Osteoporose (Knochenschwund) – Krankheitsbild und Ernährungstherapie

Eine spezielle Osteoporose-Diät gibt es nicht. Die grundsätzlichen Ernährungsempfehlungen entsprechen denen einer gesunden und ausgewogenen Ernährung. Der Prävention der Osteoporose kommt damit der größte Stellenwert zu. Spezielle Faktoren können den Verlauf einer bestehenden Erkrankung jedoch zusätzlich positiv beeinflussen.

Krankheitsbild Osteoporose im Überblick

Definition und Häufigkeit

Die systemische Skeletterkrankung Osteoporose ist durch eine unzureichende Knochenfestigkeit charakterisiert. Das betrifft vor allem die Komponenten Knochenmineraldichte und Knochenqualität (mikroarchitektonische Struktur). Durch die aufgelockerte Struktur der Knochenbälkchen ist die Stabilität der Knochen deutlich herabgesetzt.

Das hat schwerwiegende Auswirkungen auf Körperhaltung und Gangsicherheit. Das Risiko für Knochenbrüche (Frakturrisiko) ist mitunter deutlich erhöht – vor allem im höheren Lebensalter.

In Deutschland wird die Zahl der Erkrankten auf 6 bis 10 Millionen geschätzt. Genaue Zahlen fehlen. Laut Krankheitsstatistiken liegt die Prävalenz einer verminderten Knochendichte bei postmenopausalen Frauen im Alter zwischen 50 und 60 Jahren bei etwa 15 %. Diese steigt im Alter ab etwa 70 Jahren auf 45 % an. Bei Männern beträgt die Prävalenz im Alter zwischen 50 und 60 Jahren etwa 2,4 % und steigt ab dem 70. Lebensjahr auf ungefähr 17 % an.

52 % der mit Osteoporose diagnostizierten Patienten erleiden innerhalb von 3 Jahren eine oder mehrere Frakturen (Literatur in S3-Leitlinie).

Ursachen und Risikofaktoren

Das Krankheitsbild der Osteoporose resultiert aus einem komplexen Zusammenspiel hormoneller, konstitutioneller, genetischer und nutritiver Umwelt- sowie Lebensfaktoren [Esp 2001]. Die Herausforderung besteht darin, diese im Sinne der Prävention frühzeitig im Auge zu behalten und zu berücksichtigen.

Im Folgenden sind die laut Leitlinie mit einem mindestens 1,5-fach erhöhten Frakturrisiko verbundenen Faktoren vorgestellt (Literatur siehe S3-Leitlinie).

Hohes Alter

Das Osteoporose- und Frakturrisiko wird bei beiden Geschlechtern maßgeblich durch das Lebensalter mitbestimmt.

Weibliches Geschlecht

Männer sind seltener betroffen. Frauen weisen durch den Menopause-bedingten Östrogenmangel häufig eine niedrigere Knochendichte auf.

Genetische Veranlagung

Die individuelle Knochendichte und das damit einhergehende Osteoporose-Risiko sind zum Teil genetisch determiniert. Im Hinblick darauf, dass die Bevölkerung zunehmend älter wird und Osteoporose gehäufter auftritt, kommt der Früherkennung eine große klinische Bedeutung zu. Bislang konnten drei Gene identifiziert werden, die im Zusammenhang mit einer verminderten Knochendichte oder einem erhöhten Frakturrisiko stehen. Die Gendiagnostik ist jedoch kein Bestandteil der Routineuntersuchung und nicht ausreichend evaluiert.

Immobilität

Immobilität ist ein mäßiger Risikofaktor für Knochenbrüche aller Art. Als immobil gilt, wer die eigene Wohnung nicht mehr verlassen und Hausarbeiten nicht mehr erledigen kann oder eine maximale Gehstrecke von unter 100 Metern aufweist.

Untergewicht

Untergewicht, eine ungewollte Gewichtsabnahme und die Essstörung Anorexia nervosa sind mäßige Risikofaktoren für Frakturen.

Unterversorgung mit Kalzium und Vitamin D

Eine Vitamin D-Konzentration im Blut unter 20 ng/ml (<50 nmol/l) sowie eine Kalziumzufuhr unter 500 mg täglich (z. B. bei Laktoseintoleranz) sind mit einem mäßig erhöhten Risiko für Knochenbrüche verbunden.

