Demenz und Morbus Alzheimer – Krankheitsbild und Ernährungstherapie

Morbus Alzheimer ist definiert als eine neurodegenerative Krankheit, die durch den fortschreitenden Untergang von Nervenzellen und Nervenzellkontakten charakterisiert ist. Die Erkrankung ist die häufigste Form der primären Demenzen, die durch direkte Veränderungen der Gehirnstruktur hervorgerufen werden. Bislang gibt es nur wenige konkrete ernährungstherapeutische Empfehlungen, die sich auf Ergebnisse aus wissenschaftlichen Untersuchungen stützen. Verschiedene Daten weisen darauf hin, dass einige Vitamine, essenzielle Fettsäuren oder bestimmte Lebensmittel einen Einfluss auf die Entstehung oder das Fortschreiten der Alzheimer-Demenz ausüben können.

Krankheitsbild Demenz/ Morbus Alzheimer im Überblick

Definition und Häufigkeit

Morbus Alzheimer ist definiert als eine neurodegenerative Krankheit, die durch den fortschreitenden Untergang von Nervenzellen und Nervenzellkontakten charakterisiert ist. Die Erkrankung ist die häufigste Form der primären Demenzen, die durch direkte Veränderungen der Gehirnstruktur hervorgerufen werden. Infolgedessen kommt es zu einem immer stärker werdenden Verlust der Hirnfunktion, insbesondere des Gedächtnisses und der kognitiven Leistung. Die Erkrankung wurde erstmals 1906 von dem deutschen Neurologen Alois Alzheimer (1864 bis 1915) beschrieben und gilt bis heute als nicht heilbar.

Der Gesundheitsbericht des Bundes aus dem Jahre 2006 beziffert die Zahl der an Demenz leidenden Deutschen auf etwa 1 Million [Lan 2006]. Der aktuelle Bericht der Deutschen Alzheimer Gesellschaft von 2014 geht bereits von 1,5 Millionen Demenzkranken in Deutschland aus. Etwa zwei Drittel hiervon leiden unter Alzheimer. Die Erkrankungshäufigkeit nimmt mit dem Alter deutlich zu. Während unter den 65- bis 69-Jährigen etwa 0,6-0,7% der Männer und 0,7-1,0% der Frauen betroffen sind, liegt der Anteil bei den über 90-Jährigen bereits zwischen 17,6 und 23,7% (Männer) bzw. zwischen 23,6 und 31,0% (Frauen) [Lan 2006]. Frauen leiden häufiger unter einer Alzheimer-Demenz, was Schätzungen zufolge vor allem auf die höhere Lebenserwartung zurückzuführen ist.

Alzheimer kann grob in eine familiäre und eine sporadische Form unterteilt werden. Die familiäre Form beruht auf drei Genmutationen, die mit der Beta-Amyloid-Bildung in Verbindung stehen und tritt bereits vor dem 60. Lebensjahr auf. Diese kommt allerdings nur sehr selten vor. Der überwiegende Teil der Alzheimerpatienten leidet an der sporadischen Form, die typischerweise erst nach dem 65. Lebensjahr in Erscheinung tritt.

Ursachen und Risikofaktoren

Auch hundert Jahre nach der Erstbeschreibung durch Alois Alzheimer steht die Wissenschaft weiterhin vor einem Rätsel, welche Auslöser den Untergang der Nervenzellen verursachen. Bislang existieren nur Hypothesen zur Entstehung von Morbus Alzheimer, die entweder zu wenig erforscht sind oder durch andere Studienergebnisse wieder infrage gestellt werden.

Hohes Lebensalter

Die hohe Lebenserwartung der heutigen Gesellschaft ist zweifelsohne einer der Hauptrisikofaktoren für die Ausbildung Alzheimer-typischer Gehirnschädigungen. Hierfür spricht vor allem die steigende Prävalenz im Alter. Während die Krankheit nur bei etwa 1 % der unter 70-Jährigen vorliegt, ist bei den über 90-Jährigen bereits jeder Dritte betroffen [Lan 2006].

Genetische Veranlagung

Neben den bekannten Alzheimer-Genen, die bei der seltenen familiären Form anzutreffen sind, scheinen eine Reihe weiterer Gene das Risiko für die sporadische Form zu erhöhen. Hierzu gehören unter anderem bestimmte Varianten des Apolipoprotein-E-Gens.

Weitere Risikofaktoren

Neben den Hauptrisikofaktoren Alter und Genetik werden noch weitere Faktoren diskutiert. So können auch Insulinresistenz und metabolisches Syndrom, schwere Kopfverletzungen bzw. Schädel-Hirn-Traumata, oxidativer Stress und Entzündungen zum Beispiel infolge von Infektionen eine Rolle spielen.

