleitsymptom, aber nicht die Ursache. Daher ist auch nur bei einer unzureichenden Versorgung eine spürbare Wirkung zu erwarten.

Empfehlung: selenreiche Lebensmittel (Meeresfrüchte und Fisch, Fleisch sowie Innereien, Milch und Eier; Getreide und Hülsenfrüchte)

Eisen

Bei etwa 60 % der Hypothyreose-Patienten lässt sich ein Eisenmangel diagnostizieren [Kaw 2015]. Eisen ist ein wichtiger Bestandteil des Enzyms Schilddrüsen-Peroxidase (TPO). Die Bildung von Schilddrüsenhormonen ist also nicht nur von Jod, sondern auch von Eisen abhängig. Auch hier kann eine Unterversorgung eine Hypothyreose fördern oder verstärken. Gleichzeitig ist bei einer Schilddrüsenunterfunktion die Aufnahme von Eisen verschlechtert. Bei Frauen mit Eisenmangelanämie besserte die Gabe von Eisen nicht nur die Anämie, sondern normalisierte auch die Konzentration an Schilddrüsenhormonen im Blut sowie die Körpertemperatur [Bea 1990].

Eisen ist auch an der Energiegewinnung in den Zellen – im Fachjargon als mitochondriale Atmungskette bezeichnet – beteiligt. Hier ist es Bestandteil wichtiger Enzyme und sorgt mit den Schilddrüsenhormonen dafür, dass weniger Radikale gebildet werden.

Empfehlung: eisenreiche Lebensmittel (Fleisch, Innereien, grüne Gemüse, Beeren);
Tipp: Eisen aus tierischen Lebensmitteln wird vom Körper besser aufgenommen als aus pflanzlichen Quellen. Eine Kombination verbessert bereits den Eisenstatus.

Vitamin D

Vitamin D entfaltet eine immunmodulierende Wirkung auf Autoimmunerkrankungen und kann so unter Umständen das Fortschreiten einer Hashimoto-Thyreoiditis hemmen.

Empfehlung: reich an Vitamin D (Milchprodukte, Butter, Pilze; wichtiger: Sonne tanken und Aufenthalt im Freien)

Antioxidantien

Besonders im Rahmen autoimmunologischer Entzündungsprozesse entsteht oxidativer Stress, der das Schilddrüsengewebe weiter zerstört. Durch eine nährstoffreiche Lebensmittelauswahl werden antioxidativ wirkende Substanzen wie die Vitamine A, C und E sowie diverse sekundäre Pflanzenstoffe zugeführt, die Radikal-bildenden Prozessen entgegenwirken. So ist das Hypothyreose-Risiko bei einem Jodmangel um ein Vielfaches höher, wenn gleichzeitig ein Vitamin A-Mangel vorliegt [Zim 2007].

Empfehlung Hashimoto-Thyreoiditis: reich an den Antioxidantien Vitamin A (Innereien, Karotten), Vitamin C (Paprika, Zitrusfrüchte) und Vitamin E (Nüsse, Pflanzenöle) sowie reich an sekundären Pflanzenstoffen (Obst und Gemüse)

Omega-3-Fettsäuren

Omega-3-Fettsäuren wirken entzündungshemmend und sind in der Lage, Autoimmunprozesse zu dämpfen. Die besten Quellen hierfür sind fette Seefische, die daneben noch weitere antioxidative Substanzen enthalten. Linolensäure-reiche Öle wie Lein-, Walnuss- und Rapsöl eignen sich ebenfalls als Lieferanten.

Empfehlung Hashimoto-Thyreoiditis: reich an Omega-3-Fettsäuren (fette Seefische wie Lachs, Thunfisch, Makrele und Hering; Walnussöl und Walnüsse, Leinöl, Hanföl)

Gluten und Antifraßstoffe

Während Gesunde nur selten von einer glutenarmen oder -freien Kost profitieren, kann diese bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse von Vorteil sein. Durch die chronisch-entzündlichen Prozesse und eine verschlechterte Darmbarriere infolge eines Mangels an Schilddrüsenhormonen treten bei Betroffenen häufig Verstopfungen oder Durchfall, Blähungen und zahlreiche Nahrungsmittelunverträglichkeiten auf. Der Verzicht auf Gluten kann hier Linderung verschaffen und die Symptome abmildern.