Homocysteinämie

Eine Homocysteinämie (erhöhte Homocysteinwerte im Blut) ist ein mäßiger bis starker Risikofaktor für osteoporotische Frakturen. Eine unzureichende Versorgung an Folsäure und Vitamin B12, die zu Homocysteinämien führen können, waren ebenso mit einer erhöhten Frakturrate assoziiert. Vermutlich geht eine Homocysteinämie mit einer unzureichenden Vernetzung der Kollagenfasern einher.

Alkoholmissbrauch

Chronischer Alkoholmissbrauch erhöht das Risiko für osteoporotische Frakturen.

Nikotinkonsum

Auch Rauchen – und damit die Lungenerkrankung COPD – hat sich als unabhängiger mäßiger Risikofaktor für Frakturen erwiesen.

Frailty-Syndrom

Dieses Syndrom setzt sich aus mehreren erwähnten Risiken zusammen (unfreiwilliger Gewichtsverlust, objektivierte Muskelschwäche wie z. B. Handkraft, subjektive Erschöpfung, Immobilität, Gangunsicherheit, Sturzneigung und herabgesetzte körperliche Aktivität. Das Frailty-Syndrom wird mit einer erhöhten Frakturneigung in Verbindung gebracht.

Erhöhtes hs-CRP

Das hochsensitive C-reaktive Protein (hsCRP) ist ein empfindlicher Marker für entzündliche Erkrankungen. Ein erhöhtes hsCRP ist ein unabhängiger mäßiger Risikofaktor für Frakturen.

Verschiedene Erkrankungen

Verschiedene Erkrankungen erhöhen das Osteoporose- und Frakturrisiko. Hierzu zählen (Auswahl):

  • Diabetes mellitus Typ 1 und 2
  • Morbus Cushing, Hyperkortisolismus, Nebennierenadenom
  • Hypophyseninsuffizienz
  • Gastrektomie
  • Epilepsie
  • Apoplektischer Insult
  • Schizophrenie
  • Alkoholische Lebererkrankung
  • Morbus Alzheimer
  • Morbus Parkinson
  • Primärer Hyperparathyreoidismus
  • Hyperthyreose
  • rheumatische Erkrankungen (rheumatoide Arthritis, Morbus Bechterew, Lupus erythematodes)
Verschiedene Medikamente

Gleiches gilt für verschiedene Medikamente wie:

  • Hypogonadismus
  • Aromatasehemmer
  • Glukokortikoide
  • Thiazolidindione (Glitazone)
  • Opioide
  • Sturzfördernde Medikamente (Sedativa, Antiepileptika/Neuroleptika, Benzodiazepine)

Formen und Klassifizierung

Osteoporose kann in primäre und sekundäre Formen unterteilt werden. Alle Formen begründen sich auf einen gestörten Kalziumstoffwechsel, der zur Mobilisation von Kalzium aus dem Knochen und damit zu einer abnehmenden Knochendichte (BMD) führt.

95 % aller Osteoporose-Erkrankungen sind der primären Form zuzuordnen. Zudem werden die Unterformen juveniler und seniler Typ unterschieden.

Die sekundäre Osteoporose tritt im Wesentlichen infolge von Erkrankungen oder der Einnahme bestimmter Medikamente auf. Mit jedem zusätzlichen Risikofaktor steigt auch das Risiko einer manifesten Osteoporose. Von größter Bedeutung ist die Glukokortikoid-induzierte Osteoporose.

Entstehung und Verlauf

Im menschlichen Knochen befindet sich ein ständiges Gleichgewicht zwischen dem Aufbau und dem Abbau von Knochengewebe. Während Osteoblasten den Knochensubstanzaufbau stimulieren, fördern Osteoklasten die Mobilisation von Knochengewebe – sprich den Abbau. Die ständige Erneuerung des Knochens dient unter anderem dem Ersatz von altem Knochengewebe, der Reparatur beschädigter Knochen oder auch der Anpassung an neue Belastungsformen.

Verändert sich infolge von Alter, Menopause oder Erkrankungen/Medikamenten der Kalziumstoffwechsel, können die Knochenabbauprozesse zunehmen und das Gleichgewicht zwischen Auf- und Abbau empfindlich stören. Kalzium wird aus den Knochen mobilisiert und die Knochen damit demineralisiert. Zudem ändert sich die Struktur der Knochenbälkchen (architektonische Struktur). Die Knochen verlieren an Festigkeit und können schneller brechen.