Unabhängig von körperlichen Einflüssen scheint sich zudem die Psyche auf die pathologischen Prozesse der Alzheimer-Krankheit auszuwirken. Verschiedene Untersuchungen deuten darauf hin, dass eine optimistische Lebenseinstellung in früheren Lebensabschnitten zu einem längeren Erhalt der geistigen Fitness beiträgt. So stellten Boyle und ihre Kollegen unter anderem fest, dass ältere Menschen, die einen tieferen Sinn in ihrem Leben sahen und Zukunftspläne hatten, deutlich weniger Alzheimer-typische Hirnveränderungen aufzeigten [Boy 2012].

Entstehung und Verlauf

Alzheimer wird durch einen fortschreitenden Verlust der Nervenzellen hervorgerufen. Hierdurch schrumpft das Gehirn mit der Zeit um bis zu 20 Prozent, die Windungsfurchen an der Hirnoberfläche vertiefen und die Hirnkammern erweitern sich. Die zur Informationsweiterleitung und -verarbeitung dienenden Synapsen werden durch den Verlust der Nervenzellen zerstört. Zwischen den verbliebenen Zellen ist der Signalaustausch beeinträchtigt.

Neuronale Veränderungen finden sich in erster Linie in Gehirnarealen, die für das Gedächtnis und das Lernen verantwortlich sind, wie den Kortex, den Hippocampus und die Amygdala. Motorische und sensorische Nervenzellen bleiben hingegen weitgehend verschont.

Amyloid-Hypothese

Einer der bis heute am häufigsten angeführten Erklärungsansätze zur Entstehung ist die Ablagerung von Beta-Amyloiden in und an den Nervenzellen. Hierdurch sollen die Nervenzellen maßgeblich geschädigt werden und zunehmend absterben. Als Beleg für diese Hypothese gelten die zahlreichen Beta-Amyloid-haltigen senilen Plaques, die in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten typischerweise in hoher Dichte zu finden sind.

Das menschliche Gehirn besteht aus Milliarden von Nervenzellen, die über Kontaktstellen – den Synapsen –zu einem großen Netzwerk verbunden sind. An der Ausbildung der Synapsen ist das Amyloid-Vorläuferprotein (APP) beteiligt, das die Zellmembran der Nervenzellen durchzieht. Dieses kann von drei verschiedenen Enzymen an drei unterschiedlichen Stellen gespalten werden, wobei wasserlösliche Eiweißfragmente entstehen, die weiter abgebaut und entsorgt werden. Durch das Einwirken der Enzyme Beta- und Gamma-Sekretase wird APP in ein 40 oder 42 Aminosäuren langes Fragment, das Beta-Amyloid, gespalten. Dieses hat neueren Erkenntnissen zufolge antimikrobielle Eigenschaften und scheint in geringen Mengen auch bei der Reizweiterleitung an den Synapsen eine Rolle zu spielen.

Aus bislang noch unbekannten Gründen können sich Beta-Amyloide in und an den Nervenzellen zu unlöslichen Plaques ablagern. Diese lösen eine Reihe von neurotoxischen Prozessen in den Nervenzellen aus wie Entzündungen, oxidativen Stress, die Bildung von Neurofibrillen oder Fehlfunktionen der Mitochondrien [Sel 2012].

Aufgrund verschiedener Beobachtungen wird die Amyloid-Hypothese unter Alzheimer-Forschern mittlerweile zunehmend infrage gestellt. Erste Zweifel kamen auf, als Ergebnisse der amerikanischen „Nonnen-Studie“ veröffentlicht wurden. Den Autoren stand eine umfassende, langjährige Sammlung an Laborwerten, Testergebnissen aus kognitiven und körperlichen Tests sowie Autopsie-Berichten von 678 Ordensschwestern zwischen 75 und 107 Jahren zur Verfügung. Unerwartet fanden sich bei einem Drittel der Nonnen postmortal Alzheimer-typische Gehirnveränderungen, ohne dass diese zu Lebzeiten Hinweise auf eine Demenz zeigten. Besonders herausstechend war der Fall einer 101-Jährigen, die kurz vor ihrem Tod in kognitiven Tests noch hohe Punktzahlen erreichte, obwohl ihr Gehirn bei der Autopsie zahlreiche senile Plaques und Neurofibrillen aufwies [Sno 2003].

Auch Therapieoptionen, die die Plaquebildung verhindern sollen, zeigen bislang keine Erfolge für den Erhalt der Hirnfunktion. Eine Phase-III-Studie für die Zulassung des Enzymhemmers Semagacestat, der die Spaltung von Beta-Amyloid aus APP unterdrückt, musste sogar abgebrochen werden, da sich die Hirnleistung im Vergleich zur Placebogruppe verschlechterte [Doo 2013]. Derartige Beobachtungen und das neuere Wissen um die antimikrobielle Wirkung von Beta-Amyloid bestärken Überlegungen, dass die vermehrte Plaquebildung stattdessen ein Notfallprogramm des Körpers gegen die neuronalen Schäden darstellt.

