Insulinresistenz und metabolisches Syndrom – Krankheitsbild und Ernährungstherapie

Die Insulinresistenz ist meist Vorläufer des metabolischen Syndroms, das als stärkster Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen gilt. Die Ernährungstherapie und Anpassungen des Lebensstils sind wichtige Eckpfeiler, um der Insulinresistenz selbst und ihren Folgen wirkungsvoll entgegenzutreten.

Krankheitsbild Insulinresistenz und metabolisches Syndrom im Überblick

Definition und Häufigkeit

Insulinresistenz: Unter der Insulinresistenz verstehen wir eine verminderte oder aufgehobene Wirkung des Hormons Insulin an dessen Zielzellen. Es stimuliert die Aufnahme von Glukose in die Körpergewebe wie Muskulatur, Leber sowie Gehirn und fördert die Glukosebildung in der Leber. Bei einer Insulinresistenz kann das Hormon seine eigentliche biologische Wirkung nicht mehr entfalten, was vielfältige Auswirkungen auf Organe, Gewebe und Stoffwechsel hat.

Metabolisches Syndrom: Eine fortschreitende Insulinresistenz mündet häufig in das metabolische Syndrom. Dabei handelt es sich um eine Häufung von Risikofaktoren für Herz-Gefäß-Erkrankungen oder Diabetes mellitus. Wesentliche Kennzeichen dieser Konstellation sind ein vergrößerter Bauchumfang, dauerhaft erhöhte Blutzuckerspiegel, ein gestörter Fettstoffwechsel sowie Bluthochdruck. Damit ist das metabolische Syndrom der quantitativ wichtigste kardiovaskuläre Risikofaktor, dem mehr als die Hälfte aller kardiovaskulären Erkrankungen in der Bevölkerung zugeschrieben werden können [Was 2002]. Gemeinsamer, unter Experten durchaus strittiger, Nenner dieser Risikofaktoren ist wiederum die Insulinresistenz.

Ursachen und Risikofaktoren

Neben einer genetischen Veranlagung ist insbesondere ein ungünstiger Lebensstil mit Bewegungsmangel und Über- bzw. Fehlernährung für die Entwicklung einer Insulinresistenz sowie eines metabolischen Syndroms verantwortlich [Cur 2011]. Weiterhin kommen chronischer Stress und Schlafmangel sowie verschiedene Erkrankungen und Medikamente als Risikofaktoren in Betracht. Ebenso sind psychosoziale Faktoren und Stressfaktoren für das Essverhalten mittlerweile anerkannt [San 2013].

Genetische Faktoren

Eine Anpassung der Gene findet im Laufe von Jahrmillionen statt. Im Hinblick auf den technologischen Wandel und die Änderung des Lebensstils im letzten Jahrhundert ist es wahrscheinlich, dass sich unsere Gene auf derartige Veränderungen nicht schnell genug einstellen konnten. So wurde eine ganze Reihe an Genen identifiziert, die das Risiko für eine Insulinresistenz und damit der Entwicklung eines metabolischen Syndroms erhöhen. Allerdings reicht die genetische Veranlagung als alleinige Ursache nicht aus.

Die Wahrscheinlichkeit steigt indes mit dem zweiten nicht veränderbaren Risikofaktor: Mit zunehmendem Alter sinkt die Insulinempfindlichkeit der Zellen.

Erkrankungen

Akute und chronische Entzündungen können zu einer Insulinresistenz führen [Hot 2006]. Entzündungsmediatoren stehen zudem in Verdacht, eine bestehende Insulinresistenz noch zu verstärken, indem der aktive Transport von Glukose in die Zelle blockiert wird. Auch steigt die Fettsäure-Oxidation in den Fettzellen (Adipozyten), was zu einem Anstieg der freien Fettsäuren im Blut führt [Utz 2006].

Langfristig wird der mitochondriale Stoffwechsel gestört, der wiederum die Insulinresistenz verstärkt. Weitere Ursachen können schwere Infektionskrankheiten, Hormonstörungen oder seltene Insulinresistenz-Syndrome sein. Auch das polyzystische Ovarialsyndrom (PCOS) führt zur Insulinresistenz und geht mit einem deutlich erhöhten metabolischen Risiko einher [Dun 2013].

Medikamente

Ferner stehen einige Medikamente wie Kortikosteroide, Antipsychotika oder Antidepressiva in Verdacht, die Ausprägung einer Insulinresistenz zu unterstützen.

Ernährung

Weiterer Hauptauslöser ist eine hyperkalorische und Insulin belastende Ernährungsweise mit einem Überangebot an Energie, Kohlenhydraten und Zucker. Der Verzehr von Kohlenhydraten lässt den Blutzucker- und Insulinspiegel ansteigen. Bei einem andauernden Kohlenhydratüberschuss werden die Hormon bildenden Zellen der Bauchspeicheldrüse überbeansprucht. In der Folge wird weniger Insulin gebildet und ausgeschüttet, was wiederum die Aufnahme von Glukose in die Zellen blockiert.

Der Energieüberschuss wird auch hier in Form von Fett gespeichert. Qualitativ schlechte Fette wie Trans-Fettsäuren, zu viel Alkohol sowie ein zu geringer Ballaststoffverzehr tragen ebenfalls zu einem Energieüberschuss bei.

Lebensstil

Zu wenig Bewegung, chronischer Stress, unzureichender Schlaf und wenig Tageslicht sowie Rauchen sind ebenfalls nennenswerte Risikofaktoren.

Entstehung und Verlauf

Ausgehend von den Wirkungen des Insulins führt das komplexe Zusammenspiel der verschiedenen Risikofaktoren schließlich zu einer ausgeprägten Insulinresistenz in verschiedenen Organen und Geweben.

Durch die zwei wichtigsten Risikofaktoren, den Bewegungsmangel und eine hyperkalorische sowie Insulin belastende Ernährungsweise, liegt im Körper ein fortwährender Energie- und Glukoseüberschuss vor. Hierdurch sind die Blutzucker- und Insulinspiegel kontinuierlich zu hoch. Die Fähigkeit der Zellen, Glukose aus dem Blut aufzunehmen, aber ist begrenzt. Um sich zu schützen, nimmt die Insulinempfindlichkeit der Zellen ab. Der Blutzuckerspiegel normalisiert sich nur noch sehr langsam.

Der Energie- und Glukoseüberschuss wird in Form von Fettspeichern angelegt. Das Körpergewicht nimmt stetig zu. Entzündungsprozesse und oxidativer Stress befeuern die Insulinresistenz verschiedener Körpergewebe und beeinträchtigen zusätzlich die Mitochondrienfunktion.

