Insulin: potentes Dickmacherhormon?

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Insulin ist das zentrale Hormon der Blutzuckerregulation in unserem Körper. Es handelt sich um ein kugelförmiges Hormon, das aus einzelnen Eiweißbausteinen, den Aminosäuren, zusammengesetzt ist. Insulin spielt eine elementare Rolle im Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsel und steht in engem Zusammenhang mit der Entstehung der Insulinresistenz, des Diabetes mellitus und des metabolischen Syndroms. Darüber hinaus fördert oder hemmt es eine Vielzahl weiterer Reaktionen im gesamten Stoffwechsel.

Bildung und Freisetzung

Das Hormon Insulin besteht aus 52 Aminosäuren, die in Form von zwei Ketten über mehrere Brücken miteinander verbunden sind. Im Körper lagert sich das Hormon zu einem kugeligen Gebilde zusammen.

Es wird hauptsächlich in der Bauchspeicheldrüse in den sogenannten Betazellen gebildet. Vermutlich kann Insulin sogar im Gehirn gebildet werden [Ger 2003]. Nach einem definierten Bauplan entsteht im Körper aus einer Vorstufe (Präproinsulin) das Vorläuferhormon (Proinsulin). Bei diesem sind die zwei Ketten noch durch eine Zwischenkette (C-Peptid) verbunden.

Proinsulin wird in kleinen Bläschen, den Granula, in der Zelle gespeichert. Erst bei Bedarf spalten spezielle Enzyme das C-Peptid ab, wodurch das aktive Insulin entsteht. Dieses gelangt anschließend in die Blutbahn.

Der Mechanismus der Insulinfreisetzung ist komplex:

  1. Nach der Nahrungsaufnahme wird Glukose im Darm über spezifische Transporter in die Darmzellen eingeschleust.
  2. Der Zucker gelangt über das Blut zu den Betazellen der Bauchspeicheldrüse und wird hier über einen weiteren Transporter aufgenommen.
  3. Dieser schleust Glukose erst ab einer bestimmten Blutzuckerkonzentration (10 mmol/l bzw. 180 mg/dl) in die Zellen. So wird verhindert, dass auch im nüchternen Zustand große Mengen Insulin ausgeschüttet werden. Der normale, nüchterne Blutzuckerspiegel liegt bei etwa 5 mmol/l bzw. 90 mg/dl.
  4. Nach der Aufnahme wird Glukose in einem mehrstufigen Prozess abgebaut, in dem Energie in Form von ATP frei wird.
  5. Durch die ansteigende ATP-Konzentration schließen sich die Kaliumkanäle in der Zellmembran, wodurch eine Art Ladungs-Ungleichgewicht entsteht. Das wiederum führt zur Öffnung von Kalziumkanälen. Das einströmende Kalzium löst daraufhin die Insulinfreisetzung aus.
  6. Insulin gelangt über das Blut zu den Zielzellen.

 

 

Einfluss der Nahrungsaufnahme auf die Freisetzung und den Insulinspiegel im Blut

Insulin wird nicht nur nach der Nahrungsaufnahme freigesetzt, sondern in geringen Mengen auch im Nüchtern-/ Hungerzustand. Das sogenannte Basalinsulin wird fortwährend abgegeben. Der Tagesbedarf liegt bei etwa 35 Insulineinheiten (ca. 1,5 mg).

Die Insulinfreisetzung erfolgt in zwei Phasen. Die erste Phase setzt nach der Nahrungsaufnahme ein. Hier kommt es zu einer pulsartigen Freisetzung von Insulin, um die schnell aufgenommene Glukose zu verwerten und die Glukoseproduktion in der Leber einzuschränken. In der zweiten Phase erfolgt eine länger anhaltende, allmähliche Bildung und Freisetzung von Insulin, um die Glukose aus langsamer verdauten und aufgenommenen Kohlenhydraten zu verwerten.

