Insulinresistenz und metabolisches Syndrom

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Die Insulinresistenz und das metabolische Syndrom gelten als unmittelbare Risikofaktoren für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. In Deutschland soll bereits jeder Dritte davon betroffen sein. Durch andauernd hohe Blutzucker- und Insulinspiegel entwickelt sich allmählich eine Insulinresistenz. Daraus resultieren unter anderem ein erhöhter Bauchumfang, gestörte Blutfettwerte sowie Bluthochdruck, die allesamt Kennzeichen des metabolischen Syndroms sind. Langfristig kommt es zu arteriosklerotischen Gefäßveränderungen, die wiederum als Vorboten für das Auftreten von Herzinfarkten oder Schlaganfällen gelten.

Definition und Diagnosekriterien

Unter der Insulinresistenz verstehen wir eine verminderte oder aufgehobene Wirkung des Hormons Insulin an dessen Zielzellen. Es stimuliert unter physiologischen Bedingungen die Aufnahme von Glukose in die Körpergewebe wie Muskulatur, Leber sowie Gehirn und hemmt die Glukosebildung in der Leber. Bei einer Insulinresistenz kann das Hormon seine eigentliche biologische Wirkung nicht mehr entfalten, was vielfältige Auswirkungen auf Organe, Gewebe und Stoffwechsel hat.

Lesetipp: Insulin

Das metabolische Syndrom indes ist eine Häufung von Risikofaktoren für Herz-Gefäß-Erkrankungen oder Diabetes mellitus. Wesentliche Kennzeichen dieser Konstellation sind ein vergrößerter Bauchumfang, dauerhaft erhöhte Blutzuckerspiegel, ein gestörter Fettstoffwechsel sowie erhöhter Blutdruck. Damit ist das metabolische Syndrom der quantitativ wichtigste kardiovaskuläre Risikofaktor, dem mehr als die Hälfte aller Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der Bevölkerung zugeschrieben werden können [Was 2002]. Gemeinsamer, unter Experten durchaus strittiger, Nenner dieser Risikofaktoren ist wiederum die Insulinresistenz.

Sowohl für die Insulinresistenz als auch für das metabolische Syndrom gibt es national und international unterschiedliche Diagnosekriterien. In Bezug auf die wesentlichen Kennzeichen Bauchumfang, Blutzuckerspiegel, Fettstoffwechselwerte sowie Blutdruck herrscht größtenteils Konsens unter den Experten. Allerdings fehlen einige Faktoren, die üblicherweise Bestandteil des Krankheitsgeschehens sind. Hierzu zählen unter anderem Entzündungs- und Leberwerte (hochsensitives CRP, Gamma-GT), Harnsäure, kardiale Risikoparameter (bestimmte Apolipoproteine und Fibrinogen) oder Gerinnungswerte (Plasminogen-Aktivator-Inhibitor 1, TPA).

Die Vielfalt weiterer möglicher Kriterien zeigt bereits eindrucksvoll, dass die Ausprägung der Insulinresistenz und des metabolischen Syndroms individuell sehr unterschiedlich sein kann.

 

 

Ursachen und Risikofaktoren

Neben einer genetischen Veranlagung ist insbesondere ein ungünstiger Lebensstil mit Bewegungsmangel und Über- bzw. Fehlernährung für die Entwicklung einer Insulinresistenz sowie eines metabolischen Syndroms verantwortlich [Cur 2011].

Weiterhin kommen chronischer Stress und Schlafmangel sowie verschiedene Erkrankungen und Medikamente als Risikofaktoren in Betracht. Ebenso sind psychosoziale Faktoren und Stressfaktoren für das Essverhalten mittlerweile anerkannt [San 2013].

Genetische Veranlagung und Alter

Eine Anpassung der Gene findet im Laufe von Jahrmillionen statt. Im Hinblick auf den technologischen Wandel und die Änderung des Lebensstils im letzten Jahrhundert ist es wahrscheinlich, dass sich unsere Gene auf derartige Veränderungen nicht schnell genug einstellen konnten. So wurde eine ganze Reihe an Genen identifiziert, die das Risiko für eine Insulinresistenz und damit der Entwicklung eines metabolischen Syndroms erhöhen. Allerdings reicht die genetische Veranlagung als alleinige Ursache nicht aus.