Selbst im Nüchternzustand sind die Insulinspiegel nun erhöht und steigen nach der Nahrungsaufnahme überproportional an.

Pankreas

Durch die kontinuierlich hohen Blutzuckerspiegel bei gleichzeitig verminderter Insulinempfindlichkeit der Zellen produziert die Bauchspeicheldrüse immer mehr Insulin. Durch diese andauernde Beanspruchung sind die Insulin produzierenden Zellen nach einigen Jahren erschöpft. Es kann nun nicht mehr genügend Insulin gebildet werden.

Muskulatur

Die Muskelzellen können immer weniger Glukose aus dem Blut aufnehmen. Die Insulinempfindlichkeit ist herabgesetzt. Durch die hohen Blutzucker- und Insulinspiegel aber wird die Fettverbrennung (also die Fettsäure-Oxidation) gehemmt, während vermehrt Fett gebildet und eingelagert wird.

Fettgewebe

Im Fettgewebe wird einerseits vermehrt Fett gespeichert. Insbesondere das Bauchfett (viszerale Fettdepots) wächst durch die enge Korrelation zur Insulinwirkung. Andererseits steigt die Fettsäure-Oxidation. Hierdurch werden vermehrt Entzündungsbotenstoffe gebildet und zusammen mit Fettsäuren ins Blut abgegeben.

Leber

Die Leber kann Glukose aus dem Blut ganz unabhängig von Insulin aufnehmen. Bei einem Energie- und Glukoseüberangebot wird diese vorzugsweise in Fett umgewandelt und gespeichert.

Die Leber produziert zudem vermehrt Lipoproteine und gibt diese ans Blut ab. Diese lassen sich in Form von gestörten Fettstoffwechselwerten diagnostisch messen. Es entstehen vermehrt kleine, dichte LDL-Partikel, die sich leichter an den Blutgefäßwänden ablagern können.

Gehirn

Da die Körperzellen immer weniger Glukose aufnehmen können, fehlen dem Körper wichtige Sättigungsreize. Die Hunger- und Sättigungsregulation ist zunehmend gestört. Bestimmte Neurobotenstoffe werden nicht mehr ausreichend produziert. Es kommt zu Beeinträchtigungen von Gedächtnisleistungen, Merkfähigkeit, Konzentration und kognitiven Prozessen.

Zudem wird durch das aktivierte Renin-Angiotensin-Aldosteron-System in den Nieren weniger Natrium ausgeschieden. Dies erhöht über eine kompensatorische Flüssigkeitszunahme den Blutdruck.

Blutgefäße

Durch eine erhöhte Gerinnungsneigung kommt es zu einer zunehmenden Verengung der Blutgefäße. Der Blutdruck steigt an. In der Folge erhöht sich auch das Risiko für mechanische Schädigungen.

Symptome

Die Insulinresistenz bleibt anfangs meist unbemerkt. Erste Kennzeichen sind chronisch hohe Blutzucker- sowie Insulinspiegel.

Auch eine stetige Gewichtszunahme bzw. eine erschwerte Gewichtsabnahme können Hinweise auf eine bestehende Insulinresistenz geben.

Diagnostik

Sowohl für die Insulinresistenz als auch für das metabolische Syndrom gibt es national und international unterschiedliche Diagnosekriterien. In Bezug auf die wesentlichen Kennzeichen Bauchumfang, Blutzuckerspiegel, Fettstoffwechselwerte sowie Blutdruck herrscht größtenteils Konsens unter den Experten. Allerdings fehlen einige Faktoren, die üblicherweise Bestandteil des Krankheitsgeschehens sind. Hierzu zählen unter anderem Entzündungs- und Leberwerte (hochsensitives CRP, Gamma-GT), Harnsäure, kardiale Risikoparameter (bestimmte Apolipoproteine und Fibrinogen) oder Gerinnungswerte (Plasminogen-Aktivator-Inhibitor 1, TPA).

Die Vielfalt weiterer möglicher Kriterien zeigt, dass die Ausprägung der Insulinresistenz und des metabolischen Syndroms individuell sehr unterschiedlich sein kann.

Inwiefern sich die vorgenommenen Therapiemaßnahmen positiv auf den Blutzuckerspiegel auswirken, schätzt die Bestimmung des glykierten Hämoglobins HbA1c ab. Weiterhin kann eine Messung der Glukose- bzw. Ketonausscheidung im Harn Folgen des Diabetes erkennen lassen.

Anamnese

Fragen zur Risikoabschätzung

  • Wurde bereits in der Vergangenheit ein erhöhter Blutzuckerwert gemessen?
  • Leidet ein Verwandter 1. Grades an Typ-2-Diabetes (Todesursache)?
  • bei Frauen: Geburtsgewicht des Kindes und/ oder Gestationsdiabetes

Fragen zu assoziierten Erkrankungen

  • Gewicht und BMI
  • bekannte arterielle Hypertonie? Morgendliche Kopfschmerzen?
  • bekannte Fettstoffwechselstörung?
  • bekannte Hyperurikämie (Gicht)?

Fragen nach Symptomen möglicher Folgeerkrankungen

  • Koronare Herzerkrankungen mit Angina pectoris und erschwerte Atmung bei Anstrengung (Belastungsdyspnoe)
  • Herzinfarkte, Schlaganfall
  • arterielle Verschlusskrankheit mit Claudicatio intermittens (zeitweiliges Hinken)
  • Kribbeln/Jucken (Parästhesien), Schmerzen, Verdauungsprobleme (durch Neuropathie)
  • Diabetischer Fuß
  • Ödeme und Hypertonie (durch Niereninsuffizienz)
  • Sehstörung (durch Retinopathie)
  • vermehrter Harndrang (Polyurie), vermehrter nächtlicher Harndrang (Nykturie), verstärktes Durstgefühl (Polydipsie)
  • Gewichtsverlust, Müdigkeit, Leistungsschwäche
  • Harnwegsinfektionen
Körperliche Untersuchungen

Die körperliche Untersuchung dient ebenfalls bei nichtdiagnostizierten, asymptomatischen Personen zur Risikoabschätzung und bei Typ-2-Diabetes Patienten zur Früherkennung von Sekundärkomplikationen. Sie spielt neben Anamnese und Labordiagnostik allerdings nur eine untergeordnete Rolle bei der Diagnose.

