Osteoporose – Krankheitsbild

Die systemische Skeletterkrankung Osteoporose ist durch eine unzureichende Knochenfestigkeit charakterisiert. Das betrifft vor allem die Komponenten Knochenmineraldichte und Knochenqualität (mikroarchitektonische Struktur). Durch die aufgelockerte Struktur der Knochenbälkchen ist die Stabilität der Knochen deutlich herabgesetzt und das Risiko für Knochenbrüche (Frakturrisiko) erhöht.

Häufigkeit

In Deutschland wird die Zahl der Erkrankten auf 6 bis 10 Millionen geschätzt. Genaue Zahlen fehlen.

Laut Krankheitsstatistiken liegt die Prävalenz einer verminderten Knochendichte bei postmenopausalen Frauen im Alter zwischen 50 und 60 Jahren bei etwa 15 %. Diese steigt im Alter ab etwa 70 Jahren auf 45 % an. Bei Männern beträgt die Prävalenz im Alter zwischen 50 und 60 Jahren etwa 2,4 % und steigt ab dem 70. Lebensjahr auf ungefähr 17 % an.

52 % der mit Osteoporose diagnostizierten Patienten erleiden innerhalb von 3 Jahren eine oder mehrere Frakturen (Literatur in S3-Leitlinie).

Ursachen und Risikofaktoren

Das Krankheitsbild der Osteoporose resultiert aus einem komplexen Zusammenspiel hormoneller, konstitutioneller, genetischer und nutritiver Umwelt- sowie Lebensfaktoren [Esp 2001]. Die Herausforderung besteht darin, diese im Sinne der Prävention frühzeitig im Auge zu behalten und zu berücksichtigen.

Im Folgenden sind die laut Leitlinie mit einem mindestens 1,5-fach erhöhten Frakturrisiko verbundenen Faktoren vorgestellt (Literatur siehe S3-Leitlinie).

Alter

Das Osteoporose- und Frakturrisiko wird bei beiden Geschlechtern maßgeblich durch das Lebensalter mitbestimmt.

Geschlecht

Männer sind seltener betroffen. Frauen weisen durch den Menopause-bedingten Östrogenmangel häufig eine niedrigere Knochendichte auf.

Immobilität

Immobilität ist ein mäßiger Risikofaktor für Knochenbrüche aller Art. Als immobil gilt, wer die eigene Wohnung nicht mehr verlassen und Hausarbeiten nicht mehr erledigen kann oder eine maximale Gehstrecke von unter 100 Metern aufweist.

Untergewicht

Untergewicht, eine ungewollte Gewichtsabnahme und die Essstörung Anorexia nervosa sind mäßige Risikofaktoren für Frakturen.

Kalzium und Vitamin D

Eine Vitamin D-Konzentration im Blut unter 20 ng/ml (<50 nmol/l) sowie eine Kalziumzufuhr unter 500 mg täglich (z. B. bei Laktoseintoleranz) sind mit einem mäßig erhöhten Risiko für Knochenbrüche verbunden.

Homocystein, Vitamin B12, Folsäure

Eine Homocysteinämie (erhöhte Homocysteinwerte im Blut) ist ein mäßiger bis starker Risikofaktor für osteoporotische Frakturen. Eine unzureichende Versorgung an Folsäure und Vitamin B12, die zu Homocysteinämien führen können, waren ebenso mit einer erhöhten Frakturrate assoziiert. Vermutlich geht eine Homocysteinämie mit einer unzureichenden Vernetzung der Kollagenfasern einher.

Alkohol

Chronischer Alkoholmissbrauch erhöht das Risiko für osteoporotische Frakturen.

Nikotinkonsum

Auch Rauchen – und damit die Lungenerkrankung COPD – hat sich als unabhängiger mäßiger Risikofaktor für Frakturen erwiesen.

Frailty-Syndrom

Dieses Syndrom setzt sich aus mehreren erwähnten Risiken zusammen (unfreiwilliger Gewichtsverlust, objektivierte Muskelschwäche wie z. B. Handkraft, subjektive Erschöpfung, Immobilität, Gangunsicherheit, Sturzneigung und herabgesetzte körperliche Aktivität. Das Frailty-Syndrom wird mit einer erhöhten Frakturneigung in Verbindung gebracht.

hsCRP

Das hochsensitive C-reaktive Protein (hsCRP) ist ein empfindlicher Marker für entzündliche Erkrankungen. Ein erhöhtes hsCRP ist ein unabhängiger mäßiger Risikofaktor für Frakturen.