Ebenso können verschiedene Antifraßstoffe wie Lektine (rohes Getreide, Hülsenfrüchte) oder Phytinsäure (Getreide etc.) sowie Alkaloide (rohe Kartoffeln und Paprika sowie Tomaten) bestehende Beschwerden verstärken. Das aber ist unbedingt individuell auszutesten und nicht für jeden Betroffenen zutreffend. Häufig reicht bereits eine entsprechende Zubereitung der Lebensmittel wie eine lange Sauerteigführung bei Brot oder das lange Einweichen von Hülsenfrüchten und Nüssen, um die Konzentration der Antifraßstoffe deutlich zu reduzieren. Bei schweren und stark einschränkenden Unverträglichkeiten sowie akuten Entzündungsschüben kann eine Ernährung nach dem sogenannten Autoimmunprotokoll günstig sein.

Empfehlung Hashimoto-Thyreoiditis: eingeschränkter Verzehr von Gluten, Lektinen (Getreide, Hülsenfrüchte), Phytinsäure (Getreide) und Alkaloide (rohe Kartoffeln, Tomaten und Paprika) bzw. eine gezielte Zubereitung der Lebensmittel; bei schweren Symptomen vorübergehende Ernährung nach dem Autoimmunprotokoll austesten

Lebensmittel und spezielle Produkte

Goitrogen-reiche Lebensmittel

Auf verschiedenen Seiten im Internet ist häufig nachzulesen, dass auf Kohlgemüse, Zwiebeln, Meerrettich oder Mandeln verzichtet werden sollte. Grund hierfür sind die sogenannten Goitrogene. Dabei handelt es sich um Substanzen, die im Verdacht stehen, den Schilddrüsenstoffwechsel zu stören und das Organ zu vergrößern. Hierzu zählen beispielsweise

  • schwefelhaltige Glykoside in Kreuzblütengewächsen (z.B. Kohl, Senf, Radieschen, Meerrettich)
  • Polyphenole (z.B. in Früchten, rotem Gemüse)
  • cyanogene Glykoside (z.B. in Mandeln, Hirse, Leinsamen, Bambussprossen, Mais)
  • Disulfide (z.B. Zwiebeln, Knoblauch)
  • Nitrate und Fluoride

Die Wirkungsweise sowie Wirkstärke der einzelnen Substanzen ist sehr unterschiedlich. Einige hemmen die Bindung von Jod an die Aminosäure Tyrosin und verhindern so die Bildung der Schilddrüsenhormone. Andere hemmen die Jodaufnahme in die Schilddrüse.

Ein grundsätzlicher Verzicht auf diese Lebensmittel ist aber nicht notwendig. Durch Kochen wird die goitrogene Aktivität dieser Substanzen deutlich reduziert. Hypothyreose-Patienten sollten lediglich darauf achten, den Konsum roher Goitrogen-reicher Lebensmittel einzuschränken [Kaw 2015]. Bei Hyperthyreose-Patienten führt ein vermehrter Konsum der genannten Lebensmittel nicht zu einer Besserung der Symptome.

Empfehlung: Verzehr roher Goitrogen-reicher Lebensmittel einschränken (Chinakohl, Kohlrabi, Zwiebeln, Mandeln, Radieschen)

Soja/-produkte

Ähnlich verhält es sich mit Sojabohnen und Sojaprodukten. Auch wenn eine klare wissenschaftliche Bewertung anhand der derzeit verfügbaren Studien nicht möglich ist, bleibt ein Restrisiko. Einige Inhaltsstoffe (z.B. die Phytoöstrogene Genistein und Daidzein) können die Aktivität der Schilddrüsen-Peroxidase, die Jodaufnahme in die Schilddrüse sowie den Transport der Schilddrüsenhormone im Körper empfindlich stören [Div 1997]. Auch reduzieren Sojaprodukte die intestinale Aufnahme synthetischer Schilddrüsenhormone, also von Levothyroxin. Hypothyreose-Patienten mit einer sojareichen Ernährungsweise benötigen häufig höhere Hormondosen.

Der vollständige Verzicht auf Sojaprodukte ist nur selten nötig. Von der Aufnahme von Phytoöstrogenen in isolierter oder angereicherter Form, z.B. zur Linderung von Wechseljahresbeschwerden, ist aber definitiv abzuraten. Menschen mit Erkrankungen der Schilddrüse sollten auf den umfassenden Ersatz von Fleisch, Wurst und Milchprodukten durch Sojaprodukte besser verzichten.

Empfehlung: Verzicht auf große Mengen an Sojabohnen und Sojaprodukten (Sojajoghurt, Tofu etc.)