Erfassung von Erkrankungen

  • Erfassung von Adipositas und Fettverteilung (BMI-Berechnung aus Körpergröße und Gewicht, hip-waist-Ratio durch Vergleich von Bauch zu Hüftumfang)
  • arterieller Blutdruck
  • Anzeichen einer Fettstoffwechselstörung (Xanthelasmen, Xanthome, Arcus lipoides corneae)
  • Kardiovaskulärer Status
    • Gefäßstatus inklusive peripherer Puls und arterieller Strömungsgeräusche
    • Zeichen der Herzinsuffizienz durch Abhören des Brustbereichs und Untersuchung auf periphere Ödeme
  • Neurologischer Status
    • Test des Vibrationsempfindens mit Stimmgabel
    • Fußinspektion zur Erfassung nervaler Störungen
  • Augenhintergrunduntersuchungen
    • diabetische Retinopathie
    • hypertensive Retinopathie
  • Hautuntersuchungen
    • Entzündungen
    • Pilzinfektionen
  • Stufen der Diagnosestellung anhand von Blutwerten
Nüchtern-Blutzucker

Der Blutzuckerwert ist ein Indikator für die Glukosekonzentration im Blut. Diese unterliegt unter physiologischen Bedingungen einer engen hormonellen Regulation. Chronisch erhöhte Glukosekonzentrationen begünstigen die dauerhafte Anheftung (Glykierung) von Glukosemolekülen an Gewebeeiweiße verschiedener Organe und Gewebe, wodurch deren Funktionalität mit der Zeit erheblich gestört wird.

In der Regel ist ein erhöhter Blutzuckerspiegel der Leitbefund für einen Diabetes mellitus, kann in selteneren Fällen allerdings auch auf andere Erkrankungen verweisen.

Ein erhöhter Blutzuckerwert ist meist das Resultat eines Insulinmangels bzw. einer verminderten Insulinwirkung (Insulinresistenz). In selteneren Fällen liegt eine Überproduktion von blutzuckersteigernden Hormonen vor.

Ein Unterzucker (Hypoglykämie) ist in den meisten Fällen auf Fehler bei der Insulindosierung zurückzuführen. Daneben können niedrige Werte auch unter der Diabetestherapie mit Sulfonylharnstoffen und Gliniden auftreten.

Prosinulin

Proinsulin ist die Speicherform des Insulinhormons, wie sie in den Betazellen vorliegt. Erst bei Bedarf spalten Proteasen die Hormonvorstufe in aktives Insulin und C-Peptid.

Intaktes Proinsulin ist ein hochspezifischer Marker für die Diagnostik der Insulinresistenz. Beim gesunden Menschen werden bei der Insulinfreisetzung nur Spuren an intaktem Proinsulin mit ins Blut abgegeben. Mit zunehmender Insulinresistenz wird die Spaltungskapazität der Proteasen überschritten, sodass der Anteil an Proinsulin im Blutplasma zunimmt. Dieses Sekretionsmuster bleibt auch beim Sekundärversagen der Betazellen erhalten.

Intaktes Proinsulin wird mittels eines Immunoassays bestimmt. Man unterscheidet spezifisch intaktes Proinsulin bzw. die Summe von intaktem Proinsulin und seinen Spaltprodukten im Serum (= totales Proinsulin). Es ist Ausdruck des Sekretionszustandes der Betazellen und überprüft die Qualität der getroffenen therapeutischen Maßnahmen. Bei erfolgreicher Behandlung der Insulinresistenz sinkt der Serumspiegel an intaktem Proinsulin wieder [Pfü 2004]

Erhöhte Serumspiegel an intaktem Proinsulin korreliert eindeutig mit einem erhöhten Risiko für die Entstehung einer Arteriosklerose (KHK). Außerdem hemmen erhöhte Werte an Proinsulin und dessen unspezifischen Abbauprodukten im Plasma die Fibrinolyse (Abbau von Blutgerinnseln). Im Falle einer Infarktentwicklung ist die Auflösung von Blutgerinnseln somit behindert und das Risiko eines Infarkts steigt.

C-Peptid

C-Peptid (connecting peptide) entsteht in den Betazellen der Pankreas. Es wird bei der Aktivierung von Insulin vom Proinsulin abgespalten und gelangt mit dem Insulin ins Blut. Es weist eine längere Halbwertzeit als Insulin auf. Während das C-Peptid bisher nur als labordiagnostischer Parameter angesehen wurde, weisen neuere Arbeiten auf ein eigenes Wirkungsprofil dieses Peptides hin, insbesondere auf Endothelzellen und deren NO-Synthese.

Die C-Peptid-Konzentration im Blut spiegelt die aktuelle Insulinsekretion der Pankreas besser als das Insulin selbst wider. Dies ist beispielsweise während der sogenannten „Honeymoon-Phase“ von Bedeutung. Bei insulinpflichtigen Typ-2-Diabetikern kann es zeitweise zu einer verbesserten Eigenproduktion der Betazellen kommen, da infolge der Insulintherapie die Bauchspeicheldrüse entlastet wird. Die Bestimmung des C-Peptids hierbei einen geringeren Bedarf an injiziertem Insulin an. Antikörper gegen Insulin stören die Bestimmung nicht.

Die Unterscheidung von Typ 1- und Typ-2-Diabetikern erfolgt durch die gleichzeitige Bestimmung von Glukose und C-Peptid beim oralen Glukosetoleranztest. Beim Typ 1 finden sich erniedrigte, beim Typ 2-Diabetes normale bis erhöhte C-Peptidkonzentrationen im Blut. Die C-Peptid-Bestimmung dient der Abgrenzung des latenten oder späten autoimmunen Typ 1-Diabetes mit nur geringer Konzentration an Typ 1-Diabetes- spezifische Autoantikörpern (Anti-ICA; Anti-GAD-; Anti-Insulin-Antikörper), vom Typ 2-Diabetes.

Bei einer gestörten Glukosetoleranz weist ein erhöhter Anstieg des C-Peptides während des oralen Glukosetoleranztestes auf eine Insulinresistenz hin.

HOMA-Score

Eine Insulinresistenz gilt als Knackpunkt für Erkrankungen im Rahmen eines metabolischen Syndroms – allen voran für die Entstehung von Diabetes mellitus Typ 2. Verweigern die Zellen die Reaktion auf das Insulinsignal und die folgende Glukoseaufnahme, steigt der Blutzuckerspiegel an und die Bauchspeicheldrüse ist gezwungen, kompensatorisch vermehrt Insulin auszuschütten.

