Ernährung bei Osteoporose

Fette sind nicht nur reine Energielieferanten, sondern auch wichtige und essenzielle Bausteine der Zellmembranen sowie Grundgerüst für immunologische und hormonelle Botenstoffe. Zudem dienen Fette als Geschmacksträger, wirken sättigend und werden für die Aufnahme von

Eine spezielle Osteoporosediät als solche gibt es nicht. Prinzipiell orientieren sich die Ernährungsempfehlungen an denen einer gesunden und ausgewogenen Ernährung. Spezielle Faktoren können den Verlauf der Erkrankungen jedoch beeinflussen.

Alkohol

Ein mäßiger Alkoholkonsum ging in Studien mit einem Anstieg des Knochenmineralstoffgehalts einher. Vermutlich entfaltet Alkohol in geringen Mengen eine östrogenähnliche Wirkung. Dieser Effekt kehrt sich bei Alkoholmissbrauch jedoch schnell ins Gegenteil um [Bar 2001]. In großen Mengen hemmt Alkohol die Osteoblastenaktivität, stört den Vitamin D-Stoffwechsel und erhöht den Parathormonspiegel. Daher kann Alkohol selbst in kleinen Mengen nicht als Kriterium zur Osteoporoseprävention angeführt werden.

Kaffee

Der Einfluss des Kaffeekonsums auf das Osteoporoserisiko sowie auf das Frakturrisiko ist bislang nicht gänzlich geklärt. Während in epidemiologischen Studien ein hoher Kaffeekonsum (>4 Tassen täglich) mit einem erhöhten Frakturrisiko einherging, konnte dies in klinisch kontrollierten Studien nicht nachgewiesen werden. Wie so oft, scheint der Kaffeekonsum nur ein kleines Puzzlestück im komplexen System der Osteoporoseentstehung zu sein. Zwar stimuliert Kaffee in höheren Mengen die Kalziumausscheidung um etwa 4 bis 6 mg pro Tasse. Ein negativer Einfluss ist jedoch – wenn überhaupt – nur bei einer gleichzeitig schlechten Versorgung mit Kalzium, Vitamin D und Kalium sowie beim Vorliegen weiterer Risikofaktoren zu erwarten [Hig 2006]. Auch fehlt in entsprechenden Untersuchungen die Unterscheidung zwischen Kaffee und koffeinhaltigen Getränken sowie der Qualität einzelner Kaffeegetränke.

Kalzium

Kalzium gilt zusammen mit Vitamin D in der Osteoporose-Ernährungstherapie als Goldstandard. Fraglich ist jedoch, warum Osteoporose noch eine Volkskrankheit ist, wo Kalzium und Vitamin D doch so hervorragende Therapeutika sind. Prinzipiell kann schon gesagt werden: Umso besser die Kalziumversorgung vor allem in jungen Jahren, umso niedriger ist das Osteoporoserisiko. Eine ausreichende Zufuhr senkt bei Patienten ebenso die Häufigkeit von Knochenbrüchen – insbesondere von Oberschenkelhalsbrüchen.

Neben der Aufnahmefähigkeit von Kalzium im Darm weisen Experten auf einen zweiten wichtigen Ansatzpunkt hin: die renale Kalziumausscheidung bzw. die Rückresorption in der Niere. Zwar werden bis zu 85% des Kalziums über den Darm und lediglich 15% über die Nieren ausgeschieden. Dennoch kann eine möglichst geringe renale Ausscheidung bei maximaler Rückresorption die Kalziumversorgung positiv beeinflussen.

Die maximale Dosis sollte 1.200 bis 1.500 mg täglich in Form von Supplementen nicht überschreiten. Kalziumkarbonat besitzt zwar die beste Bioverfügbarkeit, sollte aber aufgrund von Nebenwirkungen (Obstipation) zu den Mahlzeiten über den Tag verteilt und mit viel Flüssigkeit eingenommen werden. Bei den Verbindungen Kalziumzitrat, -laktat oder -glukonat bleibt der Zeitpunkt der Einnahme ohne Auswirkungen auf die Bioverfügbarkeit. Diese eignen sich daher auch zur Einnahme am Abend, um nächtlichen Knochenabbauprozessen entgegenzuwirken. Unter Hormonersatztherapie bzw. unter Bisphosphonaten kann die Absorption von Kalzium beeinträchtigt sein. Die Verfügbarkeit steigt indes bei gleichzeitiger Vitamin D-Zufuhr. Die Supplemente sollten nicht zusammen mit Eisen- oder Zinkpräparaten eingenommen werden.