Tau-Fibrillen

Innerhalb der Nervenzellen sorgt ein Geflecht an Proteinkanälen – die sogenannten Mikrotubuli – für die Zellstabilität und den Transport von Botenstoffen durch die Zelle. Zusammengehalten werden die Proteinkanäle durch spezielle Tau-Proteine. Bei Alzheimer-Patienten kommt es zu einer vermehrten Anheftung von Phosphatresten an die Tau-Proteine, wodurch diese nicht mehr an die Mikrotubuli binden können. Hierdurch zerfällt das Zytoskelett, die Anzahl der Synapsen verringert sich und letztlich verkümmert die Nervenzelle. Gleichzeitig lagern sich die hyperphosphorylierten Tau-Proteine zu fadenförmigen Bündeln – Tau- oder Neurofibrillen genannt – zusammen, was ebenfalls zum Zelluntergang beiträgt.

Rolle der Mitochondrien

Die Amyloidablagerungen in der Zelle schädigen die Enzym-Komplexe in den Mitochondrien und stören damit empfindlich die Atmungskette. Infolgedessen wird weniger ATP gebildet und mehr Radikale können entstehen [Rhe 2009]. Die gestörte Mitochondrienfunktion spielt damit eine wichtige Rolle bei der Krankheitsentstehung.

Advanced Glycation Endproducts (AGE)

Mit zunehmendem Alter sammeln sich im Körper sogenannte Advanced Glycation Endproducts (AGEs) an. Diese entstehen aus der unkontrollierten Reaktion von Zuckern mit Eiweißen und können sich – wenn sie in hoher Konzentration vorliegen – ablagern und negativ auf die Gewebe auswirken. Bei erhöhten Blutzuckerspiegeln ist die AGE-Bildung besonders ausgeprägt. Zudem sind diese ein Zeichen für erhöhten oxidativen Stress [Kro 2009]. Bei Alzheimer-Patienten sammeln sich verstärkt AGEs im Gehirn an. Einige Wissenschaftler gehen davon aus, dass dies der bei Alzheimer veränderten Mitochondrienfunktion und dem gestörten Glukosestoffwechsel zuzuschreiben ist [Pao 2014].

Rolle der Neurotransmitter

Der Neurotransmitter Acetylcholin wird im Verlauf der Erkrankung als Folge des Energiemangels immer weniger gebildet, sodass es zu Problemen beim Lernen und Erinnern kommt.

Der Neurotransmitter Glutamat steuert die Signalweiterleitung in einem Großteil der Nervenzellen und ist unter anderem an Lern- und Gedächtnisvorgängen beteiligt. Bei Alzheimer-Erkrankten ist die Glutamat-Verwertung in und an den Synapsen gestört, wodurch sich der Botenstoff vermehrt im synaptischen Spalt ansammelt. Die Nervenzellen werden durchgängig erregt und können Signale auf Dauer nicht mehr erkennen und weiterleiten. Gleichzeitig scheint die gestörte Glutamat-Signalkette Einfluss auf die Beta-Amyloid-Bildung und die Hyperphosphorylierung des Tau-Proteins zu nehmen [Rev 2013].

Symptome

Die Symptome variieren in Schwere und Häufigkeit je nach Stadium und nehmen kontinuierlich zu.

Frühes Stadium

Im frühen Stadium ist die Erkrankung noch schwer zu erkennen. Erste Auffälligkeiten werden oft als normale Alterserscheinungen abgetan. Durch das beeinträchtigte Kurzzeitgedächtnis können Neuinformationen von Betroffenen nicht mehr ausreichend gespeichert werden. Sie werden vergesslich, allgemein leistungsschwächer und haben Schwierigkeiten beim Lesen, Schreiben und Rechnen.

Alltägliche Aufgaben können sie noch weitgehend selbst erledigen, nur bei komplexen Tätigkeiten benötigen sie Unterstützung. Die Fähigkeit, Probleme zu lösen, ist eingeschränkt, aber noch vorhanden. Abhängig von der Persönlichkeitsstruktur der Betroffenen reagieren sie auf ihre Unsicherheit oder Hilflosigkeit beispielsweise mit Rückzug, depressivem oder aggressivem Verhalten. Ihre Vergesslichkeit ist ihnen bewusst und sie versuchen noch, die „Fassade“ zu wahren.

Mittelschweres Stadium

Im mittelschweren Stadium tritt die Krankheit deutlich in Erscheinung. Durch den Verlust des Langzeitgedächtnisses vergessen Patienten zunehmend grundlegende Dinge wie ihr Alter oder ihren Beruf und können immer weniger vertraute Gesichter erkennen und zuordnen. Das Gedächtnis, das Denkvermögen und die Orientierungsfähigkeit sind so stark eingeschränkt, dass die Betroffenen ihr Leben nicht mehr selbstständig führen können. Alltagstätigkeiten wie Einkaufen oder Mahlzeiten einnehmen können sie ohne Hilfe kaum noch bewältigen.