Zu Beginn liegt nur eine gestörte Glukosetoleranz vor, die sich bei zunehmender Erschöpfung der Bauchspeicheldrüse zu einem manifesten Diabetes weiterentwickeln kann. In Anbetracht der zahlreichen Folgeschäden, die ein chronisch erhöhter Blutzuckerspiegel mit sich bringt, ist eine frühzeitige Einschätzung des Diabetesrisikos sinnvoll.

Der HOMA-Index, kurz für Homeostasis Model Assessment, setzt den Nüchternblutzuckerspiegel mit dem Nüchterninsulinspiegel ins Verhältnis. Dieser reflektiert in etwa das Verhältnis zwischen der Glukoseabgabe der Leber und der Insulinsekretion in der Pankreas. Der Index ist somit ein guter Indikator für den Grad der basalen Insulinresistenz und die Funktion der pankreatischen Betazellen.

IRIS II-Score

Der IRIS II-Score ist ein Punktesystem, das es erlaubt, die Insulinresistenz anhand verschiedener Parameter abzuschätzen, welche beim Metabolischen Syndrom von Bedeutung sind. Entsprechend seiner Werte werden dem Patienten die jeweiligen Punkte zugeordnet und im Anschluss summiert. Erreicht der Patient 70 Punkte und mehr ist die Diagnose Insulinresistenz zu stellen.

Bei der Punktevergabe ist zwischen normotensiv (normaler Blutdruck) und hypertensiv (erhöhter Blutdruck) zu unterscheiden.

Häufige Begleit- und Folgeerkrankungen sowie Komplikationen

Durch diese vielseitigen Wirkungen werden weitere Prozesse in Gang gesetzt, die Herz und Gefäße auf Dauer schädigen. Die wesentlichen Kennzeichen des metabolischen Syndroms manifestieren sich in verschiedenen Krankheitsbildern.

Die chronisch erhöhten Blutzucker- und Insulinspiegel können in einen Diabetes mellitus münden. Die kontinuierliche Gewichtszunahme mit wachsenden Fettspeichern prägt das Bild der viszeralen Adipositas. Die Fettspeicherung in der Leber manifestiert sich als nicht-alkoholische Fettleber. Das gestörte Lipidprofil im Blut ist wiederum wesentliches Kriterium von Fettstoffwechselstörungen. Und der anfangs leicht erhöhte Blutdruck führt zum klinischen Bild der Hypertonie.

All diese Störungen fördern arteriosklerotische Gefäßveränderungen. Langfristig kommt es zu einer erhöhten Gerinnungsneigung mit steigender Gefahr für Thrombosen. Laut wissenschaftlichen Studien erhöht das metabolische Syndrom das Risiko, an einer kardiovaskulären Krankheit zu versterben, um das 2- bis 2,5-Fache. Das Risiko, einen Diabetes mellitus zu entwickeln, ist etwa verfünffacht [Nab 2007], [Gin 2009], [For 2008].

Durch die Veränderungen im Gehirn wiederum steigt das Risiko für Suchtverhalten und Essstörungen oder das Müdigkeitssyndrom sowie Depressionen und Demenz [Mos 2007].

Therapie

In Anbetracht dieser weitreichenden Konsequenzen kommt der Umstellung der Ernährung ein ganz besonderer Stellenwert zu. In Kombination mit einem veränderten Lebensstil aus mehr Bewegung, ausreichend Schlaf sowie einem guten Stressmanagement ist es möglich, die Anzahl der Risikofaktoren deutlich zu reduzieren. Bereits bestehende Organ- und Gewebeschäden lassen sich oftmals gut therapieren oder – wie am Beispiel der Fettleber – sogar ausheilen.

Ernährungstherapie: Der Ernährung kommt der wichtigste Stellenwert zu. In Abhängigkeit von Gewicht, Körperzusammensetzung und Stoffwechselsituation sind eine energie- und/oder kohlenhydratreduzierte Ernährung angezeigt.

Änderung des Lebensstils: Ausreichend Schlaf, Bewegung und Aufenthalt im Freien sind ebenfalls wichtige Meilensteine und unterstützen die Ernährungstherapie. Dazu zählen ebenso das Erlernen von Entspannungstechniken sowie Strategien zur Reduktion von chronischem Stress.

Ernährungsziele und diätetische Prinzipien

Ernährungsziele

Mittels einer Ernährungsumstellung lassen sich neben der Insulinresistenz auch kardiovaskuläre Risikoparameter reduzieren und minimieren. Einige Stoffwechselstörungen wie eine bereits ausgebildete Fettleber sind vollständig therapierbar. Ebenso können ein erhöhter Bauchumfang und ein erhöhter Blutdruck effektiv gesenkt werden. Erhöhte LDL-Cholesterin- und Triglyzeridwerte sowie ein erniedrigtes HDL-Cholesterin können sich normalisieren. Die positiven Effekte dieser Ernährungsweise sind selbst bei Normalgewicht messbar [Moz 2016].

Gewichtsabnahme: Bei bestehendem Übergewicht ist das oberste Ziel eine auf die PatientInnen zugeschnittene Gewichtsabnahme mit (anschließender) Gewichtsstabilisierung. Das angestrebte Ausmaß hängt maßgeblich vom Ausgangsgewicht ab.

Minimieren von Folgerisiken: In Abhängigkeit der Ausprägung der Insulinresistenz und vorliegenden Begleiterkrankungen gilt es, Folgerisiken zu minimieren bzw. zu verhindern (z. B. Blutdrucksenkung, Verbesserung der Fettstoffwechselwerte, Verbesserung von Nüchternblutzucker und HbA1c).

Bedarfsdeckende Energie- und Nährstoffzufuhr: Die Ernährungsempfehlungen werden auf die jeweilige berufliche sowie persönliche Situation angepasst. Die bedarfsdeckende Zufuhr an Energie und essenziellen Nährstoffen muss auch bei einer energie-und/oder kohlenhydratreduzierten Kost oder kleineren Mahlzeiten und Portionen gewährleistet sein.

Optimieren des Ess- und Trinkverhaltens: Langfristig steht die Optimierung des Ess- und Trinkverhaltens im Vordergrund. Dazu zählen beispielsweise:

  • den eigenen Energiebedarf und damit die notwendige Energiezufuhr realistisch einschätzen
  • die individuelle Kohlenhydrattoleranz (Balance von Kohlenhydrataufnahme und Bewegung) ermitteln und in die Auswahl entsprechender Lebensmittel übersetzen

Die Ernährungsziele werden mit PatientInnen zusammen erarbeitet und formuliert.

