Ernährung bei Morbus Alzheimer

Bislang gibt es nur wenige konkrete ernährungstherapeutische Empfehlungen, die sich auf Ergebnisse aus wissenschaftlichen Untersuchungen stützen. Verschiedene Daten weisen darauf hin, dass einige Vitamine, essenzielle Fettsäuren oder bestimmte Lebensmittel einen Einfluss auf die Entstehung oder das Fortschreiten der Alzheimer-Demenz ausüben können.

Letztendlich sind jedoch nicht einzelne Nährstoffe krankheitsrelevant, sondern das gesamte Ernährungsverhalten. Dies setzt eine ausreichende Zufuhr an allen notwendigen Vitaminen und Mineralstoffen, sekundären Pflanzenstoffen, essenziellen Fettsäuren und Eiweißen voraus. Zudem besitzen Gewürze zahlreiche positive Wirkungen und können positiv in den Erkrankungsverlauf eingreifen.

Mangelernährung

Der Anteil der mangelernährten Alzheimer-Patienten steigt mit zunehmender Erkrankungsdauer und Pflegebedürftigkeit. Je weiter die Gedächtnisprobleme voranschreiten, umso mehr steigt auch die Wahrscheinlichkeit, dass Patienten Mahlzeiten vergessen und sich nicht mehr erinnern, ob und was sie bereits gegessen oder getrunken haben. Hinzu kommen das im Alter nachlassende Hungergefühl und die zunehmende Schwere, sich mitzuteilen, so dass Patienten mehr und mehr einer äußeren Kontrolle der Mahlzeitenaufnahme bedürfen.

Im schweren Stadium leiden viele der Alzheimer-Patienten an einer chronischen Eiweiß- und Energieunterversorgung, der offenbar eine schlechtere Verfügbarkeit der Mikronährstoffe vorausgeht. Der nachlassende Appetit, der verminderte Geschmacks- und Geruchssinn sowie Veränderungen des Essverhaltens, der Nährstoffaufnahme und des Stoffwechsels begünstigen in der Gesamtheit einen Mangel an Mikronährstoffen und essenziellen Fettsäuren. Zudem steigt krankheitsbedingt und aufgrund der schwindenden Bioverfügbarkeit der Bedarf an einigen Nährstoffen wie an Vitamin C, B12, A, E, D und Folsäure [Lop 2014].

Um einer Mangelernährung vorzubeugen, sollten Angehörige oder Pflegende bereits frühzeitig auf eine ausreichende Zufuhr an Energie und Mikronährstoffen achten. Da auch der Energiebedarf durch die Erkrankung steigt, ist es wichtig, Lebensmittel mit einer hohen Energie- und Nährstoffdichte auszuwählen. Besonders körperlich sehr aktive Alzheimer-Patienten, die sich viel bewegen, benötigen teilweise mehr als 3.000 kcal pro Tag.

Einfluss spezieller Ernährungsformen

Mediterrane Ernährung

Eine Studie zur mediterranen Ernährung verminderte das Risiko für die Entstehung einer Alzheimer-Demenz bzw. der Vorstufe von Alzheimer. Auch sank die Wahrscheinlichkeit, dass sich eine leichte kognitive Beeinträchtigung verschlechtert [Sin 2014]. In einer ähnlichen Untersuchung war der Nutzen einer mediterran-ähnlichen Diät hingegen nur tendenziell erkennbar [Ols 2015].

Ketogene Ernährung und MCT-Fette

Erfahrungen aus der Therapie anderer schwer behandelbarer neurologischer Krankheiten verdichten die Hinweise, dass das Makronährstoffverhältnis in der Ernährung den Gehirnstoffwechsel maßgeblich beeinflusst. Ketogene Diätformen, deren Fokus auf einer hohen Fettzufuhr und einem stark reduzierten Kohlenhydratanteil liegen, werden bereits seit längerem erfolgreich zur Behandlung therapieresistenter Epilepsieformen eingesetzt. In Anbetracht der neueren Erkenntnisse zu einer Insulinresistenz des Gehirns ziehen Mediziner die drastisch kohlenhydratreduzierten Diätformen mittlerweile auch als Behandlungsmethode bei Alzheimer und anderen neurodegenerativen Krankheiten in Betracht. In diesem Zusammenhang wird auch der gezielte Einsatz von MCT-Fetten diskutiert.