Oft treten Sprachstörungen auf, die es Anderen erschwert, die Betroffenen zu verstehen. Auch die Fähigkeiten, zu rechnen und Probleme zu lösen, gehen verloren. Dazu kommt in vielen Fällen eine ausgeprägte Unruhe. Die Erkrankten laufen hin und her, stellen wiederholt dieselben Fragen oder wollen das Haus verlassen. Ihre Stimmung schwankt oft ohne ersichtlichen Grund von glücklich zu depressiv, viele werden zeitweise aggressiv. Außerdem treten manchmal wahnhafte Vorstellungen auf, wie etwa die Überzeugung, bestohlen oder betrogen zu werden.

Schweres Stadium

Das schwere Stadium zeichnet sich durch einen hochgradigen Abbau der geistigen Fähigkeiten aus. Dazu kommen zunehmend körperliche Symptome. Die Alzheimer-Patienten brauchen Hilfe bei allen Tätigkeiten, sie erkennen ihre Angehörigen nicht mehr und sprechen, wenn überhaupt, nur noch einzelne Wörter. Sie können nur schwer ihre Körperhaltung kontrollieren und werden inkontinent. Die meisten Patienten verlieren die Fähigkeit zu gehen, sind auf den Rollstuhl angewiesen oder werden bettlägerig. Hinzu kommen steife Gliedmaßen, Schluckstörungen und Krämpfe. Da das Immunsystem geschwächt ist, neigen Erkrankte in hohem Maße zu Infektionen und Lungenentzündungen, die oftmals auch die letztliche Todesursache darstellen.

Im Durchschnitt dauern die drei Stadien der Alzheimer-Demenz jeweils etwa 3 Jahre. Nach der Diagnosestellung beträgt die Lebenserwartung in den meisten Fällen 7-10 Jahre, manchmal aber auch bis zu 20 Jahre. Wenn die Krankheit bereits vor dem 65. Lebensjahr diagnostiziert wird, ist der Verlauf schneller und schwerwiegender. Wie schnell die Krankheit voranschreitet, hängt allerdings auch davon ab, ob weitere Erkrankungen vorliegen. Arteriosklerose, Durchblutungsstörungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Schlaganfälle rufen zusätzliche schwere Nervenschädigungen hervor und verschlimmern den Gesundheitszustand.

Häufige Begleit- und Folgeerkrankungen sowie Komplikationen

Zu Beginn der Krankheit sind sich Alzheimer-Patienten ihrer geistigen Beeinträchtigungen noch vollkommen bewusst. Das Wissen um die Unheilbarkeit der Erkrankung, die Angst vor dem unumgänglichen geistigen Verfall und dem damit verbundenen Verlust der Selbstständigkeit lösen bei vielen Depressionen aus. Diese kann in schweren Fällen bis zum Suizid führen.

Es ist schwer, die Symptome der Depression von der Alzheimer-Erkrankung abzugrenzen, da sich diese ebenfalls in Rückzug, Stimmungsschwankungen und Schlafproblemen äußert. Andere psychische Komplikationen können Schizophrenie oder Angstzustände sein.

Dekubitus (Wundliegen)

Die Bettlägerigkeit im späten Stadium geht oft mit Wundliegen einher. Das geschwächte Immunsystem der Betroffenen fördert Infektionen der Druckstellen. Die entstehenden Druckgeschwüre lassen sich nur schwer behandeln und können Blutvergiftungen verursachen, die schnell voranschreiten und lebensbedrohlich sind.

Infektionen

Das schwächer werdende Immunsystem der Betroffenen bewirkt eine hohe Infektanfälligkeit. Der Verlust der motorischen Kontrolle trägt zur Inkontinenz und damit zu einem erhöhten Risiko für Harnwegsinfekte bei. Schluckstörungen und Probleme beim Atmen begünstigen das Einatmen von Nahrungsbestandteilen und damit die Entwicklung einer Lungenentzündung. Erschwerend kommt hinzu, dass Patienten sich über Schmerzen nicht mitteilen können, sodass Infektionen oft zu spät erkannt werden und tödlich enden. Sie stellen die häufigste Todesursache dar.

Insulinresistenz und metabolisches Syndrom

Bereits im frühen Stadium einer Alzheimer-Erkrankung lässt sich mithilfe von bildgebenden Verfahren (z.B. PET-Verfahren) eine gestörte Glukoseverwertung in den Gehirnzellen nachweisen. Der Glukosestoffwechsel bei Alzheimer-Patienten ist etwa um 55-65 % vermindert [de 2005], was nachweislich bereits vor dem erhöhten Zelluntergang der Fall ist und nicht aus diesem resultiert [Mos 2005]. Hiermit einher geht augenscheinlich eine stärkere Phosphorylierung des Tau-Proteins. Zudem finden sich Beta-Amyloid-Ablagerungen vorrangig in Regionen mit gestörtem Glukosestoffwechsel [Hoy 2004].