Die Auf- und Abbauprozesse werden zudem durch zahlreiche Faktoren reguliert, die die Abbauprozesse fördern können.

Bei einer Nebenschilddrüsenüberfunktion (Hyperparathyreoidismus) zum Beispiel ist der Stoffwechsel des Parathormons gestört. In der Folge kommt es zum Abbau (Demineralisierung) der Knochen. Parathormon erhöhte den Kalziumspiegel im Blut und aktiviert die Osteoklasten, um den Mineralstoff aus den Knochen freizusetzen.

Der durch die Menopause bedingte Östrogenmangel fördert ebenso den Abbau von Knochengewebe (Osteolyse), indem weniger Calcitonin gebildet und Osteoklasten aktiviert werden.

Mit zunehmendem Alter fördern eine abnehmende körperliche Bewegung sowie eine verminderte Bildung und Aufnahme von Vitamin D als auch eine erhöhte Bildung von Zytokinen die Knochenabbauprozesse.

Symptome

Klinische Symptome treten häufig erst in Verbindung mit einer Fraktur auf. Frakturen sind mit einer erheblichen Einschränkung der Lebensqualität verbunden. Zudem klagen Patienten über akute und chronische Schmerzen, funktionelle Einschränkungen und eine Zunahme der Refluxbeschwerden nach Wirbelkörperfrakturen.

Häufige Begleit- und Folgeerkrankungen sowie Komplikationen

Osteoporotische Frakturen sind mit einer erheblichen Sterblichkeit (Mortalität) assoziiert und verursachen beträchtliche Kosten im Gesundheitswesen. Einer von acht Europäern über 50 Jahre erleidet im Laufe seines Lebens eine Wirbelkörperfraktur. Jährlich treten in Deutschland schätzungsweise 130.000 Oberschenkelhalsfrakturen auf, die zu 10.000 Sterbefällen im ersten Jahr und 86.000 dauerhaft Pflegebedürftigen führt [Ick 2008].

Das Hauptrisiko einer Osteoporose liegt also im Auftreten von erstmaligen und/oder weiteren Frakturen.

Osteoporosepatienten weisen auch häufig Gefäßkalzifizierungen auf, wodurch das Risiko für eine kardiovaskuläre Mortalität und Morbidität als auch für osteoporotische Frakturen ansteigt [Dan 2007]. Es wird vermutet, dass durch verstärkte Knochenabbauprozesse vermehrt Kalziumkristalle in der Gefäßwand abgelagert werden. Wahrscheinlich sind weitere Faktoren wie Alter, Östrogenmangel, Störungen des Vitamin D- und Vitamin K-Stoffwechsels, chronische Entzündungsprozesse sowie oxidativer Stress involviert [Hof 2007]. Auf molekularer Ebene werden Störungen von Signaltransduktionswegen, Transkriptionsfaktoren oder der Extrazellularmatrix diskutiert.

Diabetes mellitus

Personen mit den Erkrankungen Diabetes Typ 1 oder Typ 2 haben ein erhöhtes Risiko für Osteoporose. Dadurch bedingt steigt die Wahrscheinlichkeit für Knochenbrüche [Li 2019]. Mögliche Ursachen sind neben zu wenig körperlicher Aktivität ein schlecht eingestellter Blutzuckerspiegel mit chronisch erhöhten Glukosewerten im Blut oder ein Vitamin-D-Mangel.

Morbus Crohn

Personen mit Morbus Crohn haben ein deutlich erhöhtes Osteoporoserisiko. Die verminderte Resorptionsleistung des Darms kann je nach betroffenem Darmabschnitt zu einem Mangel wichtiger Nährstoffe für den Aufbau und Erhalt des Knochengewebes führen. Hierzu zählen vor allem Kalzium, Vitamin D, Vitamin K, Eiweiß, Zink und Kupfer. Die Kalziumunterversorgung wird häufig durch eine Unverträglichkeit von Milchprodukten verstärkt, insbesondere wenn diese auch in der Ruhephase aus Angst vor Beschwerden weiter vermieden werden. Wesentliche Vitamin D-Quellen sind fettiger Fisch sowie Pilze. Diese stehen Crohn-Betroffenen aufgrund des Fettgehaltes bzw. der schweren Verdaulichkeit unter Umständen aber als Vitamin D-Lieferanten nicht zur Verfügung. Gleichzeitig meiden Betroffene bei bestehenden Beschwerden häufig den Gang ins Freie, sodass die körpereigene Vitamin D-Bildung ebenfalls nicht ausreichend ist, um den Bedarf zu decken.