Diätetische Prinzipien

Zur Gewichtsabnahme empfiehlt sich eine energiereduzierte Kost. Das Ausmaß der Energiereduktion richtet sich dabei nach dem Ausgangsgewicht sowie dem Wunschgewicht und der Diätdauer. Von extremen und einseitigen Diäten ist abzusehen. Die Energiereduktion darf die Gesundheit nicht gefährden und sollte die Zufuhr an essenziellen Nährstoffen mittel- und langfristig sicherstellen. Weitere Strategien zur Gewichtsreduktion sind im Beitrag Adipositas – Ernährungstherapie nachzulesen.

Zur Entlastung der Zucker- und Insulinstoffwechsels ist die kohlenhydratreduzierte Ernährung der fettreduzierten Kost hier überlegen. Damit verbunden ist ein geringer Verzehr von Zucker. Ein höherer Anteil an Protein wird von vielen PatientInnen bezüglich der Sättigung als hilfreich angesehen. Eine höhere Ballaststoffaufnahme ist in diesem Sinne ebenso empfehlenswert.

Bei vorliegenden Fettstoffwechselstörungen ist eine veränderte Fettqualität erstrebenswert.

Schlussendlich ist ein optimales Mahlzeitenmanagement von Vorteil.

Mögliche Kostformen

Allgemeines

Die Eckpfeiler der Ernährungstherapie basieren auf einer kohlenhydratangepassten Ernährungsweise mit vielen Ballaststoffen, ausreichend sättigendem Eiweiß sowie qualitativ hochwertigen Fetten unter Berücksichtigung und Einhaltung des individuellen Kalorienbedarfs sowie -verbrauchs. Die Qualität der Lebensmittel spielt insgesamt gesehen eine größere Rolle als die Quantität einzelner Nahrungsmittelgruppen. Das heißt in erster Linie: weniger Sättigungsbeilagen und Erfrischungsgetränke sowie Säfte, ausreichend eiweißreiche Lebensmittel wie Fleisch, Fisch und/oder Milchprodukte, Nüsse und Hülsenfrüchte.

Dafür sind verschiedene Kostformen geeignet, die mit den PatientInnen zusammen besprochen und ausgewählt werden. Als besonders geeignet gilt die mediterrane Ernährungsweise. Auch Kostformen mit einem niedrigen glykämischen Index gelten als vielversprechend.

Mediterrane Ernährung

Eine mediterrane Ernährung kann sich positiv auf Körpergewicht und zahlreiche kardiovaskuläre Risikofaktoren auswirken [Pap 2020]. Hierzu zählen unter anderem der Bauchumfang, LDL- und HDL-Cholesterin, Blutzucker und HbA1c, Entzündungsparameter wie CRP oder auch der Blutdruck.

Der Effekt war teilweise noch stärker ausgeprägt, wenn der mediterranen Kost grüner Tee und ein Protein-Shake mit Wolffia globosa (Zwergwasserlinse, Mankai) zugesetzt wurde [Tsa 2020]. Dies bestätigt die Empfehlung, den Proteinanteil bei RisikopatientInnen zu erhöhen.

Die auch als Mittelmeerkost bezeichnete Ernährungsweise war reich an Gemüse, Obst, Nüssen und pflanzlichen Ölen (Olivenöl) sowie Fisch, während Fleisch, Wurst und Milchprodukte begrenzt sind. Auch der Verarbeitungsgrad spielt eine Rolle: Industriell stark prozessierte Produkte machten nur einen sehr geringen Anteil aus.

Fasten

Laut einer Interventionsstudie an PatientInnen mit metabolischem Syndrom (inkl. Bluthochdruck) kann eine Fastenperiode zu Beginn einer Ernährungsumstellung den Blutdruck stärker senken.

Die TeilnehmerInnen ernährten sich 3 Monate nach dem DASH*-Prinzip. Die Interventionsgruppe startete die Ernährungsumstellung mit einer 5-tägigen Fastenperiode, die Vergleichsgruppe nicht. Nach den 3 Monaten zeigten sich in der Interventionsgruppe im Vergleich zur anderen Gruppe niedrigere Blutdruckwerte, stärker reduzierte Medikamentendosen und bessere Effekte auf BMI und Körpergewicht [Fas 2021].

*Die DASH-Ernährung ist fett- sowie cholesterinarm und enthält einen hohen Anteil an Gemüse, Obst, Nüssen und Hülsenfrüchten sowie wenig Salz.

Nährstoffe und Nahrungsinhaltsstoffe

Die Gesamtenergiezufuhr sollte langfristig nicht über dem Bedarf liegen. Bei Übergewicht kann eine temporäre Reduktion der Energiezufuhr unterhalb des Bedarfs sinnvoll sein.

In diesem Zusammenhang sind Lebensmittel mit niedriger Energiedichte, aber hoher Nährstoffdichte zu bevorzugen. Traditionelle Lebensmittel, welche natürlicherweise einen höheren Gehalt an bestimmten Nährstoffen aufweisen, sind zu bevorzugen. Dafür sollte der Konsum verarbeiteter Lebensmittel gesenkt werden. Diese sind häufig zuckerreich, stärkereich, ballaststoffarm und reich an industriellen Trans-Fettsäuren.

Kohlenhydrate aus der Nahrung werden im Zuge der Verdauung in Einfachzucker gespalten und in Form von Glukose (in geringeren Mengen auch Fruktose und Galaktose) ins Blut aufgenommen. Der Blutzuckerspiegel steigt daraufhin in Abhängigkeit der aufgenommenen Menge an Glukose unterschiedlich stark an. Aus der Bauchspeicheldrüse freigesetztes Insulin sorgt dafür, dass der Blutzuckerspiegel wieder sinkt. Auf diese Weise werden Körperorgane und -gewebe mit dem Energieträger Glukose versorgt.

Steigt der Blutzuckerspiegel längere Zeit immer wieder unverhältnismäßig stark an, kann sich bei Überlastung eine Insulinresistenz mit schwerwiegenden Folgen entwickeln.

Es ist nachgewiesen, dass eine Kohlenhydratzufuhr über dem Bedarf sowie eine schlechte Kohlenhydratqualität in Kombination mit Bewegungsmangel maßgeblich zur Insulinresistenz beitragen [Bar 2017]. Wichtig zu wissen ist in diesem Zusammenhang, dass die Aufnahme von Kohlenhydraten (bzw. Glukose) über die Nahrung im Gegensatz zu Eiweißen (bzw. bestimmten Aminosäuren) und Fetten (bzw. bestimmten Fettsäuren) nicht (wie fälschlicherweise oft behauptet) lebensnotwendig ist.