Unter einer kohlenhydratbetonten Ernährungsweise beziehen Gehirnzellen ihre Energie überwiegend aus Glukose, da diese metabolisch leichter zu verwerten ist. Hieraus leitet sich auch der verbreitete Irrglaube ab, dass Zucker die einzige Energiequelle des Gehirns darstellt. Tatsächlich können Gehirnzellen bei Glukosemangel ihre Energiegewinnung vollständig auf die Verwertung von Ketonkörpern umstellen. Diese werden in der Leber aus Fettsäuren gebildet und dem Gehirn über den Blutkreislauf zur Verfügung gestellt. Dort passieren die Ketonkörper problemlos die Blut-Hirn-Schranke und können nach Umwandlung zu Acetyl-CoA in den Energiestoffwechsel eingeschleust werden.

Durch die bei Alzheimer vorherrschende Insulinresistenz im Gehirn ist die Glukoseaufnahme und -verwertung trotz ausreichendem Blutzuckerangebot eingeschränkt. Ketonkörper können in diesem Fall als alternative Energiequelle dienen und die ATP-Bereitstellung weiterhin gewährleisten.

MCT-Fette (Triglyzeride mit mittelkettigen Fettsäuren) werden unabhängig von fettspaltenden Pankreasenzymen verdaut und können auch bei altersbedingt nachlassender Pankreassekretion gut resorbiert werden. Mittelkettige Fettsäuren werden direkt aufgenommen und gelangen über die Pfortader zur Leber. Da diese nur schwer zu Triglyzeriden reverestert werden und leicht die Mitochondrien passieren können, werden mittelkettige Fettsäuren bevorzugt der Fettoxidation zugeführt. Dabei fallen höhere Mengen an Acetyl-CoA an, wodurch die Ketonkörper-Produktion stimuliert wird. Die Aufnahme von MCT-Fetten trägt folglich zu einer verstärkten Bereitstellung von Ketonkörpern auch unabhängig vom Glukoseangebot bei [Mar 2006].

Die ketogene Diät, wie sie für therapieresistente Epilepsie-Patienten empfohlen wird, folgt einem ausgesprochen strengen Nährstoffverhältnis (meist mit einem Fettanteil von 80-90 Energie-%) und lässt nur wenig Spielraum bei der Lebensmittelauswahl. Zudem müssen Mikronährstoffe oftmals supplementiert werden.

Als Alternative existiert mittlerweile eine modifizierte Form der Atkins-Diät. Die Kohlenhydrataufnahme ist dabei auf 10-20 g pro Tag beschränkt. Für den Energie-, Protein- und Fettgehalt gibt es keine Vorgaben, was meist in einem Fettanteil von etwa 60-65 % resultiert. Vitamine und Mineralstoffe werden in beiden Varianten über Supplemente zugeführt, um Mangelerscheinungen zu verhindern.

Ketogene Diäten, die einen Teil der Fettzufuhr über MCT-Fette decken, bieten den Vorteil, dass durch deren höheres ketogenes Potenzial insgesamt weniger Fett konsumiert werden muss. Durch den geringeren Fettanteil kann gleichzeitig der Eiweiß- und Kohlenhydratanteil angehoben werden, wodurch eine breitere Nahrungsmittelauswahl möglich ist. Bei Verwendung von Kokosnussöl als MCT-Quelle ist es zum Beispiel möglich, mehr Gemüse oder Obst in die Ernährung einzubauen und damit die Nährstoffzufuhr zu verbessern. Gleichzeitig treten unter MCT-haltigen ketogenen Diäten weniger Nebenwirkungen wie Blutfettveränderungen auf [Liu 2008].