Einige Studien zeigten, dass bei einer Kalzium- und Vitamin-D-Supplementation, vor allem bei Personen im Altersheim, weniger Frakturen auftraten. 2007 wurde eine Metaanalyse publiziert, die den Effekt von Kalzium plus Vitamin D auf das Frakturrisiko bei gesunden postmenopausalen Frauen untersuchte [Jac 2007]. Die anschließende Auswertung zeigte keine Veränderung der Häufigkeit von Hüftfrakturen, Wirbelkörperfrakturen oder der Gesamtfrakturenanzahl. Dieses Ergebnis bestätigt die Vermutung einiger Kritiker, dass allein die Nährstoffgabe von Kalzium und Vitamin D nicht ausreicht, um das Frakturrisiko zu senken.

Vitamin K

In den vergangenen Jahren war die Frage, ob und inwieweit Vitamin K am Knochenstoffwechsel beteiligt ist und damit Antikoagulanzien Ursache einer sekundären Osteoporose sein können, Gegenstand zahlreicher Untersuchungen. Phyllochinone sind an der Synthese verschiedener Knochenproteine beteiligt. Hierzu zählen in erster Linie Osteocalcin, Matrix-Gla-Protein, Matrix-Gla-Protein-MGP sowie Knochenprotein S [Tsu 2007].

Die Osteocalcinkonzentration steigt mit zunehmender Aktivität der Osteoblasten und stimuliert so den Einbau von Kalziumsalzen in die Knochen. Zudem fördert Vitamin K die Synthese der Gamma-Carboxyl-Glutaminsäure, die Bestandteil der Gerinnungsfaktoren als auch des Osteocalcins ist. Daher wird in der Diagnostik der Carboxylierungsgrad als Marker der Vitamin K-Versorgung herangezogen. In Studien korrelierte die Menge an uncarboxyliertem Osteocalcin und an Vitamin K mit einer verminderten Knochendichte bzw. einem erhöhten Frakturrisiko [Büg 2008], [Hei 2008].

Vorliegende Studienergebnisse sind jedoch insgesamt inkonsistent. In einer Metaanalyse kamen die Wissenschaftler Cockayne und Mitarbeiter zu dem Schluss, dass Vitamin K in therapeutischen Dosen einen leicht positiven Einfluss auf die Knochendichte ausübt [Coc 2006]. Vitamin K verminderte hier zudem die renale Kalziumausscheidung. Die Konzentration an carboxyliertem Calcitonin hingegen stieg leicht an. Indes konnte laut einer weiteren Metaanalyse bei Patienten nach Antikoagulanziengabe kein erhöhtes Risiko für eine verminderte Knochendichte nachgewiesen werden [Pea 2007].

Fluorid

Fluorid ist ein potenter Osteoklastenaktivator und wird durch den Austausch gegen Hydroxylionen des Hydroxylapatits in die Knochenmatrix eingelagert. Hierdurch nimmt die Knochenmasse zu, Härte und Widerstandskraft der Knochen werden gefördert. Fluorid ist für die Osteoporosetherapie jedoch eher von untergeordneter Bedeutung. Laut Metaanalysen lässt sich durch eine Fluoridsupplementation zwar die Knochendichte leicht erhöhen, dies bleibt jedoch ohne Auswirkungen auf das Risiko vertebraler Frakturen [Hag 2000], [Ves 2008]. Hingegen stieg die Häufigkeit non-vertebraler Frakturen nach langjähriger Substitution signifikant an. Infolge chronischer Überdosierung steigt das Risiko einer Skelettfluorose sowie einer Osteosklerose. Zudem treten Nebenwirkungen wie gastrointestinale Beschwerden auf [Nie 2005]. Untersuchungen über die Wirkung verschiedener Fluoridgehalte im Trinkwasser blieben ohne Ergebnis.

Silizium

Der Bedeutung von Silizium auf den Knochenstoffwechsel wurde bisher wenig wissenschaftliche Beachtung geschenkt. Der menschliche Körper enthält etwa 1 bis 2 g Silizium. Damit ist es nach Eisen und Zink das dritthäufigste Spurenelement.

Ergebnisse aus Tierstudien lassen vermuten, dass Silizium die Bildung der Knochengrundsubstanz und die Aktivität des Enzyms Prolyl-Hydroxylase erhöht. Die Prolyl-Hydroxylase ist an der Bildung von Kollagen beteiligt. Studien an menschlichen Osteoblasten zeigten unter anderem eine erhöhte Osteoblastenbildung sowie eine erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase und von Osteocalcin. Neuere Studien mit Kieselsäure (enthält Silizium) wiesen eine gesteigerte Kollagen-Typ-I-Synthese nach.

Die Mechanismen von Silizium im menschlichen Knochen sind bislang nicht ganz geklärt. Es wird angenommen, dass Silizium in der Synthese und/ oder Stabilisation von Kollagen involviert ist [Jug 2007]. Kollagen ist maßgeblich für die Architektur und die Elastizität von Knochen sowie Bindegeweben verantwortlich – eine Tatsache, die in der Osteoporosetherapie häufig vernachlässigt wird. Bislang fehlen jedoch Humanstudien, die den Einfluss von Silizium auf Knochendichte und Frakturrisiko untersuchen.