Dabei ist die „verträgliche“ und unproblematische Menge an Kohlenhydraten individuell sehr unterschiedlich und kann sich im Laufe des Lebens selbst bei ein und derselben Person ändern. Das Maß hierfür ist die Insulinsensitivität, welche durch die körperliche Aktivität, Begleiterkrankungen, Alter sowie die genetische Veranlagung und den Lebensstil bestimmt wird.

Pauschale Empfehlungen zur Kohlenhydrataufnahme sind daher weder möglich noch sinnvoll. Vielmehr ist die Kohlenhydratqualität von entscheidender Bedeutung, denn diese beeinflusst die Hunger- und Sättigungsregulation, den Leberstoffwechsel, das zentrale Belohnungssystem sowie die Darmflora und den Energiestoffwechsel [Moz 2016].

Die Kohlenhydratqualität berücksichtigt dabei mehrere Kriterien:

  • den Kohlenhydratgehalt eines Lebensmittels
  • den Ballaststoffgehalt eines Lebensmittels
  • und damit verbunden den glykämischen Index sowie die glykämische Last eines Lebensmittels bzw. einer Mahlzeit.

Lebensmittel mit einer niedrigen glykämischen Last und einem hohen Ballaststoffanteil belasten den Insulin- und Zuckerstoffwechsel deutlich weniger als Kohlenhydrate aus verarbeiteter Nahrung mit einem hohen Anteil an Zucker und/oder raffinierter Stärke. Liegt eine Insulinresistenz vor, ist aus ernährungsphysiologischer Sicht eine Senkung der glykämischen Last die zielführendste Maßnahme [Noa 2017] [Fei 2015].

In der Folge kann sich daraus das metabolische Syndrom mit den Kennzeichen Vermehrung des Fettgewebes, Zunahme von Körpergewicht, Verfettung der Leber und/oder Hyperurikämie (hohe Harnsäurewerte) entwickeln.

Zucker

Aus wissenschaftlicher Perspektive gibt es einen klaren Zusammenhang zwischen dem Verzehr von zugesetztem Zucker und dem Risiko von Stoffwechselstörungen wie dem Diabetes mellitus Typ 2. Die beobachteten Effekte waren dabei unabhängig vom Körpergewicht und der Energieaufnahme [Bas 2013]. Ein Überangebot an Fruktose wirkt sich zudem deutlich negativ auf den Leber- und Fettstoffwechsel aus [Sta 2011]. Dabei sind die Effekte durch Fruktose stärker als bei der gleichen Menge Glukose oder Stärke.

Die WHO empfiehlt, nicht mehr als 10 % der täglichen Energiezufuhr in Form von Zucker aufzunehmen. Auch die Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V. (DGE), die Deutsche Adipositas-Gesellschaft e. V. (DAG) und die Deutsche Diabetes Gesellschaft e. V. (DDG) haben sich in einem gemeinsamen Konsensuspapier diesen Empfehlungen angeschlossen.

Im Zusammenhang mit der Kohlenhydratqualität spielt auch der Ballaststoffgehalt eines Lebensmittels eine Rolle. Mit zunehmender Ballaststoffmenge verzögert sich der Blutzuckeranstieg nach der Aufnahme von Kohlenhydraten. Ein sehr guter Marker zur Beurteilung der Kohlenhydratqualität ist deshalb der Quotient aus dem Kohlenhydrat- und dem Ballaststoffgehalt eines Lebensmittels. Dabei gilt ein Quotient von <5:1 als ein qualitativ sehr hoch einzustufendes Lebensmittel. Ein Quotient >10:1 kann als nicht empfehlenswerte Kohlenhydratquelle angesehen werden [Moz 2016].

Zudem üben Ballaststoffe positive Effekte auf unsere Darmflora, unser Immunsystem, unsere Fettstoffwechselwerte im Blut und unsere Entzündungsprozesse aus. All diese Effekte sind ebenso unterstützend in der Therapie der Insulinresistenz und ihren Folgen.

Beta-Glukane

In der Ernährungsberatung ist die sogenannte „Haferdiät“ vielen ein Begriff. Insbesondere in der Therapie von Diabetes-PatientInnen werden Hafertage, -diäten oder -kuren häufig durchgeführt, um den Blutzuckerspiegel zu senken. Voraussetzung für die Blutzucker-regulierende Wirkung ist die Aufnahme von mindestens 4 Gramm Beta-Glukanen aus Hafer oder Gerste [Gra 2008].

Fette (gesamt)

Nach Jahren falscher Annahmen und kontroverser Diskussionen ist nun relativ klar, dass die Gesamtmenge an Fett allein keinen Risikofaktor für die Entwicklung von Übergewicht oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen darstellt. Ähnlich wie bei den Kohlenhydraten sind Mengenempfehlungen zur Fettzufuhr weder möglich noch sinnvoll [Moz 2015].

Gesättigte Fettsäuren

Zudem lassen wissenschaftliche Studien vermuten, dass das pauschale Vermeiden gesättigter Fettsäuren in der Nahrung hier ebenso wenig von Vorteil ist [Har 2017] [de S 2015]. Zwar können sich gesättigte Fettsäuren in Kombination mit rasch resorbierbaren Kohlenhydraten ungünstig auf den Stoffwechsel auswirken. Dies scheint im natürlichen Verbund eines Lebensmittels aber nicht zuzutreffen [Pra 2016].

In der Therapie des metabolischen Syndroms und assoziierter Krankheitsbilder hat sich der Austausch von gesättigten Fettsäuren durch Kohlenhydrate als unwirksam bis ungünstig erwiesen [Moz 2015]. In Einzelfällen konnten sogar negative Effekte auf LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin und Triglyzeride beobachtet werden [Men 2003].

Somit wirken sich gesättigte Fettsäuren unter Berücksichtigung aller Faktoren eher neutral auf das kardiovaskuläre Risiko aus.

Mehrfach ungesättigte Fettsäuren

Ähnlich verhält es sich mit einfach ungesättigten Fettsäuren. Es gibt keine Belege für nennenswerte Effekte auf das kardiovaskuläre Risikoprofil. Die häufig für Olivenöl beschriebenen positiven Wirkungen beziehen sich vermutlich auf den Gehalt an sekundären Pflanzenstoffen oder anderen Substanzen [Sch 2014].

Mehrfach ungesättigte Fettsäuren unterteilen sich in Omega-6- und Omega-3-Fettsäuren. Omega-6-Fettsäuren zeigten in Studien keinen positiven Effekt auf die Insulinresistenz oder das kardiovaskuläre Risiko [Ram 2016]. Zu den Omega-3-Fettsäuren gehören die Alpha-Linolensäure (ALA), die Eicosapentaensäure (EPA) und die Docosahexaensäure (DHA).