Erschwerend kommt hinzu, dass ein langandauernde Steroidtherapie den Knochenstoffwechsel empfindlich stört und bereits bei jungen Erwachsenen eine stark verringerte Knochenmasse begünstigt.

Die Verträglichkeit wichtiger Kalziumquellen sollte daher ausgiebig getestet werden. Reichen diese nicht aus, kann auch eine prophylaktische Substitution von Kalzium und Vitamin D erwogen werden. Auch Bisphosphonate können bei manifester Osteopenie angezeigt sein. Zudem sollten PatientInnen ermuntert werden, sich zumindest in der Ruhephase verstärkt im Freien aufzuhalten.

Rheumatoide Arthritis

In klinischen Studien zeigte sich, dass bei Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises wie der rheumatoiden Arthritis ein erhöhtes Risiko für Osteoporose und osteoporotische Frakturen besteht [Sch 2006] [Con 2011]. Die Schwere der rheumatischen Erkrankung korreliert dabei mit der Schädigung des Knochenstoffwechsels.

Pathophysiologisch bedingte Entzündungsprozesse lösen dabei katabole Effekte auf die Knochen aus. Die Behandlung mit Glukokortikoiden und krankheitsbedingte Immobilität stören den Knochenstoffwechsel zusätzlich [Sch 2009].

Diagnose und Diagnostik

Die Erfassung von Laborparametern dient in erster Linie der Erfassung möglicher Risikofaktoren, zur Typisierung der Osteoporoseform bzw. dem Ausschluss sekundärer Ursachen sowie dem Therapiemonitoring. Der Labordiagnostik geht jedoch immer eine umfassende Anamnese voraus, die den Allgemeinzustand erfasst und Symptome sowie Stürze ermittelt.

Bei verdächtigen Frakturen ab einem Alter von 50 Jahren sollte eine Abschätzung des Frakturrisikos erfolgen – insbesondere bei vorliegenden Risikofaktoren. Ab einem Lebensalter von 70 Jahren ist eine regelmäßige Sturzanamnese zur Feststellung des Sturzrisikos empfehlenswert.

Anamnese

Wichtig können Hinweise zum Allgemeinzustand, zu den aktuellen Beschwerden (z. B. Rückenschmerzen), zur Familienanamnese sowie Angaben zu bisherigen Frakturen und Sturzrisiken sein (Frakturrisikofrakturen).

Labordiagnostik

Basislabor

  • Serum-Kalzium (Hinweis auf sekundäre Ursachen einer Hypokalzämie oder primären Hyperparathyreoidismus)
  • TSH (Hinweis auf Hyperthyreose)
  • CRP (Hinweis auf rheumatische Erkrankungen)
  • Serum-Phosphat (Hinweis auf Niereninsuffizienz oder sekundären renalen Hyperparathyreoidismus)
  • Leberwerte wie Gamma-GT, Alkalische Phosphatase (Hinweis auf Lebererkrankungen, chronischen Alkoholmissbrauch)
  • Kreatinin (Hinweis auf renale Osteopathie)
  • ggf. Testosteron (bei Männern Hinweis auf Hypogonadismus)

Erweitertes Labor

Erhöhte biochemische Parameter des Knochenabbaus im Blut und/oder im Urin haben sich bei Frauen in Studien als ein unabhängiger Risikofaktor für Frakturen erwiesen. Biochemische Knochenumbauparameter eignen sich jedoch nicht in der Routinediagnostik.

Körperliche Untersuchung

Hierzu zählt die Überprüfung der Gesamtfunktion des Bewegungsapparates, speziell der Wirbelsäule mit Beurteilung der Körpergröße, Statik, einer Fehlform und Fehlfunktion sowie neurologische Untersuchungen.