Alzheimer geht mit einer Insulinresistenz des Gehirns einher, weswegen die Erkrankung auch als „Diabetes des Gehirns“ oder „Diabetes Typ 3“ bezeichnet wird [Kro 2009]. Eine Ursache hierfür könnten die im Alter steigenden Noradrenalin- und Cortisolspiegel sein, die die Funktion der Insulinrezeptoren stören und zu deren Desensibilisierung beitragen [Hoy 2004]. In vielen Fällen ist diese zudem mit einer Insulinresistenz der Körperzellen vergesellschaftet.

Krankheiten aus dem Komplex des Metabolischen Syndroms stehen in engem Zusammenhang mit einem erhöhten Alzheimer-Risiko. So entwickeln Typ 2-Diabetiker mehr als doppelt so häufig eine Alzheimer-Erkrankung wie Nicht-Diabetiker [Arv 2004]. Eine Erklärung hierfür ist höchstwahrscheinlich die Insulinresistenz, die sowohl eine gestörte Blutzuckerregulation verursacht als auch die Glukoseversorgung in den Nervenzellen stört. Gleichzeitig tragen ein chronisch erhöhter Blutzuckerspiegel, erhöhte Blutfettwerte sowie ein dauerhaft hoher Blutdruck zur Schädigung der zerebralen Blutgefäße und damit zur Minderdurchblutung der Gehirnzellen bei. Eine umfassende Therapie des Diabetes mellitus sowie anderer Komponenten des Metabolischen Syndroms reduziert folglich auch das Alzheimer-Risiko.

Mangelernährung

Verlieren Betroffene zunehmend die Fähigkeit alleine zu essen, kann dies zu einer Nährstoffunterversorgung, zu Mangelernährung, Dehydration und Gewichtsverlust beitragen. Besonders problematisch wird es, wenn die Patienten vergessen, ob sie bereits gegessen haben und dadurch Mahlzeiten auslassen. Später auftretende Kau- und Schluckstörungen begünstigen diese Entwicklung und führen oft dazu, dass sich Patienten an der Nahrung oder ihrem Speichel verschlucken.

Motorische Komplikationen

Alzheimer-Patienten verlieren mit der Zeit ihre motorische Kontrolle und ihr Körper versteift zunehmend. Sie gehen in kleinen Schritten und ziehen die Füße dabei hinterher. Da die Haltereflexe nicht mehr funktionieren, ist die Sturzgefahr hoch. Daraus resultierende Knochenbrüche, Kopf- oder andere Verletzungen verschlechtern ihren Zustand.

Schlafstörungen

Ältere Menschen benötigen allgemein weniger Schlaf als junge, schlafen nicht so fest und wachen nachts häufiger auf. Auftretende Schlafstörungen bei Alzheimer-Patienten können direkte physische Gründe haben, etwa Harndrang, Schmerzen oder Krämpfe, aber auch Folge der Alzheimer-Demenz sein. Betroffene stehen nachts oft auf, wandern umher und verletzen sich. Auch für andere kann hiervon ein erhöhtes Gefahrenpotenzial ausgehen, etwa wenn Betroffene nachts den Herd einschalten und dies dann vergessen.

Diagnose und Diagnostik

Alzheimer wird oft erst im mittleren Stadium der Krankheit diagnostiziert. Besonders die Scham und Angst der Betroffenen, sich ihre kognitiven Einschränkungen einzugestehen und sich einem Arzt anzuvertrauen, erschweren eine frühe Diagnose. Dabei könnte ein frühzeitiger Therapiebeginn dazu beitragen, die vorhandene Leistungsfähigkeit länger zu erhalten, die Pflegebedürftigkeit hinauszuzögern und die Lebensqualität zu erhöhen.

Anlaufstellen sind der Hausarzt, ein Facharzt oder sogenannte Gedächtnissprechstunden in Kliniken, die in vielen Städten eingerichtet wurden. Dort durchlaufen Betroffene gründliche psychiatrisch-neurologische und körperliche Untersuchungen und erhalten einen Plan, welche weiteren Maßnahmen für eine Diagnose oder Therapie nötig sind.

Die Diagnose einer Alzheimer-Krankheit gestaltet sich allgemein schwierig und braucht viel Zeit, da andere Ursachen für die kognitiven und Verhaltensänderungen ausgeschlossen werden müssen. Andere neurologische Erkrankungen wie Morbus Parkinson, Multiple Sklerose, Depressionen oder andere Demenzformen können ähnlich in Erscheinung treten. Auch eine normale altersbedingte Vergesslichkeit, Depressionen älterer Menschen, Vitaminmängel, eine einfache Aphasie, einfacher oder schwerer Autismus, schwere neurologische Syndrome, Gehirntumore, Stoffwechselstörungen, Psychosen oder Wahn sind auszuschließen.