Die Wahrscheinlichkeit steigt indes mit dem zweiten nicht veränderbaren Risikofaktor: Mit zunehmendem Alter sinkt die Insulinempfindlichkeit der Zellen.

Mangelnde Bewegung

Bei ausreichend körperlicher Aktivität kann die Muskulatur einen Großteil der Nahrungsglukose aufnehmen, zur Energieversorgung heranziehen oder zum Auffüllen der Glykogenspeicher nutzen. In der Regel verbrauchen aktive Muskeln so etwa 70 % des täglichen Glukoseangebots [Mön 2014].

Untrainierte Muskeln aber weisen eine niedrigere Stoffwechselkapazität für Kohlenhydrate und Fette auf. Zudem werden bei fehlender Beanspruchung keine neuen Zellen gebildet. Es kommt zu einem Ungleichgewicht zwischen Zellaufbau und -abbau, wodurch der Energiebedarf langfristig sinkt. Gleichzeitig verschlechtert sich die Funktion der Zellkraftwerke (Mitochondrien), wodurch immer weniger Glukose in die Zellen aufgenommen wird [Woj 2006].

Langfristig steigt der Blutzuckerspiegel. Die Anzahl der Andockstellen (Rezeptoren) für Insulin sowie deren Empfindlichkeit nehmen hingegen ab. Das wiederum erhöht den Insulinbedarf. Es kommt zu einem Energieüberschuss, den der Körper nun vermehrt in Form von Fett einlagert. Das Risiko, eine Insulinresistenz zu entwickeln, ist bei „Bewegungsmuffeln“ also deutlich höher.

Unpassende Ernährung

Weiterer Hauptauslöser ist eine hyperkalorische und Insulin belastende Ernährungsweise mit einem Überangebot an Energie, Kohlenhydraten und Zucker. Der Verzehr von Kohlenhydraten lässt den Blutzucker- und Insulinspiegel ansteigen. Bei einem andauernden Kohlenhydratüberschuss werden die Hormon bildenden Zellen der Bauchspeicheldrüse überbeansprucht. In der Folge wird weniger Insulin gebildet und ausgeschüttet, was wiederum die Aufnahme von Glukose in die Zellen blockiert.

Der Energieüberschuss wird auch hier in Form von Fett gespeichert. Qualitativ schlechte Fette wie Trans-Fettsäuren, zu viel Alkohol sowie ein zu geringer Ballaststoffverzehr tragen ebenfalls zu einem Energieüberschuss bei.

Chronischer Stress

Eine akute Stressreaktion aktiviert die Stressachse (die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse). Daraufhin werden unter anderem Stresshormone (Cortisol, ACTH) ausgeschüttet. Cortisol fördert die Fettbildung und die Produktion von Glukose aus Eiweiß; erhöht den Blutdruck sowie die Gerinnungsneigung und setzt die Insulinempfindlichkeit herab. Bedingt dadurch wird weniger Glukose in insulinabhängige Zellen wie Fettgewebe und Muskulatur aufgenommen.

Chronische Belastungszustände sorgen so für einen fortwährenden Überschuss an Stresshormonen, die der Insulinwirkung entgegenwirken und eine Insulinresistenz begünstigen. Gleichzeitig werden verstärkt Entzündungs- und Schmerzbotenstoffe ausgeschüttet. Aufgrund der besonders guten Ausstattung der Fettzellen im Bauchraum mit Andockstellen für Stresshormone wird zudem die Fetteinlagerung im Bauchraum gefördert. Zusätzlich erhöht eine chronische Belastung oxidativen Stress, der bei Diabetikern, Übergewichtigen und Hypertonikern ohnehin häufig erhöht ist.

Schlussendlich wird auch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) aktiviert, in dessen Folge weniger Natrium ausgeschieden wird. Dies erhöht den Blutdruck.