Kohlenhydrat- und zuckerreiche Speisen verursachen einen schnellen und hohen Insulinspiegel im Blut, der im Anschluss auch zügig wieder absinkt. Sind nur wenige Kohlenhydrate bzw. Zucker in der Nahrung, steigt der Insulinspiegel langsamer an und fällt flacher aus. Fette, Eiweiße und Ballaststoffe verzögern den Insulinanstieg im Blut. Das Maß des Insulin- und Blutzuckeranstiegs nach dem Essen wird mit Hilfe des glykämischen Indexes beschrieben.

 

 

Anschließend wird ein Teil des Insulins von den Zielzellen verstoffwechselt. In der Leber und in den Nieren wird das Hormon enzymatisch abgebaut und anschließend ausgeschieden.

Wirkung im Stoffwechsel

Die Hauptaufgabe des Insulins besteht darin, den Blutzuckerspiegel, zum Beispiel nach der Nahrungsaufnahme, zu senken. Dabei fördert es Stoffwechselprozesse, die zu einer Aufnahme der Glukose in die Zellen bzw. deren Verwertung führen. Gleichzeitig hemmt es Prozesse, bei denen Zucker neu gebildet wird. Zudem wirkt Insulin auf eine Reihe weiterer Stoffwechselwege wie Fettaufbau und -speicherung oder die Eiweißsynthese.

Die Wirkung in der Zelle ist ebenfalls streng reguliert. Nicht alle Zellen, die auf Glukose angewiesen sind, benötigen Insulin als Türöffner. Muskel- und Fettzellen hingegen brauchen das Hormon, um mit dem Treibstoff Glukose versorgt zu werden. Insulin bindet dafür an einen spezifischen Türöffner (Rezeptor) in der Zellmembran. Dieser leitet das Hormonsignal in die Zelle weiter.

Insulinabhängige Zellen

Insulinunabhängige Zellen

Muskulatur

Rote Blutzellen

Fettgewebe

Leber

Gehirn

lymphatisches Gewebe

Effekte auf die Muskulatur

Im Muskel fördert Insulin die Aufnahme von Glukose in die Zellen. Auf diese Weise wird bereits ein Großteil der Glukose aus dem Blut entfernt. Der Muskel baut einen kleinen Teil der Glukose für die eigene Energieversorgung sofort ab. Dieser Abbau (Glykolyse) wird ebenfalls Insulin angeregt.

Ein weiterer Teil des Zuckers dient dem Aufbau des muskulären Energiespeichers Glykogen, welcher den Muskel zwischen den Mahlzeiten versorgt. Auch diesen Prozess (Glykogensynthese) unterstützt das Hormon. Gleichzeitig wird der Abbau von Glykogen (Glykogenolyse) gehemmt.

Gelangt mehr Glukose in den Muskel, als der Glykogenspeicher fassen kann, wird der Zucker – ebenfalls durch Insulin begünstigt – zu Fett umgebaut (Lipidsynthese) und zwischen den Muskelfasern gespeichert.

Insulin unterstützt zudem die Aufnahme einiger Aminosäuren wie Alanin in den Muskel und fördert so die Neubildung von Eiweiß (Proteinsynthese). Schlussendlich wird auch die Aufnahme von Kalium in die Zelle durch das Hormon stimuliert.

Effekte auf das Fettgewebe

Auch im Fettgewebe führt Insulin zu einer erhöhten Glukoseaufnahme. Das Fettgewebe ist ebenfalls in der Lage, nach Mahlzeiten große Mengen Zucker aufzunehmen und so den Blutzuckerspiegel schnell wieder zu normalisieren.

In der Fettzelle begünstigt Insulin sowohl den Abbau von Glukose (Glykolyse), wie auch die Umwandlung zu Fett (Lipidsynthese). Gleichzeitig fördert das Hormon auch die Aufnahme von freien Fettsäuren aus dem Blut und deren Speicherung im Fettgewebe. Dies wird unter anderem durch die Stimulation eines Enzyms (Lipoproteinlipase) erreicht.