Apparative Diagnostik

DXA-Messung

Ein Maß für das Osteoporose-Risiko ist die maximale Knochendichte (peak bone mass, PBM), die zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr erreicht wird. Dabei liegt diese umso höher, je besser die Versorgung mit Kalzium und Vitamin D3 im Kindes- und Jugendalter war. Die Knochendichtemessung (DXA-Messung) wird als Goldstandard in der Osteoporose-Diagnostik betrachtet. Diese Methode ist eine direkte objektive Methode zur Bestimmung von Knochenmasse und Frakturrisiko. Die Knochendichtemessung ist erprobt, gilt als sicher, eignet sich ebenso zur Früherkennung und wird als Teil der Basisdiagnostik bei erhöhtem Frakturrisiko empfohlen. Laut WHO liegt eine Osteoporose ab einem T-Score von größer -2,5 SD vor. Eine Osteopenie wird bei einem T-Score zwischen -1,0 und -2,5 SD diagnostiziert [Kan 1994]. Ein T-Score von -3 SD wird der Osteomalazie zugeordnet.

Aber: Die Knochendichtemessung reicht als alleiniges Diagnosekriterium laut Leitlinie nicht aus.

Quantitative Computertomografie (QCT)

Die tatsächliche Beschaffenheit sowie Struktur der Knochen kann am besten mit der quantitativen Computertomografie (QCT) dargestellt werden. Nachteilig ist die hohe Strahlenbelastung der Patienten. Daher sollten QCT-Messungen nicht in der Routineanwendung zur Vorhersage von Frakturen erfolgen. Das Gleiche gilt für hochauflösende QCT Verfahren (HR-QCT und HR-pQCT).

Sonografie

Die hochauflösende Ultraschalluntersuchung stellt eine Alternative zur Densitometrie dar. Im Gegensatz dazu sind die Patienten keiner Strahlenbelastung ausgesetzt. Allerdings sollte in der Routineanwendung primär eine DXA-Messung erfolgen.

Trabecular Bone Score (TBS)

Der Trabecular Bone Score (TBS) ist ein quantitativer Textur-Index, mit dem die räumliche Inhomogenität von DXA-Bildern analysiert und parametrisiert wird.

Prävention und Therapie

Die Osteoporose-Therapie basiert auf verschiedenen Säulen. In Abhängigkeit der Knochendichte, bereits aufgetretener Frakturen und/oder vorliegender Risikofaktoren fließen ernährungs- und lebensstiltherapeutische sowie medikamentöse Maßnahmen ein. Die Ernährungstherapie baut dabei auf präventiven Ernährungsempfehlungen auf.

Ernährungsziele und diätetische Prinzipien

Ernährungsziele

Das Osteoporose-Risiko korreliert mit Alter und Gewicht. Daher steht insbesondere mit zunehmendem Alter die Gewichtsstabilisierung im Fokus. Eine unerwünschte Gewichtsabnahme gilt es zu verhindern. Wichtig ist in dem Zusammenhang auch eine ausreichende Muskelkraft.

Während eine abnehmende Knochendichte erst einmal nicht spürbar ist, gehen bereits erlittene und bestehende Frakturen mit Schmerzen und Einschränkungen in der Lebensqualität einher. Diese können mit entsprechenden Maßnahmen abgemildert bzw. gelindert werden.

Die ausreichende Versorgung mit essenziellen Nährstoffen, besonders mit Schwerpunkt auf Knochenaufbau bzw. -erhalt fördernde Substanzen, ist die Basis ernährungstherapeutischer Maßnahmen.

Diätetische Prinzipien

Basis der Ernährungstherapie ist eine bedarfsdeckende Zufuhr an Kalzium, mindestens 1000 mg pro Tag sowie eine ausreichende Zufuhr an Vitamin D von >10 µg/Tag (inkl. Gewährleistung der Vitamin D-Bildung in der Haut, ggf. Supplementation).

Weitere Prinzipien sind eine bedarfsdeckende Zufuhr an Protein und Energie, um mögliches Untergewicht bzw. eine unerwünschte Gewichtsabnahme zu vermeiden oder Normalgewicht zu erreichen.

Zusätzlich wird eine optimale Bedarfsdeckung von Vitamin K angestrebt.

Untersuchte Kostformen

Das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) weist mit einer Studie darauf hin, dass die rein pflanzliche Ernährungsweise zu einer schlechteren Knochengesundheit führen kann [Men 2021].

Dies zeigte sich bei den getesteten ProbandInnen durch niedrigere Ultraschallwerte* des Fersenbeins sowie verminderte Konzentrationen an der Aminosäure Lysin und der Vitamine A sowie B6 im Blut. Diese Parameter stehen mit der Knochenqualität in Verbindung und gelten hier als Biomarker.