Anamnese

Um die kognitiven Beeinträchtigungen zu identifizieren sind die Eigenanamnese und eine Fremdanamnese wichtig. Angehörige oder andere vertraute Personen werden in die Anamnese mit einbezogen, da ihnen Symptome auffallen, die der Kranke selbst nicht bemerkt. Zudem können sie oft besser als der Betroffene Hinweise auf Risikofaktoren, Ressourcen der Betroffenen sowie auftretende Probleme geben.

Bei der Anamnese werden verschiedene Bereiche abgefragt, darunter die Symptomentwicklung der Bereiche Kognition, Verhalten und Alltagsfunktionen sowie vorbestehende Krankheiten. Hinzu kommen eine vegetative, die Medikamenten-, die Familien- und die Sozialanamnese.

Körperliche Untersuchung

Da es verschiedene Formen der Demenz gibt, sind internistische und neurologische Untersuchungen zur Abgrenzung der Diagnose wichtig.

Die neurologische Untersuchung dient zur Feststellung von Nervenschädigungen, die eine primäre Demenz wie die Alzheimer-Krankheit verursacht. Sie werden von nicht neurodegenerativ oder vaskulär bedingten Demenzursachen differenziert.

Die psychopathologische Untersuchung liefert Hinweise zu wesentlichen Differenzialdiagnosen und hilft, für die Behandlung wichtige psychische Symptome sowie Verhaltenssymptome zu erfassen.

Einteilung Schweregrad

Es gibt einige einfache und schnelle Tests, um das Vorhandensein und den ungefähren Schweregrad der Demenz einzuschätzen. Dazu zählen der Mini-Mental-Status-Test (MMST), der DemTect und der Test zur Früherkennung von Demenzen mit Depressionsabgrenzung (TFDD). Zur Differenzierung verschiedener Demenzformen dienen sie aber nicht.

Anhand des MMST wird die Alzheimer-Erkrankung in drei Schweregrade eingeteilt:

  • MMST 20 bis 26 Punkte: leichte Alzheimer-Erkrankung
  • MMST 10 bis 19 Punkte: moderate/ mittelschwere Alzheimer-Erkrankung
  • MMST weniger als 10 Punkte: schwere Alzheimer-Erkrankung
Neuropsychologische Diagnostik

Die neuropsychologische Diagnostik leistet einen Beitrag zur Differenzialdiagnose im Fall von nicht eindeutigen Befunden, frühen Demenzstadien und der ursächlichen Zuordnung. Dazu gibt es eine Reihe von Testverfahren. In Bezug auf Alzheimer werden beispielsweise die Vergessensrate und die semantische Wortflüssigkeit geprüft.

Labordiagnostik

Empfohlen werden einige Blutuntersuchungen, zum Beispiel ein großes Blutbild, Elektrolyte, Harnstoff und Vitamin B12. Die Befunde identifizieren eventuell vorliegende Erkrankungen oder Mangelzustände, die zu kognitiven Störungen führen. Darunter fallen unter anderem Elektrolytstörungen, Vitaminmangelkrankheiten und Intoxikationen.

Mithilfe der Liquordiagnostik lassen sich Marker in der Rückenmarksflüssigkeit nachweisen, die auf neurodegenerative Erkrankungen und insbesondere auf eine Alzheimer-Krankheit hinweisen. Relevante Parameter sind Beta-Amyloid-1-42, Gesamt-Tau und Phospho-Tau, die kombiniert gemessen eine Unterscheidung zwischen Patienten mit Alzheimer-Demenz und Gesunden ermöglichen.

Untersuchte Kostformen

Mediterrane Ernährung

Eine Studie zur mediterranen Ernährung verminderte das Risiko für die Entstehung einer Alzheimer-Demenz bzw. der Vorstufe von Alzheimer. Auch sank die Wahrscheinlichkeit, dass sich eine leichte kognitive Beeinträchtigung verschlechtert [Sin 2014]. In einer ähnlichen Untersuchung war der Nutzen einer mediterran-ähnlichen Diät hingegen nur tendenziell erkennbar [Ols 2015].

Erfahrungen aus der Therapie anderer schwer behandelbarer neurologischer Krankheiten verdichten die Hinweise, dass das Makronährstoffverhältnis in der Ernährung den Gehirnstoffwechsel maßgeblich beeinflusst. In Anbetracht der neueren Erkenntnisse zu einer Insulinresistenz des Gehirns ziehen Mediziner die drastisch kohlenhydratreduzierten Diätformen mittlerweile auch als Behandlungsmethode bei Alzheimer und anderen neurodegenerativen Krankheiten in Betracht. In diesem Zusammenhang wird auch der gezielte Einsatz von MCT-Fetten diskutiert.