Phosphat

Entgegen früherer Annahmen scheint der Phosphatgehalt der Nahrung nur eine untergeordnete Rolle für die Kalziumausnutzung zu spielen. Ein negativer Einfluss ist maximal bei einer gleichzeitigen Unterversorgung mit Kalzium gegeben. Zwar zeigen Studien, dass eine hohe Phosphataufnahme die Kalziumausscheidung fördert, der hierdurch erwartete Knochensubstanzverlust blieb jedoch aus. Das früher angestrebte Verhältnis von Kalzium zu Phosphor 1:1 wurde daher wieder aufgehoben.

Eiweiß

Die Zufuhrempfehlungen für Eiweiß sind für ältere Menschen sehr gering. Proteinmangel führt zu Muskelmasseverlusten, was eine abnehmende Stabilität in Kombination mit abnehmenden Bewegungsmöglichkeiten zu einer zunehmenden Immobilisation führt. Ein Defizit an Protein resultiert zudem in einer Abnahme des insulin-like-growth-factor 1, was sich negativ auf den Immunstatus und den Muskelstoffwechsel auswirkt. Eine geringe Eiweißversorgung im Kindesalter geht hingegen mit einer geringeren peak bone mass einher. Eine sehr hohe Eiweißzufuhr stimuliert die Kalziumausscheidung mit dem Urin. Insbesondere schwefelhaltige Aminosäuren (Methionin, Cystein) stehen im Verdacht, die Kalziumausscheidung zu fördern.

In diesem Zusammenhang ist die abnehmende Nierentätigkeit im Alter von Bedeutung. Es wird spekuliert, dass der pH-Wert-Abfall durch die sauren Stoffwechselprodukte schwefelhaltiger Aminosäuren die Osteoklasten aktiviert. Diese setzen Kalzium frei, um die latente Azidose zu kompensieren. Unter Azidose ist die Muskel- und Knochenproteinbildung verringert. Eine normalisierte Proteinaufnahme bei älteren Menschen führt hingegen zu einer verstärkten Wirkung von Kalzium und Vitamin D [Sch 1998]; [Daw 2002], was der Übersäuerungstheorie durch schwefelhaltige Aminosäuren entgegensteht.

Arginin, Lysin, Methionin, Threonin und Tryptophan stimulieren die Bildung der Knochenmatrix, die Knochenmineralisierung, die Kollagensynthese und die Bildung des Wachstumsfaktors IGF-I. Arginin und Lysin beeinflussen den Knochenstoffwechsel auf besondere Weise.

Die Kombination aus Kalzium und Lysin senkt die Kalziumausscheidung über den Urin und erhöht dessen Aufnahme im Verdauungstrakt. Lysin ist damit für die Bildung der Knochenmatrix und der Frakturheilung von Bedeutung.

Arginin wirkt durch Stimulierung des Wachstumshormons (HGH) und von Stickstoffmonoxid (NO) auf den Knochenstoffwechsel. HGH aktiviert einen Mechanismus, der dazu führt, dass die Knochenneubildung gegenüber dem Knochenabbau überwiegt.

Phytoöstrogene

Isoflavonoide wie Genistein oder Daidzein aus Soja gehören chemisch zur Gruppe der Phytoöstrogene und werden seit einigen Jahren immer wieder gern für die Osteoporose-Prophylaxe beworben. Diese Substanzklasse zählt zu den selektiven Estrogenrezeptormodulatoren (SERM), die sowohl östrogene als auch antiöstrogene Wirkungen entfalten können. Da die weiblichen Sexualhormone effektive Knochenprotektoren sind, lag die Vermutung nahe, dass auch Phytoöstrogene hier positive Wirkungen entfalten könnten.

Bislang ist jedoch nicht klar, inwieweit westeuropäische Bevölkerungsgruppen Phytoöstrogene in aktive Metaboliten verstoffwechseln können. Die Beobachtung, dass bei Asiaten aufgrund ihres Soja-Verzehrs eine geringe Anzahl an Osteoporoseerkrankungen zu verzeichnen ist, kann nicht ohne weiteres auf Europäer übertragen werden. Widersprüchliche Studienergebnisse bestätigen diese Vermutung [Wea 2005]. So zeigte sich in Humanstudien bei Frauen vor der Menopause kein Effekt [Mig 2003], während die Ergebnisse bei Frauen nach der Menopause unterschiedlich ausfielen [Pou 2008]. Eine Substitution ist bislang nicht angezeigt, zumal in Tierversuchen vermehrt Harnsteine auftraten.

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