Lebensstil und weitere Therapieoptionen

Interaktionen mit Levothyroxin

Das A und O bei der Behandlung einer Hypothyreose ist die medikamentöse Therapie mit Levothyroxin. Entgegen einiger Behauptungen im Internet ist die Hashimoto-Thyreoiditis nicht grundsätzlich heilbar, sodass die Einnahme der Medikamente lebenslang notwendig ist.

Die Einnahme wiederum ist an verschiedene Bedingungen geknüpft, um eine optimale Wirkung zu gewährleisten. Die Aufnahme und Wirkung von Levothyroxin wird durch verschiedene Nahrungsmittel beeinflusst und abgeschwächt. Das hat schwankende Hormonkonzentrationen zur Folge, die verschiedene Symptome auslösen und verstärken können. Grundsätzlich wird daher die nüchterne Einnahme mit einem Abstand von mindestens 30 Minuten zur nächsten Nahrungsaufnahme mit einem halben Glas Wasser empfohlen.

Interaktion mit LevothyroxinNahrungsquellen
Kalziumkalziumreiche Lebensmittel wie Milch, Milchprodukte und Mineralwasser
EisenFleisch, grünes Gemüse, Beeren, Eisen-angereicherte Lebensmittel
BallaststoffeGemüse, Pilze, Hülsenfrüchte, Obst, Vollkornprodukte
KoffeinKaffee, Energy-Drinks, Guaranaprodukte
SojaSojabohnen, Tofu, Sojamilch, Sojajoghurt
SäfteGrapefruitsaft, Orangensaft

Verschiedene Lebensstilfaktoren

In den meisten Fällen einer Schilddrüsenvergrößerung ist die Ursache auf eine unzureichende Aufnahme von Jod zurückzuführen. Das lässt sich durch die Verwendung von jodiertem Speisesalz sowie dem Konsum von Käse, Eiern und Seefisch in den meisten Fällen verhindern und beheben. Schwieriger ist es bei den Autoimmunerkrankungen Hashimoto-Thyreoiditis und Morbus Basedow. Diese basieren auf entzündlichen Prozessen, die sich gegen körpereigene Strukturen und Verbindungen richten. Zu verstehen ist das als eine Art fehlgeleitetes Immunsystem. Während genetische Gegebenheiten das Risiko für Autoimmunerkrankungen erhöhen, entscheidet schlussendlich auch unser Lebensstil, ob wir tatsächlich erkranken oder nicht.

Neben der Ernährung gehören vor allem ausreichend Bewegung, der Verzicht auf Tabak sowie der mäßige Konsum von Koffein und Alkohol zu einer Schilddrüsen-freundlichen Lebensweise. Auch im Falle einer Hyperthyreose sollte bei bestehenden Symptomen auf anregende Substanzen wie Koffein und Alkohol besser verzichtet werden. Daneben gilt unsere Stresskompetenz als einer der wichtigsten Schalthebel im Krankheitsgeschehen. Interne und äußere Stressoren können das Erkrankungsrisiko um ein Vielfaches erhöhen. Somit gehören Entspannungstechniken und eine hohe Resilienz bzw. Stresskompetenz zur Grundausstattung genetisch-bedingter Risikopatienten.

Empfehlung: Kombination aus Kraft- und Ausdauertraining zum Aufbau der Muskulatur und zur Steigerung des Grundumsatzes, Erlernen von Methoden zur Stresskompetenz; Nikotinverzicht

Umweltgifte

Schlussendlich bergen auch Medikamente, Röntgenstrahlen und Umweltgifte ein zusätzliches Risiko. Zu letzterem gehören beispielsweise polychlorierte Biphenyle (verwendet u.a. als Kühlmittel), bestimmte Pflanzenschutzmittel, polybromierte Diphenylether (Flammschutzstoffe), Perchlorate (Zigarettenrauch, Düngemittel), Bisphenol-A (in Plastikflaschen) und Triclosan (antibakterieller Bestandteil mancher Seifen) [Bre 2010].

Empfehlung: Umweltfaktoren lassen sich nur mit großem Zeit- und Informationsaufwand aus dem Alltag verbannen, sodass bei sehr schweren Krankheitsverläufen die Konsultation eines Spezialisten angeraten ist.

Beratungsmaterialien/ Downloads

BildNameKategorien
Produkt zum Warenkorb hinzugefügt!
0 Artikel - 0,00