Die hauptsächlich in pflanzlichen Lebensmitteln vorkommende ALA ist biologisch kaum wirksam und wird auch nur geringfügig in EPA und DHA umgewandelt. Die in tierischen Organismen vorkommenden Fettsäuren EPA und DHA indes besitzen vielfältige positive Wirkungen auf Gefäße, Entzündungsstatus, Gehirn- und Herzfunktion und können die Therapie der Insulinresistenz und des metabolischen Syndroms unterstützen.

In der Ernährung ist vor allem ein ausgeglichenes Verhältnis von Omega-6- zu Omega-3-Fettsäuren wichtig. Da die Auswahl von Lebensmitteln jedoch aufgrund der unterschiedlichen Gehalte und Bioverfügbarkeit der Fettsäuren [Sch 2013] keine guten Rückschlüsse auf das Verhältnis erlaubt, wird in der Praxis bei Risikopersonen das Heranziehen des sogenannten HS-Omega-3-Index empfohlen [Sch 2011]. Angestrebt wird ein Index zwischen 8 und 11 %, während ein Index < 4 % als eigenständiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen gilt.

Erfahrungen aus der Praxis zeigen wohl, dass ein wünschenswerter Index am ehesten durch den regelmäßigen Verzehr von fettem Seefisch wie Thunfisch, Lachs, Makrele und Hering oder durch eine Nahrungsergänzung mit Omega-3-Fettsäuren zu realisieren ist [Lec 2018].

Auch ist mittlerweile anerkannt, dass das Nahrungscholesterin weder auf den Cholesterinspiegel im Blut noch auf die kardiovaskuläre Sterblichkeit einen nennenswerten Einfluss nimmt [Moz 2015]. Damit ist auch der Cholesteringehalt in Lebensmitteln kein Auswahlkriterium in der Therapie der Insulinresistenz, des metabolischen Syndroms oder kardiovaskulärer Erkrankungen.

Industriell entstandene Trans-Fettsäuren gelten seit Jahren als gesundheitliches Risiko. Bei regelmäßigem Verzehr verschlechtern sich die Blutfettwerte, was ebenso die Insulinresistenz und damit das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen negativ beeinflusst [de S 2015].

Proteine

Der Mindestbedarf an Eiweiß pro Tag mit 0,8 g pro Kilogramm Körpergewicht ist nicht mit der optimalen Zufuhr gleichzusetzen. Eine deutlich höhere Zufuhr von etwa 1,2 bis 1,5 g pro Kilogramm Körpergewicht und Tag wirkt sich demnach positiv auf Körperzusammensetzung, Fettverteilungsmuster, Blutzucker- sowie Hunger- und Sättigungsregulation und den Energiestoffwechsel aus [Ber 2016] [Lay 2015].

In der Praxis zeigte sich zudem, dass diese Eiweißmenge über mehrere Mahlzeiten verteilt aufgenommen werden sollte. Dabei empfiehlt sich eine Menge von etwa 30 g Protein pro Mahlzeit, wobei individuelle Gegebenheiten wie das Körpergewicht zu berücksichtigen sind [Lay 2015]. Diese Eiweißmenge gilt auch über einen längeren Zeitraum als sicher [Ber 2016]. Dabei scheint es aus gesundheitlicher Sicht auch von eher untergeordneter Bedeutung zu sein, ob es sich um tierische oder pflanzliche Eiweißquellen handelt.

Alkohol wirkt sich negativ auf den Stoffwechsel aus, vor allem wenn Zucker- und Fettstoffwechsel bereits gestört sind. Die Empfehlungen beschränken sich auf maximal 10 g täglich für Frauen und 20 g für Männer.

Lebensmittel, spezielle Produkte und Küchenmanagement

Allgemeines

Neben dem Fokus auf die Hauptnährstoffe spielen natürlich auch weitere Faktoren eine Rolle. So gibt es bestimmte Mikronährstoffe, die bei einer Insulinresistenz unterstützend wirken können. Werden die genannten Empfehlungen zur Zufuhr an Eiweiß, Kohlenhydraten und Fetten jedoch berücksichtigt, ist es nicht notwendig, sich auf einzelne Mikronährstoffe zu fokussieren und diese gesondert in die Therapie einfließen zu lassen. Vielmehr sorgen konkrete Lebensmittelempfehlungen für eine Bedarfsdeckung an allen wichtigen und lebensnotwendigen Nährstoffen.

Auch ist die Nährstoffzusammensetzung der Lebensmittel wie deren Qualität wichtig. Traditionelle Lebensmittel, welche natürlicherweise einen höheren Gehalt an bestimmten Nährstoffen aufweisen, sind zu bevorzugen. Dafür sollte der Konsum verarbeiteter Lebensmittel gesenkt werden. Diese sind häufig zuckerreich, stärkereich, ballaststoffarm und reich an industriellen Trans-Fettsäuren.

Obst (Avocado)

2019 wurden Studienergebnisse veröffentlicht, die eine moderate Hemmung der Fettsäure-Oxidation durch Avocatin B in Avocados zeigen, wodurch das Risiko für eine Insulinresistenz und deren Folgeerkrankungen sinkt [Ahm 2019]. Noch ist nicht klar, ob der gelegentliche bis moderate Konsum von Avocados für diesen Effekt relevant ist.

Kaffee/ Koffein

Es gibt Hinweise darauf, dass Koffein die Insulinsensitivität kurzfristig beeinträchtigt. Dieser Effekt konnte für den Konsum von Kaffee jedoch nicht bestätigt werden. Das Risiko, an Diabetes mellitus Typ 2 zu erkranken, sinkt mit moderatem Kaffeekonsum sogar [Flo 2012]. Ob hier andere Inhaltsstoffe des Kaffees ausschlaggebend sind oder Gewöhnungseffekte wirken, ist noch unklar [Dam 2020].

Portionsgrößen und Mahlzeitenmanagement

Kleinere Mengen und Portionen bei gleichzeitig vielen Mahlzeiten schmälern die Kalorienzufuhr und unterstützen auf diese Weise den Zucker- und Insulinstoffwechsel.