Schlafmangel und zu wenig Tageslicht

Chronischer Schlafmangel mit einer durchschnittlichen Schlafdauer von weniger als 6 Stunden [Cha 2013] wird als weiterer Risikofaktor für die Entwicklung einer Insulinresistenz betrachtet. Schlafentzug wirkt sich negativ auf die Regulation des Insulinstoffwechsels aus. Die Bauchspeicheldrüse produziert weniger Insulin. Durch den gestörten Schlafrhythmus verschiebt sich zudem das Gleichgewicht der Hunger und Appetit regulierenden Hormone. Menschen mit Schlafmangel haben mehr Appetit auf Salziges und Süßes.

Auch das Tageslicht ist ein wichtiger Regulator für Hunger und Sättigung, Appetit und Nahrungszufuhr. Fehlt Tageslicht, scheint der Betreffende dazu zu neigen, dieses Defizit mit einem gesteigerten Appetit zu kompensieren. Zudem werden niedrige Vitamin D-Spiegel immer wieder als Trigger diskutiert [Gua 2012]. Wissenschaftliche Studien gaben Hinweise darauf, dass eine Therapie mit Vitamin D die Insulinsensitivität und -freisetzung verbessern und die Blutzuckerstoffwechsellage stabilisieren kann [DDG 2013].

Erkrankungen und Medikamente

Akute und chronische Entzündungen können zu einer Insulinresistenz führen [Hot 2006]. Entzündungsmediatoren stehen zudem in Verdacht, eine bestehende Insulinresistenz noch zu verstärken, indem der aktive Transport von Glukose in die Zelle blockiert wird. Auch steigt die Fettsäure-Oxidation in den Fettzellen (Adipozyten), was zu einem Anstieg der freien Fettsäuren im Blut führt [Utz 2006].

Langfristig wird der mitochondriale Stoffwechsel gestört, der wiederum die Insulinresistenz verstärkt. Weitere Ursachen können schwere Infektionskrankheiten, Hormonstörungen oder seltene Insulinresistenz-Syndrome sein. Auch das polyzystische Ovarialsyndrom (PCOS) führt zur Insulinresistenz und geht mit einem deutlich erhöhten metabolischen Risiko einher [Dun 2013].

Ferner stehen einige Medikamente wie Kortikosteroide, Antipsychotika oder Antidepressiva in Verdacht, die Ausprägung einer Insulinresistenz zu unterstützen.

 

 

Entstehung einer Insulinresistenz

Ausgehend von den Wirkungen des Insulins führt das komplexe Zusammenspiel der verschiedenen Risikofaktoren schließlich zu einer ausgeprägten Insulinresistenz in verschiedenen Organen und Geweben.

Durch die zwei wichtigsten Risikofaktoren, den Bewegungsmangel und eine hyperkalorische sowie Insulin belastende Ernährungsweise, liegt im Körper ein fortwährender Energie- und Glukoseüberschuss vor. Hierdurch sind die Blutzucker- und Insulinspiegel kontinuierlich zu hoch. Die Fähigkeit der Zellen, Glukose aus dem Blut aufzunehmen, aber ist begrenzt. Um sich zu schützen, nimmt die Insulinempfindlichkeit der Zellen ab. Der Blutzuckerspiegel normalisiert sich nur noch sehr langsam.

Der Energie- und Glukoseüberschuss wird in Form von Fettspeichern angelegt. Das Körpergewicht nimmt stetig zu. Entzündungsprozesse und oxidativer Stress befeuern die Insulinresistenz verschiedener Körpergewebe und beeinträchtigen zusätzlich die Mitochondrienfunktion.

Selbst im Nüchternzustand sind die Insulinspiegel nun erhöht und steigen nach der Nahrungsaufnahme überproportional an.

Bauchspeicheldrüse

Durch die kontinuierlich hohen Blutzuckerspiegel bei gleichzeitig verminderter Insulinempfindlichkeit der Zellen produziert die Bauchspeicheldrüse immer mehr Insulin. Durch diese andauernde Beanspruchung sind die Insulin produzierenden Zellen nach einigen Jahren erschöpft. Es kann nun nicht mehr genügend Insulin gebildet werden.

Muskulatur

Die Muskelzellen können immer weniger Glukose aus dem Blut aufnehmen. Die Insulinempfindlichkeit ist herabgesetzt. Durch die hohen Blutzucker- und Insulinspiegel aber wird die Fettverbrennung (also die Fettsäure-Oxidation) gehemmt, während vermehrt Fett gebildet und eingelagert wird.