Der Abbau von Fett (Lipolyse) ist unter Insulineinwirkung hingegen gehemmt. Insulin ist somit maßgeblich am Aufbau von Körperfett beteiligt bzw. erschwert dessen Abbau.

Effekte in der Leber

Im Gegensatz zum Muskel- und Fettgewebe verfügt die Leber über Transporter, die Glukose auch ohne Insulin in die Zellen schleusen können. Dennoch stimuliert Insulin auch hier die Neubildung von Glykogen, Fettsäuren sowie Triglyzeriden und hemmt den Fettabbau. Insulin verursacht also auch hier eine Umschaltung von abbauendem (katabolem) auf aufbauenden (anabolen) Stoffwechsel.

Bei hohen Blutzuckerspiegeln (Hyperglykämie) begünstigt Insulin in der Leber den Abbau von Glukose zur Energiegewinnung (Glykolyse). Gleichzeitig wird die Neubildung von Glukose (Glukoneogenese) gehemmt. Bei einer Unterzuckerung (Hypoglykämie) hingegen geben die Leberzellen Glukose an das Blut ab, unabhängig davon wie hoch der Insulinspiegel ist.

Effekte auf die Blutgefäße

In den Blutgefäßen fördert Insulin die Bildung von Stickstoffmonoxid. Dieses wirkt gefäßerweiternd (vasodilatatorisch) und hemmt die Anheftung von Zellen an die Gefäßwand (Zelladhäsion), die Zusammenlagerung von Blutplättchen (Thrombozytenaggregation) und die Teilung der glatten Muskelzellen. Insulin fördert auf diese Weise die Durchblutung und verbessert den Glukosetransport zum Muskel- bzw. Fettgewebe.

Effekte auf das Gehirn

In den Gehirnzellen wiederum stimuliert das Hormon die Bildung von Neurobotenstoffen wie

  • Acetylcholin (wichtig für das Gedächtnis)
  • Serotonin (wirkt beruhigend und entspannend)
  • Gamma-Amino-Buttersäure, GABA (hemmt Erregung) und
  • Glutamat (dient der Kommunikation und Aktivität im Gehirn).

 

 

Störungen der Insulinbildung und Freisetzung

Eine unzureichende oder fehlende Produktion von Insulin führt zum Krankheitsbild des Diabetes mellitus. Häufig geht dem eine Insulinresistenz voraus. Dann sind die Zellen des Körpers nicht mehr in der Lage, auf Insulin zu reagieren und Glukose aus dem Blut aufzunehmen. In der Folge kommt es zu hohen Blutzuckerspiegeln, die wiederum eine noch höhere Ausschüttung von Insulin bewirken. Über einen langen Zeitraum kommt es zur Erschöpfung bzw. Schädigung der Zellen der Bauchspeicheldrüse, woraufhin kein Insulin mehr gebildet werden kann.

Eine Insulinresistenz hat weitreichende Folgen und steht in engem Zusammenhang mit weiteren Erkrankungen wie:

  • Fettstoffwechselstörungen
  • Fettleber
  • PCOS (polyzystisches Ovarialsyndrom)
  • Bluthochdruck
  • Gewichtszunahme
  • koronaren Herzkrankheiten und dessen Folgen (Herzinfarkt, Schlaganfall)
  • und weitere.

Fazit

Insulin ist das anabolste Hormon im Körper, dessen wichtigste Aufgabe es ist, den Blutzuckerspiegel zu senken.

Insulin fördert aufbauende Prozesse

  • Bildung von Fett
  • Auffüllen der Glykogenspeicher
  • Muskelwachstum
  • etc.
Insulin hemmt abbauende Prozesse

  • Fettverbrennung (nicht aktivierter Fettstoffwechsel)
  • Glykogenabbau
  • etc.

Eine unzureichende Bildung des Hormons hat weitreichende Folgen im Stoffwechsel. Eine Insulinresistenz steht in engem Zusammenhang mit zahlreichen Krankheitsbildern.

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  Infokarten Insulin
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