Durch die bei Alzheimer vorherrschende Insulinresistenz im Gehirn ist die Glukoseaufnahme und -verwertung trotz ausreichendem Blutzuckerangebot eingeschränkt. Ketonkörper können in diesem Fall als alternative Energiequelle dienen und die ATP-Bereitstellung weiterhin gewährleisten.

Nährstoffe und Nahrungsinhaltsstoffe

Allgemeines

Bislang gibt es nur wenige konkrete ernährungstherapeutische Empfehlungen, die sich auf Ergebnisse aus wissenschaftlichen Untersuchungen stützen. Verschiedene Daten weisen darauf hin, dass einige Vitamine, essenzielle Fettsäuren oder bestimmte Lebensmittel einen Einfluss auf die Entstehung oder das Fortschreiten der Alzheimer-Demenz ausüben können.

Eine gute Nährstoffversorgung ist wichtig, um den Gehirnstoffwechsel und insbesondere die Funktion der Mitochondrien aufrecht zu halten. Mängel an bestimmten Nährstoffen können die Hirnleistung beeinträchtigen und langfristig zu einer schnelleren Hirnalterung beitragen. Zu den Nährstoffen, die die Mitochondrienfunktion stimulieren, zählen B-Vitamine, Vitamin C, Cystein, Ubichinon (Coenzym Q10), Alpha-Liponsäure, Schwefel, Eisen, Kupfer, Zink, Mangan und Magnesium [Pie 2007]. Ein Mangel an den Vitaminen A, D und E, Magnesium, Zink und essenziellen Fettsäuren scheint mit der Entwicklung einer Demenz in Verbindung zu stehen [Cre 2015].

Eine ausreichende Vitaminversorgung ist essenziell für den Gehirnstoffwechsel. B-Vitamine und Folsäure sind als Coenzyme am Energiestoffwechsel sowie an Methylierungsreaktionen im Gehirn beteiligt. Darüber hinaus verringern antioxidativ wirkende Substanzen oxidativen Stress, vermindern so die zerstörerische Wirkung freier Radikale auf die Mitochondrien und verlangsamen so die Hirnalterung. Wie sich bestimmte Vitamine auf die Entwicklung von Alzheimer auswirken ist im Einzelnen noch nicht klar. Studien hierzu liefern zum Teil widersprüchliche Ergebnisse.

Letztendlich sind jedoch nicht einzelne Nährstoffe krankheitsrelevant, sondern das gesamte Ernährungsverhalten. Dies setzt eine ausreichende Zufuhr an allen notwendigen Vitaminen und Mineralstoffen, sekundären Pflanzenstoffen, essenziellen Fettsäuren und Eiweißen voraus. Zudem besitzen Gewürze zahlreiche positive Wirkungen und können positiv in den Erkrankungsverlauf eingreifen.

Im schweren Stadium leiden viele der Alzheimer-Patienten an einer chronischen Eiweiß- und Energieunterversorgung, der offenbar eine schlechtere Verfügbarkeit der Mikronährstoffe vorausgeht. Der nachlassende Appetit, der verminderte Geschmacks- und Geruchssinn sowie Veränderungen des Essverhaltens, der Nährstoffaufnahme und des Stoffwechsels begünstigen in der Gesamtheit einen Mangel an Mikronährstoffen und essenziellen Fettsäuren. Zudem steigt krankheitsbedingt und aufgrund der schwindenden Bioverfügbarkeit der Bedarf an einigen Nährstoffen wie an Vitamin C, B12, A, E, D und Folsäure [Lop 2014].

Um einer Mangelernährung vorzubeugen, sollten Angehörige oder Pflegende bereits frühzeitig auf eine ausreichende Zufuhr an Energie und Mikronährstoffen achten. Da auch der Energiebedarf durch die Erkrankung steigt, ist es wichtig, Lebensmittel mit einer hohen Energie- und Nährstoffdichte auszuwählen. Besonders körperlich sehr aktive Alzheimer-Patienten, die sich viel bewegen, benötigen teilweise mehr als 3.000 kcal pro Tag.

MCT-Fette (Triglyzeride mit mittelkettigen Fettsäuren) werden unabhängig von fettspaltenden Pankreasenzymen verdaut und können auch bei altersbedingt nachlassender Pankreassekretion gut resorbiert werden. Mittelkettige Fettsäuren werden direkt aufgenommen und gelangen über die Pfortader zur Leber. Da diese nur schwer zu Triglyzeriden reverestert werden und leicht die Mitochondrien passieren können, werden mittelkettige Fettsäuren bevorzugt der Fettoxidation zugeführt. Dabei fallen höhere Mengen an Acetyl-CoA an, wodurch die Ketonkörper-Produktion stimuliert wird. Die Aufnahme von MCT-Fetten trägt folglich zu einer verstärkten Bereitstellung von Ketonkörpern auch unabhängig vom Glukoseangebot bei [Mar 2006].