Im Zusammenhang mit kohlenhydratreduzierten Diäten wird oft auch die Empfehlung zu möglichst großen zeitlichen Abständen zwischen den Mahlzeiten gegeben. Nach dem Abflachen der nahrungsinduzierten Insulinfreisetzung steht dem Körper möglichst viel Zeit für die Fettverbrennung zur Verfügung. Auf dieser Grundlage wird speziell auf den Verzicht kohlenhydratreicher Nahrungsmittel am Abend empfohlen, um die abendliche und nächtliche Insulinfreisetzung auf einem angemessen niedrigen Niveau zu halten und die Fettverbrennung während dieser Zeit zu unterstützen.

In der Regel sind 3 Mahlzeiten mit etwa 5 Stunden Zeitabstand vorgesehen.

Weitere Lebensstilfaktoren

In der Therapie sind ebenso psychische Faktoren zu berücksichtigen. Es ist wichtig, die Empfehlungen Stück für Stück in den Alltag des Patienten einzubauen und die gegebenen Umstände zu berücksichtigen. Oftmals sind es bereits wenige Umstellungen, die eine erhebliche Verbesserung bestimmter Parameter erzielen. Es ist in der Regel nicht nötig, einen „perfekten“ Lebensstil zu pflegen. Das sind eher wenig motivierende und schnell wieder über Bord geworfene Zielvorhaben.

Aneignen von Kenntnissen

Erfolgversprechend ist das Aneignen von Grundlagenwissen über den Energie- und Kohlenhydratgehalt von Lebensmitteln. Ebenso sind Kenntnisse zur ernährungsphysiologischen Qualität der verschiedenen Nahrungsmittelgruppen und den verschiedenen Verarbeitungsgraden hilfreich. Auch wenn dieses Vorgehen zeitaufwendig ist, so trägt es doch zu einem hohen Maße zu einem verbesserten Ernährungsbewusstsein bei. Im Gegensatz zum reinen Kalorienzählen, bei dem der Fokus lediglich auf der zugeführten Energie liegt, lernt der Patient auf diesem Weg, seine Nahrungsmittel auch nach Nährwert und gesundheitlichem Nutzen einzuordnen.

Schlaf und Tageslicht

Chronischer Schlafmangel mit einer durchschnittlichen Schlafdauer von weniger als 6 Stunden [Cha 2013] wird als weiterer Risikofaktor für die Entwicklung einer Insulinresistenz betrachtet. Schlafentzug wirkt sich negativ auf die Regulation des Insulinstoffwechsels aus. Die Bauchspeicheldrüse produziert weniger Insulin. Durch den gestörten Schlafrhythmus verschiebt sich zudem das Gleichgewicht der Hunger und Appetit regulierenden Hormone. Menschen mit Schlafmangel haben mehr Appetit auf Salziges und Süßes. Empfohlen werden zwischen 7 und 9 Stunden Schlaf pro Nacht.

Auch das Tageslicht ist ein wichtiger Regulator für Hunger und Sättigung, Appetit und Nahrungszufuhr. Fehlt Tageslicht, scheint der Betreffende dazu zu neigen, dieses Defizit mit einem gesteigerten Appetit zu kompensieren. Zudem werden niedrige Vitamin D-Spiegel immer wieder als Trigger diskutiert [Gua 2012]. Wissenschaftliche Studien gaben Hinweise darauf, dass eine Therapie mit Vitamin D die Insulinsensitivität und -freisetzung verbessern und die Blutzuckerstoffwechsellage stabilisieren kann [DDG 2013].

Bewegung und Sport

Bei ausreichend körperlicher Aktivität kann die Muskulatur einen Großteil der Nahrungsglukose aufnehmen, zur Energieversorgung heranziehen oder zum Auffüllen der Glykogenspeicher nutzen. In der Regel verbrauchen aktive Muskeln so etwa 70 % des täglichen Glukoseangebots [Mön 2014].

Untrainierte Muskeln aber weisen eine niedrigere Stoffwechselkapazität für Kohlenhydrate und Fette auf. Zudem werden bei fehlender Beanspruchung keine neuen Zellen gebildet. Es kommt zu einem Ungleichgewicht zwischen Zellaufbau und -abbau, wodurch der Energiebedarf langfristig sinkt. Gleichzeitig verschlechtert sich die Funktion der Zellkraftwerke (Mitochondrien), wodurch immer weniger Glukose in die Zellen aufgenommen wird [Woj 2006].

Langfristig steigt der Blutzuckerspiegel. Die Anzahl der Andockstellen (Rezeptoren) für Insulin sowie deren Empfindlichkeit nehmen hingegen ab. Das wiederum erhöht den Insulinbedarf. Es kommt zu einem Energieüberschuss, den der Körper nun vermehrt in Form von Fett einlagert. Das Risiko, eine Insulinresistenz zu entwickeln, ist bei „Bewegungsmuffeln“ also deutlich höher.

Um dem entgegenzuwirken, hat sich eine sportliche Betätigung von mindestens 3 Stunden pro Woche sowie ein täglicher Aufenthalt im Freien von mehr als 30 Minuten bewährt [Ram 2020].

Chronischer Stress

Eine akute Stressreaktion aktiviert die Stressachse (die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse). Daraufhin werden unter anderem Stresshormone (Cortisol, ACTH) ausgeschüttet. Cortisol fördert die Fettbildung und die Produktion von Glukose aus Eiweiß; erhöht den Blutdruck sowie die Gerinnungsneigung und setzt die Insulinempfindlichkeit herab. Bedingt dadurch wird weniger Glukose in insulinabhängige Zellen wie Fettgewebe und Muskulatur aufgenommen.

Chronische Belastungszustände sorgen so für einen fortwährenden Überschuss an Stresshormonen, die der Insulinwirkung entgegenwirken und eine Insulinresistenz begünstigen. Gleichzeitig werden verstärkt Entzündungs- und Schmerzbotenstoffe ausgeschüttet. Aufgrund der besonders guten Ausstattung der Fettzellen im Bauchraum mit Andockstellen für Stresshormone wird zudem die Fetteinlagerung im Bauchraum gefördert. Zusätzlich erhöht eine chronische Belastung oxidativen Stress, der bei Diabetikern, Übergewichtigen und Hypertonikern ohnehin häufig erhöht ist.

Schlussendlich wird auch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) aktiviert, in dessen Folge weniger Natrium ausgeschieden wird. Dies erhöht den Blutdruck.

Nikotinkonsum

Studien deuten darauf hin, dass Rauchen die Empfindlichkeit der Körperzellen gegenüber Insulin vermindert und eine Insulinresistenz begünstigt. Bei jungen Menschen kann es die Entstehung des metabolischen Syndroms und einer Glukoseintoleranz begünstigen (Quelle).

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