Fettgewebe

Im Fettgewebe wird einerseits vermehrt Fett gespeichert. Insbesondere das Bauchfett (viszerale Fettdepots) wächst durch die enge Korrelation zur Insulinwirkung. Andererseits steigt die Fettsäure-Oxidation. Hierdurch werden vermehrt Entzündungsbotenstoffe gebildet und zusammen mit Fettsäuren ins Blut abgegeben.

Lesetipp: Fettgewebe

Leber

Die Leber kann Glukose aus dem Blut ganz unabhängig von Insulin aufnehmen. Bei einem Energie- und Glukoseüberangebot wird diese vorzugsweise in Fett umgewandelt und gespeichert.

Die Leber produziert zudem vermehrt Lipoproteine und gibt diese ans Blut ab. Diese lassen sich in Form von gestörten Fettstoffwechselwerten diagnostisch messen. Es entstehen vermehrt kleine, dichte LDL-Partikel, die sich leichter an den Blutgefäßwänden ablagern können.

Gehirn

Da die Körperzellen immer weniger Glukose aufnehmen können, fehlen dem Körper wichtige Sättigungsreize. Die Hunger- und Sättigungsregulation ist zunehmend gestört. Bestimmte Neurobotenstoffe werden nicht mehr ausreichend produziert. Es kommt zu Beeinträchtigungen von Gedächtnisleistungen, Merkfähigkeit, Konzentration und kognitiven Prozessen.

Zudem wird durch das aktivierte Renin-Angiotensin-Aldosteron-System in den Nieren weniger Natrium ausgeschieden. Dies erhöht über eine kompensatorische Flüssigkeitszunahme den Blutdruck.

 

 

Metabolisches Syndrom und weitere Folgen

Durch diese vielseitigen Wirkungen werden weitere Prozesse in Gang gesetzt, die Herz und Gefäße auf Dauer schädigen. Die wesentlichen Kennzeichen des metabolischen Syndroms manifestieren sich in verschiedenen Krankheitsbildern.

Die chronisch erhöhten Blutzucker- und Insulinspiegel können in einen Diabetes mellitus münden. Die kontinuierliche Gewichtszunahme mit wachsenden Fettspeichern prägt das Bild der viszeralen Adipositas. Die Fettspeicherung in der Leber manifestiert sich als nicht-alkoholische Fettleber. Das gestörte Lipidprofil im Blut ist wiederum wesentliches Kriterium von Fettstoffwechselstörungen. Und der anfangs leicht erhöhte Blutdruck führt zum klinischen Bild der Hypertonie.

All diese Störungen fördern arteriosklerotische Gefäßveränderungen. Langfristig kommt es zu einer erhöhten Gerinnungsneigung mit steigender Gefahr für Thrombosen. Laut wissenschaftlichen Studien erhöht das metabolische Syndrom das Risiko, an einer kardiovaskulären Krankheit zu versterben, um das 2- bis 2,5-Fache. Das Risiko, einen Diabetes mellitus zu entwickeln, ist etwa verfünffacht [Nab 2007], [Gin 2009], [For 2008].

Durch die Veränderungen im Gehirn wiederum steigt das Risiko für Suchtverhalten und Essstörungen oder das Müdigkeitssyndrom sowie Depressionen und Demenz [Mos 2007].

 

 

Konsequenz: Ernährungs- und Lebensstiltherapie

In Anbetracht dieser weitreichenden Konsequenzen kommt der der Umstellung der Ernährung ein ganz besonderer Stellenwert zu. In Kombination mit einem veränderten Lebensstil aus mehr Bewegung, ausreichend Schlaf sowie einem guten Stressmanagement ist es möglich, die Anzahl der Risikofaktoren deutlich zu reduzieren. Bereits bestehende Organ- und Gewebeschäden lassen sich oftmals gut therapieren oder – wie am Beispiel der Fettleber – sogar ausheilen.

Den Elementen der Ernährungstherapie widmen wir uns in einem nächsten Beitrag.

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  Infokarten Insulinresistenz und metabolisches Syndrom
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