Inhaltstyp: Kurzprofil Unsere Kurzprofile beinhalten übersichtliche Steckbriefe, Checklisten oder auch Kurzportraits zu Ernährungsberatungs- und -Ernährungstherapie-relevanten Aspekten.
Das Krankheitsbild in der Schnellübersicht stellt dar: Definition, Ursachen und Risikofaktoren, betroffene Organe/ Gewebe, Entstehung und Symptome, Folgen, Diagnostik sowie Therapiesäulen der Insulinresistenz. Die Übersicht kann von Mitgliedern als (PDF-)Handout gedruckt werden.
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Definition und Verbreitung
- Definition: Insulinresistenz beschreibt einen Zustand, in dem Körperzellen – vor allem in der Muskulatur, in der Leber und im Fettgewebe – nur noch vermindert auf das Hormon Insulin reagieren. Dadurch wird Zucker (Glukose) schlechter in die Zellen aufgenommen.
- Verbreitung: Insulinresistenz tritt häufig bei Personen mit Übergewicht auf, besonders wenn viel Bauchfett vorhanden ist.
- Deutschland: Insulinresistenz ist eng mit Typ-2-Diabetes verknüpft; in Deutschland waren 2015 etwa 6,9 Millionen Menschen an Typ-2-Diabetes erkrankt, und Prognosen gehen von einem deutlichen Anstieg bis 2040 aus.
Ursachen und Risikofaktoren
- Erkrankungen (hoch): Starkes Übergewicht mit Bauchfett (viszerale Adipositas), eine nicht-alkoholische Fettleber (Fettleber) und Bluthochdruck gehören zu häufigen Ausgangslagen, die eng mit der Entstehung der Insulinresistenz verbunden sind.
- Ernährung (hoch): Ein langfristiger Kalorienüberschuss fördert dauerhaft erhöhte Insulinspiegel und begünstigt die Einlagerung von Fett in der Leber und in der Muskulatur; zuckergesüßte Getränke und stark energiereiche, stark verarbeitete Ernährungsmuster erhöhen das Risiko zusätzlich.
- Lebensstil (hoch): Bewegungsmangel begünstigt Insulinresistenz, weil die Muskulatur weniger Zucker aufnimmt.
- Stress und Schlaf (mittel): Chronischer Stress und Schlafmangel können die Insulinresistenz begünstigen, unter anderem über Stresshormone und ungünstige Verhaltensmuster.
- Umwelt und Soziales (mittel): Ein niedriger Bildungsstatus ist häufiger mit Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes verbunden.
- Genetik/Medikamente: Familiäre Veranlagung kann das Risiko erhöhen. Außerdem kann eine Cortison-Therapie (Corticosteroide) Insulinresistenz begünstigen.
Entstehung
- Schritt 1 (Überangebot): Ein längerfristiger Kalorienüberschuss kann zu dauerhaft erhöhten Insulinspiegeln führen (Hyperinsulinämie).
- Schritt 2 (Speicherung): Überschüssige Energie wird als Fett nicht nur im Bauchraum, sondern auch in Organen gespeichert (Fett in Leber und Muskulatur und teils in der Bauchspeicheldrüse).
- Schritt 3 (Signalstörung): Fett-Zwischenprodukte in den Zellen stören die Insulin-Signalweiterleitung, sodass Zucker schlechter in die Zellen aufgenommen wird.
- Schritt 4 (Kompensation): Der Blutzucker kann zunächst „normal“ bleiben, weil der Körper mit sehr viel Insulin ausgleicht; eine Fettleber kann dabei ein frühes Zeichen sein.
- Schritt 5 (Dekompensation): Wenn die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse erschöpfen, steigen die Blutzuckerwerte an; es kann zu Prädiabetes und später zu Typ-2-Diabetes kommen.
Organbezogene Ausprägungen
- Insulinresistenz der Leber (hepatische Form): Die Leber reagiert schlechter auf Insulin und stellt trotz hoher Insulinspiegel weiter Zucker her, wodurch vor allem der Nüchternblutzucker steigen kann.
- Insulinresistenz der Muskulatur (periphere Form)): Die Muskulatur nimmt weniger Zucker auf, wodurch die Blutzuckerwerte nach dem Essen stärker ansteigen können.
- Insulinresistenz im Fettgewebe: Die bremsende Wirkung von Insulin auf den Fettabbau ist abgeschwächt, wodurch mehr freie Fettsäuren ins Blut gelangen und Leber und Muskulatur zusätzlich belasten können.
Symptome
- Körperlich: Zunahme von Bauchfett, Schwierigkeiten beim Abnehmen, Bluthochdruck, erhöhte Blutfette, Fettleber, vermehrter Durst und häufiges Wasserlassen bei Übergang zum Diabetes
- Psychisch: Konzentrationsprobleme, Stimmungstiefs
- Ernährungsbezogen: fehlende Sättigung, starkes Verlangen nach kohlenhydratreichen Lebensmitteln, Müdigkeit nach kohlenhydratreichen Mahlzeiten
- Leistungsbezogen: schnelle Ermüdbarkeit, geringere körperliche Belastbarkeit
Folgen und Komplikationen
- Komplikationen: metabolisches Syndrom (tödliches Quartett aus Übergewicht, Bluthochdruck sowie Zucker- und Fettstoffwechselstörungen), deutlich erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Fortschreiten einer Fettleber/ Verfettung Pankreas
- Folgeerkrankungen: Typ-2-Diabetes, Gefäßschäden (und im Späteren Herzinfarkt oder Schlaganfall)
- Häufige Begleiterkrankungen: Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen, nicht-alkoholische Fettleber
Diagnostik
- Anamnese: Gewichtsentwicklung und Bauchumfang, Bewegungsverhalten, Ernährungsgewohnheiten, Schlaf und Stress sowie familiäre Belastung und Medikamente
- Labor: Nüchternblutzucker, HbA1c als Langzeitwert, Nüchterninsulin oder HOMA-IR (Berechnung aus Nüchterninsulin und Nüchternzucker), Fettwerte und Leberwerte
- Apparativ: Leber-Sonografie zur Abklärung einer Fettleber, bei Bedarf ein Zuckerbelastungstest (oGTT) zur frühen Erkennung gestörter Glukosetoleranz
Therapiesäulen (nach Relevanz)
- Gewichtsreduktion und Bewegung: Eine Gewichtsabnahme (z.B. durch Energiedefizit) von etwa fünf bis zehn Prozent kann die Insulinwirkung deutlich verbessern; regelmäßige körperliche Aktivität steigert die Zuckeraufnahme in die Muskulatur.
- Ernährungstherapie: Eine mediterrane Ernährungsweise und eine moderate Kohlenhydratreduktion können Blutzucker und Risikofaktoren verbessern; wichtig sind ballaststoffreiche Lebensmittel, wenig zuckergesüßte Getränke und eine gute Fettqualität.
- Medikamentöse Unterstützung: Metformin wird häufig eingesetzt, um die Zuckerneubildung in der Leber zu senken; bei starkem Übergewicht können weitere Medikamente zur Gewichtsreduktion und Stoffwechselverbesserung in Frage kommen.