Möglicherweise kann hier bereits eine kohlenhydratarme Ernährung, wie sie teilweise schon zur Therapie eines metabolischen Syndroms angewendet wird, in Kombination mit der gezielten Gabe von MCT-Fetten ausreichend sein. Durch die Insulinresistenz und die mangelnde Glukoseverwertbarkeit im Gehirn ist anzunehmen, dass dieses auch bei Anwesenheit von Zucker Ketonkörper als Energiequelle nutzt. Durch die Gabe von MCT-Fetten kann die Reduktion der Kohlenhydrate in einem praktikablen Mengenbereich verbleiben.

Hinweise auf die Wirksamkeit dieser Ernährungsform liefert die amerikanische Neurologin Mary Newport [New 2015].

Fettsäuren und insbesondere die Omega-3-Fettsäuren Docosahexaensäure (DHA) und Eicosapentaensäure (EPA) spielen eine große Rolle für den Aufbau und die Funktionalität der Hirnzellen. Daher liegt die Vermutung nahe, dass eine hohe Zufuhr dieser Fettsäuren der Hirnleistung und dem Schutz der Nervenzellen zugutekommt. Dennoch gibt es keine eindeutigen Belege, dass ein regelmäßiger Konsum von Omega-3-Fetten das Demenz- oder Alzheimerrisiko verbessern würde. Während einige Beobachtungsstudien einen Zusammenhang gefunden haben wollen, konnten andere dies nicht bestätigen.

Auch entsprechende Supplemente brachten in der Demenzprävention bzw. zur Steigerung der geistigen Leistung nicht die erhofften Erfolge [Sha 2013]. In einigen Fällen hatte die Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren, teilweise in Kombination mit Alpha-Liponsäure, eine positive Auswirkung [Shi 2014]; [Mor 2003a], In anderen Untersuchungen zeigte die Supplementation hingegen keine Wirkung [Fre 2006]; [Qui 2010]. Die Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren ist in einer kohlenhydratreduzierten und dafür etwas fettreicheren Ernährung im Idealfall höher als die durchschnittliche Aufnahme der Bevölkerung.

Trans-Fettsäuren tragen zu Fettstoffwechselstörungen bei und sind mit einer schnelleren Gehirnalterung und verschlechterten kognitiven Leistung verbunden [Mor 2003b]; [Bow 2012]. Der Einbau von Transfettsäuren in die Zellmembranen beeinträchtigt deren Fluidität und die Signalweiterleitung über verschiedene membranständige Rezeptoren. Durch die veränderte Signalwirkung in der Zelle werden die davon abhängigen Stoffwechselprozesse negativ beeinflusst und Entzündungsreaktionen gefördert. Gerade in den Nervenzellen können solche Veränderungen die Funktion und Reizweiterleitung empfindlich stören.

Haushaltszucker und Fruktose

Wissenschaftler zeigten in Tiermodellen, dass die regelmäßige Aufnahme hoher Saccharose- und Fruktose-Mengen zu einer geringeren Neubildung von Nerven führt. Gleichzeitig beobachteten sie unter diesen Bedingungen ein erhöhtes Zellsterben. Interessanterweise war dieser Effekt bei der alleinigen Gabe von Glukose nicht nachweisbar [van 2011]. Ein hoher Zucker- und Fruchtzuckerkonsum, wie er für die moderne Ernährung typisch ist, scheint sich nicht nur negativ auf die Alzheimer-Risikofaktoren Übergewicht und Metabolisches Syndrom, sondern auch direkt auf das Gehirn auszuwirken.

Vitamin B1-abhängige Enzyme zeigen bei Alzheimer-Patienten eine geringere Aktivität. Unter einem Mangel an Vitamin B1 fanden sich zudem höhere Spiegel an phosphoryliertem Tau-Protein in der Rückenmarksflüssigkeit sowie eine verstärkte Beta-Amyloid-Ablagerung aufgrund von oxidativem Stress [Cre 2015 ].

Niacin kann möglicherweise die kognitive Leistung verbessern und der Alzheimer-Entwicklung entgegenwirken [Mor 2004].

Erhöhte Homocysteinspiegel wiederum stehen in Zusammenhang mit einem erhöhten Alzheimer-Risiko [Cre 2015]. Dennoch ist der Einfluss von Vitamin B6, B12 und Folsäure bislang strittig. Eine Supplementation der drei Vitamine wirkt sich nicht auf die mentale Verfassung aus [Sha 2013].

Antioxidantien (Vitamin C, Vitamin E, Beta-Carotin)

Eine hohe Aufnahme an den antioxidativen Vitaminen C, E und Beta-Carotin aus natürlichen Quellen scheint mit einem geringeren Alzheimerrisiko verbunden zu sein. Entsprechende Supplemente erbrachten jedoch keine Erfolge für die Prävention [Sha 2013].

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