Bei einer veganen Ernährungsweise ist daher darauf zu achten, ausreichend Nährstoffe aufzunehmen, die für die Knochenqualität von Bedeutung sind. Mit der richtigen Nahrungsmittelauswahl und ausreichend Bewegung kann dies gewährleistet werden.

*Die Bestimmung mittels Ultraschall erlaubt eine Aussage über die Steifigkeit des Knochens, die in Studien mit der Häufigkeit von Knochenbrüchen korrelierte [Osteoporose-Zentrum München]. Die Methode ist zur Beurteilung der Knochenqualität durchaus umstritten.

Nährstoffe und Nahrungsinhaltsstoffe

Allgemeines

Einige Nährstoffe wirken sich positiv auf die Erhaltung und die Funktion der Knochen aus. Diese sind damit zentraler Bestandteil zur Prävention osteoporotischer Veränderungen im Knochen. Für diese wurden Health Claims (Gesundheitsaussagen auf Lebensmitteln) zugelassen. Hierzu gehören Kalzium und Vitamin D, Mangan, Phosphor, Protein, Vitamin C, Vitamin K, Magnesium und Zink.

Es gibt eine Evidenz für die Effekte einer ausreichenden Einnahme von Kalzium und Vitamin D hinsichtlich der Reduktion des Risikos für Frakturen. Die Sicherstellung einer ausreichenden Zufuhr wird daher empfohlen. Eine bedarfsdeckende Zufuhr an Protein wird empfohlen, um einer (ungewollten) Gewichtsabnahme vorzubeugen bzw. Normalgewicht zu erreichen.

Für Vitamin B12, Folsäure und Vitamin K gibt es laut Leitlinienkommission entgegen früherer Annahmen keine eindeutigen Wirksamkeitsnachweise, die den Status „evidenzbasiert“ rechtfertigen würden. Diese Faktoren werden in der Ernährungstherapie nun den möglichen unterstützenden Maßnahmen zugeordnet.

Da das Körpergewicht in der Prävention und Therapie einen entscheidenden Faktor darstellt, ist auf eine ausreichende Energiezufuhr zu achten. Untergewicht sollte vermieden; das Erreichen des Normalgewichts angestrebt werden. Insbesondere bei älteren Menschen, bei denen die Knochendichte altersbedingt immer weiter abnimmt, besteht potenziell die Gefahr eines ungewollten Gewichtsverlustes.

Eine Unterversorgung mit Protein führt zu Verlusten an Muskelmasse, was eine abnehmende Stabilität und in Kombination mit abnehmenden Bewegungsmöglichkeiten zu einer zunehmenden Immobilisation führt.

Während eine geringe Eiweißversorgung im Kindesalter mit einer geringeren „peak bone mass“ einhergeht, kann eine sehr hohe Eiweißzufuhr die Ausscheidung von Kalzium mit dem Urin fördern. Eine normalisierte Proteinaufnahme vor allem bei älteren Menschen führt zu einer verstärkten Wirkung von Kalzium und Vitamin D [Sch 1998]; [Daw 2002].

Einige Aminosäuren wie Lysin und Arginin unterstützen den Knochenstoffwechsel auf verschiedene Weise.

Umso besser die Kalziumversorgung vor allem in jungen Jahren ist, umso niedriger ist das Osteoporoserisiko im höheren Alter. Eine ausreichende Zufuhr senkt bei Patienten die Häufigkeit von Knochenbrüchen – insbesondere von Oberschenkelhalsbrüchen.

Um eine ausreichende Zufuhr zu gewährleisten und die Kalziumbilanz zu verbessern, gibt es verschiedene Möglichkeiten.

Während die Leitlinienkommission die Zufuhr von Kalzium und Vitamin D als therapeutischen Goldstandard für wissenschaftlich erwiesen hält, äußern sich Kritiker immer wieder mit Studienergebnissen, nach denen die alleinige Nährstoffgabe von Kalzium und Vitamin D nicht ausreicht, um das Frakturrisiko zu senken [Jac 2007]. Hier können eventuell ergänzende Maßnahmen unterstützend wirken.

Zugelassener Health Claim: Kalzium trägt dazu bei, den Verlust an Knochenmineralstoffen bei postmenopausalen Frauen zu verringern. Eine geringe Knochenmineraldichte ist ein Risikofaktor für durch Osteoporose bedingte Knochenbrüche.