Kohlenhydratarme Formen

Ob eine solch strenge ketogene Diät auch bei Alzheimer-Patienten sinnvoll, erforderlich und umsetzbar ist, ist zum jetzigen Zeitpunkt allerdings fraglich. Möglicherweise kann hier bereits eine kohlenhydratarme Ernährung, wie sie teilweise schon zur Therapie eines Metabolischen Syndroms angewendet wird, in Kombination mit der gezielten Gabe von MCT-Fetten ausreichend sein. Durch die Insulinresistenz und die mangelnde Glukoseverwertbarkeit im Gehirn ist anzunehmen, dass dieses auch bei Anwesenheit von Zucker Ketonkörper als Energiequelle nutzt. Durch die Gabe von MCT-Fetten kann die Reduktion der Kohlenhydrate in einem praktikablen Mengenbereich verbleiben.

Hinweise auf die Wirksamkeit dieser Ernährungsform liefert die amerikanische Neurologin Mary Newport, die über ihre Erfahrungen mit der diätetischen Behandlung ihres an Alzheimer erkrankten Ehemanns berichtet. Dieser bekam im Alter von 51 Jahren die Diagnose, an einer sporadischen, ApoE4-positiven Form der Demenz zu leiden. In der folgenden Zeit zeigten sich typische Veränderungen wie zunehmender Gedächtnisverlust, Konzentrationsschwierigkeiten, die Unfähigkeit Alltagsaktivitäten selbstständig zu verrichten bis hin zu Schreib- und Sprachstörungen. Sieben Jahre nach der Diagnose begann Newport ihrem Mann zusätzlich zu seiner gewohnten Kost anfangs 35 ml Kokosöl und später 165 ml eines Kokosöl/ MCT-Fett-Gemisches zu geben. In den folgenden Tagen und Monaten zeigten sich Verbesserungen im Wohlbefinden, dem Teilhaben am sozialen Leben, der Wortfindung und der Erinnerung an jüngste Ereignisse. Nachdem sich der Zustand 3 Jahre später erneut verschlechterte, gab sie ihm zusätzlich dreimal täglich 29 g Keton-Monoester ((R)-3-Hydroxybutyl (R)-3-Hydroxybutyrate). Bereits wenige Tage später begann ihr Mann wieder sich selbstständig anzuziehen, seine Körperpflege eigenständig durchzuführen, komplexe Hausarbeiten zu übernehmen und Gespräche über kürzlich Vergangenes zu führen. Als einzige Nebenwirkung der Behandlung vermerkte Newport einen Abfall der Cholesterinwerte (Gesamt-, HDL- und LDL-Cholesterin) im Blut [New 2015].

Einfluss einzelner Nährstoffe

Eine gute Nährstoffversorgung ist wichtig, um den Gehirnstoffwechsel und insbesondere die Funktion der Mitochondrien aufrechtzuhalten. Mängel an bestimmten Nährstoffen können die Hirnleistung beeinträchtigen und langfristig zu einer schnelleren Hirnalterung beitragen. Zu den Nährstoffen, die die Mitochondrienfunktion stimulieren, zählen B-Vitamine, Vitamin C, Cystein, Ubichinon (Coenzym Q10), Alpha-Liponsäure, Schwefel, Eisen, Kupfer, Zink, Mangan und Magnesium [Pie 2007]. Ein Mangel an den Vitaminen A, D und E, an B-Vitaminen, Magnesium, Zink und essenziellen Fettsäuren scheint mit der Entwicklung einer Demenz in Verbindung zu stehen [Cre 2015].

