Hypothyreose – Krankheitsbild im Kurzportrait

Inhaltstyp: Kurzprofil ? Unsere Kurzprofile beinhalten übersichtliche Steckbriefe, Checklisten oder auch Kurzportraits zu Ernährungsberatungs- und -Ernährungstherapie-relevanten Aspekten.

Das Krankheitsbild in der Schnellübersicht stellt dar: Definition, Ursachen und Risikofaktoren, Formen/ Stadien, Entstehung und Symptome, Folgen, Diagnostik sowie Therapiesäulen der Hypothyreose. Die Übersicht kann von Mitgliedern als (PDF-)Handout gedruckt werden.

Gehört zu:

Zuletzt aktualisiert:

26. Mai 2026

Für den übersichtlichen Druck der folgenden Einträge ist ein Login erforderlich.

Definition und Verbreitung

  • Definition: Eine Hypothyreose ist eine unzureichende Versorgung des Körpers mit den Schilddrüsenhormonen Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3). Typisch ist ein erhöhter TSH-Wert als Zeichen der Gegenregulation.
  • Verbreitung: Die Hypothyreose betrifft vor allem Frauen und tritt häufiger mit zunehmendem Alter auf.
  • Deutschland: Mindestens 4,8 Millionen Menschen in Deutschland werden mit Schilddrüsenhormonen behandelt.

Ursachen und Risikofaktoren

  • Erkrankungen (hoch): Chronische Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis), iatrogene Schädigungen durch Operation oder Radiojodtherapie, transiente Thyreoiditiden wie Postpartum-Thyreoiditis oder Thyreoiditis de Quervain.
  • Lebensstil (hoch): Adipositas ist mit erhöhtem TSH assoziiert; die Einordnung als Ursache oder Folge ist unklar.
  • Umwelt und Soziales (mittel): Bestrahlung der Halsregion kann das Schilddrüsengewebe schädigen.
  • Genetik/ Medikamente: Familiäre Häufung bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse; Medikamente wie Amiodaron, Lithium sowie Tyrosinkinaseinhibitoren oder Checkpoint-Inhibitoren können eine Hypothyreose auslösen oder begünstigen.

Formen/ Stadien

  • Latente (subklinische) Hypothyreose: Erhöhter TSH-Wert bei normalem fT4. Beschwerden fehlen häufig oder sind unspezifisch.
  • Manifeste Hypothyreose: Erhöhter TSH-Wert bei erniedrigtem fT4. Meist klare Indikation zur Hormonsubstitution.
  • Zentrale Hypothyreose: Erniedrigtes oder normales TSH bei erniedrigtem fT4. Seltene Form mit Ursache in Hypophyse oder Hypothalamus.

Entstehung

  • Regelkreis: Hypothalamus (TRH) stimuliert die Hypophyse (TSH). TSH stimuliert die Schilddrüse zur Produktion von T4 und T3. T3 und T4 hemmen die TSH-Ausschüttung über Rückkopplung.
  • Schädigung oder Mangel: Autoimmunprozesse, Gewebeverlust durch Eingriffe oder Jodmangel reduzieren die Hormonproduktion.
  • Kompensation: In der Frühphase steigt TSH an, während fT4 noch im Normbereich bleiben kann.
  • Dekompensation: Bei Fortschreiten sinkt fT4 unter den Normbereich. Typische Symptome nehmen zu.
  • Komplikation: Eine schwere, unbehandelte Hypothyreose kann selten in ein Myxödemkoma übergehen.

Symptome

  • Körperlich: Müdigkeit und Antriebsarmut, Kälteintoleranz, Gewichtszunahme, trockene Haut, Haarausfall, Obstipation.
  • Psychisch: Depressive Verstimmungen, Konzentrationsstörungen, Gedächtnisprobleme.
  • Ernährungsbezogen: Obstipation und Gewichtszunahme; häufig erhöhtes LDL-Cholesterin und Triglyceride.
  • Leistungsbezogen: Eingeschränkte Ausdauer und Kraftfähigkeit, schnelle Ermüdbarkeit.

Folgen und Komplikationen

  • Komplikationen: Myxödemkoma mit Hypothermie, Bewusstseinsstörungen, Bradykardie und Hypoventilation.
  • Folgeerkrankungen: Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko durch Dyslipidämie und mögliche Herzleistungseinbußen.
  • Häufige Begleiterkrankungen: Häufige Assoziation mit Autoimmunerkrankungen wie Typ-1-Diabetes mellitus, Zöliakie, Vitiligo, Morbus Addison oder perniziöser Anämie.

Diagnostik

  • Anamnese: Beschwerden wie Müdigkeit, Gewichtszunahme, Kälteintoleranz und Obstipation; relevante Risikofaktoren wie Schilddrüseneingriffe, familiäre Belastung und Autoimmunerkrankungen.
  • Labor: TSH als Basisparameter; bei erhöhtem TSH Bestimmung von fT4 zur Differenzierung; TPO-Antikörper zur Abklärung einer Hashimoto-Thyreoiditis; bei Bedarf Kontrolle des Jodstatus.
  • Apparativ: Sonographie bei tastbaren Auffälligkeiten, Struma oder zur Abklärung unklarer Konstellationen.

Therapiesäulen (nach Relevanz)

  • Medikamentöse Therapie (Levothyroxin): Monotherapie mit Levothyroxin (L‑T4) ist Standard bei manifester Hypothyreose. Einnahme nüchtern mit Wasser; Nahrung und Getränke können die Resorption stören. Calcium- und Eisenpräparate, Kaffee sowie Sojaprodukte sollten zeitlich getrennt eingenommen werden.
  • Ernährungstherapie und Nährstoffe: Ausreichende Jodzufuhr ist essenziell. Exzessive Jodmengen sollten besonders bei Autoimmunthyreoiditis vermieden werden. Selen, Eisen und Zink sind für Umwandlung und Synthese relevant. Eine Substitution ist vor allem bei nachgewiesenem Mangel einzuordnen. Goitrogene Lebensmittel wie Kohlarten oder Soja sind vor allem bei sehr hohem Rohverzehr relevant. Kochen reduziert strumigene Effekte.
  • Lebensstil und Bewegung: Regelmäßiges Ausdauer- und Krafttraining kann Lebensqualität, Lipidprofil und Leistungsfähigkeit verbessern. Gewichtsmanagement ist relevant. Eine reine Hormonsubstitution führt meist nur zu geringem Gewichtsverlust.