Eine adäquate Versorgung mit Vitamin D über die Nahrung sicherzustellen, gilt heute als überholt. Zahlreiche andere Faktoren beeinflussen den Versorgungsstatus. Ein bestehendes Defizit wird daher in erster Linie über die Supplementation und/oder Modifikation des Lebensstils (Aufenthalt im Freien, Sonnenbaden) behoben.

Die Relevanz der zusätzlichen Folsäurezufuhr für osteoporotische Frakturen ist unklar. Eine bedarfsdeckende Zufuhr ist sicherzustellen. Bei erhöhten Homocysteinwerten (Risikofaktor für Osteoporose) im Blut empfiehlt sich die diagnostische Überprüfung des Folsäure-Status.

Wissenschaftler stellten fest, dass das Knochenbruch-Risiko umgekehrt proportional zur gemessenen Vitamin B12- (Cobalamin- und HoloTC-II-Werte im Blut) kontinuierlich anstieg [Lew 2014]. Über die tatsächliche Relevanz in der Praxis besteht derzeit noch Uneinigkeit. Zumindest eine bedarfsdeckende Zufuhr über die Nahrung ist sicherzustellen. Bei erhöhten Homocysteinwerten (Risikofaktor für Osteoporose) im Blut empfiehlt sich die diagnostische Überprüfung des B12-Status.

Vitamin K ist an der Synthese verschiedener Knochenproteine wie Osteocalcin beteiligt [Tsu 2007]. Osteocalcin beispielsweise stimuliert den Einbau von Kalziumsalzen in die Knochen. Zudem fördert Vitamin K die Synthese der Gamma-Carboxyl-Glutaminsäure, die unter anderem Bestandteil des Osteocalcins ist. In Studien korrelierte die Menge an uncarboxyliertem Osteocalcin und Vitamin K mit einer verminderten Knochendichte bzw. einem erhöhten Frakturrisiko [Büg 2008], [Hei 2008].

Vorliegende Studienergebnisse über den Nutzen einer zusätzlichen Zufuhr sind jedoch insgesamt inkonsistent. Auch hier ist zumindest eine bedarfsdeckende Zufuhr über die Nahrung sicherzustellen.

Laut Metaanalysen lässt sich durch eine Fluoridsupplementation zwar die Knochendichte leicht erhöhen, dies bleibt jedoch ohne Auswirkungen auf das Risiko vertebraler Frakturen [Hag 2000], [Ves 2008]. Hingegen stieg die Häufigkeit non-vertebraler Frakturen nach langjähriger Substitution signifikant an. Infolge chronischer Überdosierung steigt das Risiko einer Skelettfluorose sowie einer Osteosklerose.

Zudem treten Nebenwirkungen wie gastrointestinale Beschwerden auf [Nie 2005]. Untersuchungen über die Wirkung verschiedener Fluoridgehalte im Trinkwasser blieben ohne Ergebnis. Fluorid in der Nahrung ist daher vermutlich von untergeordneter Bedeutung.

Silizium

Die Mechanismen von Silizium im menschlichen Knochen sind bislang nicht ganz geklärt. Es wird angenommen, dass Silizium in der Synthese und/oder Stabilisation von Kollagen involviert ist [Jug 2007]. Kollagen ist maßgeblich für die Architektur und die Elastizität von Knochen sowie Bindegeweben verantwortlich. Es fehlt jedoch an aussagekräftigen Studien, die den Einfluss von Silizium auf Knochendichte und Frakturrisiko untersuchen.

Vorliegende Studienergebnisse sind jedoch insgesamt inkonsistent. Auch hier ist zumindest eine bedarfsdeckende Zufuhr über die Nahrung sicherzustellen. Silizium in der Nahrung ist vermutlich von untergeordneter Bedeutung.

Alkohol kann in geringen Mengen eine östrogenähnliche Wirkung entfalten und den Knochenstoffwechsel damit leicht positiv unterstützen. Dieser Effekt kehrt sich bei zunehmendem Konsum jedoch schnell ins Gegenteil um [Bar 2001].

In großen Mengen hemmt Ethanol den Aufbau und die Erhaltung von Knochensubstanz (verminderte Osteoblastenaktivität, gestörter Vitamin D-Stoffwechsel und erhöhter Parathormonspiegel) und fördert damit das Osteoporoserisiko.