Fettsäuren und insbesondere die Omega-3-Fettsäuren Docosahexaensäure (DHA) und Eicosapentaensäure (EPA) spielen eine große Rolle für den Aufbau und die Funktionalität der Hirnzellen. Daher liegt die Vermutung nahe, dass eine hohe Zufuhr dieser Fettsäuren der Hirnleistung und dem Schutz der Nervenzellen zugutekommt. Dennoch gibt es keine eindeutigen Belege, dass ein regelmäßiger Konsum von Omega-3-Fetten das Demenz- oder Alzheimerrisiko verbessern würde. Während einige Beobachtungsstudien einen Zusammenhang gefunden haben wollen, konnten andere dies nicht bestätigen. Auch entsprechende Supplemente brachten in der Demenzprävention bzw. zur Steigerung der geistigen Leistung nicht die erhofften Erfolge [Sha 2013]. In einigen Fällen hatte die Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren, teilweise in Kombination mit Alpha-Liponsäure, eine positive Auswirkung [Shi 2014]; [Mor 2003a], In anderen Untersuchungen zeigte die Supplementation hingegen keine Wirkung [Fre 2006]; [Qui 2010]. Die Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren ist in einer kohlenhydratreduzierten und dafür etwas fettreicheren Ernährung im Idealfall höher als die durchschnittliche Aufnahme der Bevölkerung.

Transfettsäuren tragen zu Fettstoffwechselstörungen bei und sind mit einer schnelleren Gehirnalterung und verschlechterten kognitiven Leistung verbunden [Mor 2003b]; [Bow 2012]. Der Einbau von Transfettsäuren in die Zellmembranen beeinträchtigt deren Fluidität und die Signalweiterleitung über verschiedene membranständige Rezeptoren. Durch die veränderte Signalwirkung in der Zelle werden die davon abhängigen Stoffwechselprozesse negativ beeinflusst und Entzündungsreaktionen gefördert. Gerade in den Nervenzellen können solche Veränderungen die Funktion und Reizweiterleitung empfindlich stören.

Wissenschaftler zeigten in Tiermodellen, dass die regelmäßige Aufnahmen hoher Saccharose- und Fruktose-Mengen zu einer geringeren Neubildung von Nerven führt. Gleichzeitig beobachteten sie unter diesen Bedingungen ein erhöhtes Zellsterben. Interessanterweise war dieser Effekt bei der alleinigen Gabe von Glukose nicht nachweisbar [van 2011]. Ein hoher Zucker- und Fruchtzuckerkonsum, wie er für die moderne Ernährung typisch ist, scheint sich nicht nur negativ auf die Alzheimer-Risikofaktoren Übergewicht und Metabolisches Syndrom, sondern auch direkt auf das Gehirn auszuwirken.

Eine ausreichende Vitaminversorgung ist essenziell für den Gehirnstoffwechsel. B-Vitamine und Folsäure sind als Coenzyme am Energiestoffwechsel sowie an Methylierungsreaktionen im Gehirn beteiligt. Darüber hinaus verringern antioxidativ wirkende Substanzen oxidativen Stress, vermindern so die zerstörerische Wirkung freier Radikale auf die Mitochondrien und verlangsamen so die Hirnalterung. Wie sich bestimmte Vitamine auf die Entwicklung von Alzheimer auswirken ist im Einzelnen noch nicht klar. Studien hierzu liefern zum Teil widersprüchliche Ergebnisse. Vitamin B1-abhängige Enzyme zeigen bei Alzheimer-Patienten eine geringere Aktivität. Unter einem Mangel an Vitamin B1 fanden sich zudem höhere Spiegel an phosphoryliertem Tau-Protein in der Rückenmarksflüssigkeit sowie eine verstärkte Beta-Amyloid-Ablagerung aufgrund von oxidativem Stress [Cre 2015 ]. Niacin kann möglicherweise die kognitive Leistung verbessern und der Alzheimer-Entwicklung entgegenwirken [Mor 2004]. Erhöhte Homocysteinspiegel wiederum stehen in Zusammenhang mit einem erhöhten Alzheimer-Risiko [Cre 2015]. Dennoch ist der Einfluss von Vitamin B6, B12 und Folsäure bislang strittig. Eine Supplementation der drei Vitamine wirkt sich nicht auf die mentale Verfassung aus [Sha 2013].

Eine hohe Aufnahme an den antioxidativen Vitaminen C, E und Beta-Carotin aus natürlichen Quellen scheint mit einem geringeren Alzheimerrisiko verbunden zu sein. Entsprechende Supplemente erbrachten jedoch keine Erfolge für die Prävention [Sha 2013].

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