Chronischer Alkoholmissbrauch ist eine Risikofaktor für eine abnehmende Knochendichte und osteoporotische Frakturen. Bei bestehender Osteoporose trägt es zu einer schlechteren Prognose bei.

Lebensmittel und spezielle Produkte

Allgemeines

Einige Lebensmittel sowie Nahrungsergänzungsmittel werden gern damit beworben, vor Osteoporose zu schützen oder den Knochenabbau zu stoppen. Aus wissenschaftlicher Sicht steht der Nachweis für den Nutzen von Nahrungsergänzungsmitteln für die meisten Substanzen (noch) aus. Hingegen ist gegen einen moderaten Konsum der meisten Inhaltsstoffe über natürliche Lebensmittel nichts einzuwenden.

Getrocknete Pflaumen

In Studien konnte der regelmäßige Verzehr getrockneter Pflaumen die Knochendichte erhöhen [Hoo 2011], [Hoo 2014], [Hoo 2016]. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind noch unklar. Vermutet wird ein Zusammenhang mit den Inhaltsstoffen Mangan und Vitamin K, die in Pflaumen in nennenswerten Mengen enthalten sind und eine Funktion auf den Knochen ausüben. Empfohlen werden etwa 50 g täglich (4-5 Stück).

Kaffee kann in hohen Mengen die Kalziumausscheidung erhöhen. Ein negativer Einfluss ist jedoch – wenn überhaupt – nur bei einer gleichzeitig schlechten Versorgung mit Kalzium, Vitamin D und Vitamin K sowie beim Vorliegen weiterer Risikofaktoren zu erwarten [Hig 2006]. Auch fehlt in entsprechenden Untersuchungen die Unterscheidung zwischen Kaffee und koffeinhaltigen Getränken sowie der Qualität einzelner Kaffeegetränke. Der Einfluss wird als wenig relevant eingestuft.

Soja/ -produkte

Substanzen wie Genistein oder Daidzein aus Soja gehören chemisch zur Gruppe der Phytoöstrogene bzw. Phytosterole. Diese Substanzklasse kann sowohl östrogene als auch antiöstrogene Wirkungen entfalten. Da die weiblichen Sexualhormone effektive Knochenprotektoren sind, lag die Vermutung nahe, dass auch Phytoöstrogene hier positive Wirkungen entfalten könnten.

Bislang ist jedoch nicht klar, inwieweit westeuropäische Bevölkerungsgruppen Phytoöstrogene in aktive Metaboliten verstoffwechseln können, da hierzu widersprüchliche Studienergebnisse vorliegen [Wea 2005]. So zeigte sich in Humanstudien bei Frauen vor der Menopause kein Effekt [Mig 2003], während die Ergebnisse bei Frauen nach der Menopause unterschiedlich ausfielen [Pou 2008]. Die uneingeschränkte Empfehlung einer Substitution ist also nicht angezeigt.

Phosphate (E338-343, E442-452, E1410-1414)

Entgegen früherer Annahmen scheint der Phosphatgehalt der Nahrung nur eine untergeordnete Rolle für Osteoporose zu spielen. Ein negativer Einfluss ist maximal bei einer gleichzeitigen Unterversorgung mit Kalzium gegeben. Zwar zeigen Studien, dass eine hohe Phosphataufnahme die Kalziumausscheidung fördert, der hierdurch erwartete Knochensubstanzverlust blieb jedoch aus. Das früher angestrebte Verhältnis von Kalzium zu Phosphor 1:1 wurde daher wieder aufgehoben. Dies gilt ebenso für Phosphate in Form von Lebensmittelzusatzstoffen.

Lebensstil und weitere Therapieoptionen

Regelmäßige körperliche Aktivität sollte gefördert werden mit dem Ziel, Muskelkraft, Gleichgewicht und Koordination zu verbessern. Immobilisierung sollte vermieden werden

Krafttraining unterstützt und kräftigt die Muskulatur und trägt damit zur Stabilität des gesamten Körpers bei. Koordinationstraining wiederum fördert die Mobilität im Alltag, insbesondere bei älteren Menschen.

Psychotherapie

Psychotherapeutische Maßnahmen können zur Unterstützung bei schweren Ängsten, z. B. Bewegung im Alltag (insbesondere bei älteren Menschen mit Gangunsicherheit etc.) hilfreich sein.

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