Erkrankungen

Verschiedene Erkrankungen erhöhen das Osteoporose- und Frakturrisiko. Hierzu zählen (Auswahl):

  • Diabetes mellitus Typ 1 und 2
  • Morbus Cushing, Hyperkortisolismus, Nebennierenadenom
  • Hypophyseninsuffizienz
  • Gastrektomie
  • Epilepsie
  • Apoplektischer Insult
  • Schizophrenie
  • Alkoholische Lebererkrankung
  • Morbus Alzheimer
  • Morbus Parkinson
  • Primärer Hyperparathyreoidismus
  • Hyperthyreose
  • rheumatische Erkrankungen (rheumatoide Arthritis, Morbus Bechterew, Lupus erythematodes)

Medikamente

Gleiches gilt für verschiedene Medikamente wie:

  • Hypogonadismus
  • Aromatasehemmer
  • Glukokortikoide
  • Thiazolidindione (Glitazone)
  • Opioide
  • Sturzfördernde Medikamente (Sedativa, Antiepileptika/Neuroleptika, Benzodiazepine)

Info für Ernährungsfachkräfte: Weitere Informationen zu den Mechanismen sind im Handout „Osteoporose – Krankheitsbild“ enthalten.

Formen/Klassifizierung

Osteoporose kann in primäre und sekundäre Formen unterteilt werden. Alle Formen begründen sich auf einen gestörten Kalziumstoffwechsel, der zur Mobilisation von Kalzium aus dem Knochen und damit zu einer abnehmenden Knochendichte (BMD) führt.

95 % aller Osteoporose-Erkrankungen sind der primären Form zuzuordnen. Zudem werden die Unterformen juveniler und seniler Typ unterschieden.

Die sekundäre Osteoporose tritt im Wesentlichen infolge von Erkrankungen oder der Einnahme bestimmter Medikamente auf. Mit jedem zusätzlichen Risikofaktor steigt auch das Risiko einer manifesten Osteoporose. Von größter Bedeutung ist die Glukokortikoid-induzierte Osteoporose.

Info für Ernährungsfachkräfte: Weitere Informationen zu den charakterisierenden Eigenschaften der Formen sind im Handout „Osteoporose – Krankheitsbild“ enthalten.

Wichtige Aspekte zur Pathophysiologie

Im menschlichen Knochen befindet sich ein ständiges Gleichgewicht zwischen dem Aufbau und dem Abbau von Knochengewebe. Während Osteoblasten den Knochensubstanzaufbau stimulieren, fördern Osteoklasten die Mobilisation von Knochengewebe – sprich den Abbau. Die ständige Erneuerung des Knochens dient unter anderem dem Ersatz von altem Knochengewebe, der Reparatur beschädigter Knochen oder auch der Anpassung an neue Belastungsformen.

Verändert sich infolge von Alter, Menopause oder Erkrankungen/Medikamenten der Kalziumstoffwechsel, können die Knochenabbauprozesse zunehmen und das Gleichgewicht zwischen Auf- und Abbau empfindlich stören. Kalzium wird aus den Knochen mobilisiert und die Knochen damit demineralisiert. Zudem ändert sich die Struktur der Knochenbälkchen (architektonische Struktur). Die Knochen verlieren an Festigkeit und können schneller brechen.

Die Auf- und Abbauprozesse werden zudem durch zahlreiche Faktoren reguliert, die die Abbauprozesse fördern können.

Bei einer Nebenschilddrüsenüberfunktion (Hyperparathyreoidismus) zum Beispiel ist der Stoffwechsel des Parathormons gestört. In der Folge kommt es zum Abbau (Demineralisierung) der Knochen. Parathormon erhöhte den Kalziumspiegel im Blut und aktiviert die Osteoklasten, um den Mineralstoff aus den Knochen freizusetzen.

Der durch die Menopause bedingte Östrogenmangel fördert ebenso den Abbau von Knochengewebe (Osteolyse), indem weniger Calcitonin gebildet und Osteoklasten aktiviert werden.

Mit zunehmendem Alter fördern eine abnehmende körperliche Bewegung sowie eine verminderte Bildung und Aufnahme von Vitamin D als auch eine erhöhte Bildung von Zytokinen die Knochenabbauprozesse.

Ernährungstherapeutisch relevante Klinik/Symptome

Klinische Symptome treten häufig erst in Verbindung mit einer Fraktur auf. Frakturen sind mit einer erheblichen Einschränkung der Lebensqualität verbunden. Zudem klagen Patienten über akute und chronische Schmerzen, funktionelle Einschränkungen und eine Zunahme der Refluxbeschwerden nach Wirbelkörperfrakturen.

Verlauf/ mögliche Folgeerkrankungen und Komplikationen

Osteoporotische Frakturen sind mit einer erheblichen Sterblichkeit (Mortalität) assoziiert und verursachen beträchtliche Kosten im Gesundheitswesen. Einer von acht Europäern über 50 Jahre erleidet im Laufe seines Lebens eine Wirbelkörperfraktur. Jährlich treten in Deutschland schätzungsweise 130.000 Oberschenkelhalsfrakturen auf, die zu 10.000 Sterbefällen im ersten Jahr und 86.000 dauerhaft Pflegebedürftigen führt [Ick 2008].

Das Hauptrisiko einer Osteoporose liegt also im Auftreten von erstmaligen und/oder weiteren Frakturen.

Osteoporosepatienten weisen auch häufig Gefäßkalzifizierungen auf, wodurch das Risiko für eine kardiovaskuläre Mortalität und Morbidität als auch für osteoporotische Frakturen ansteigt [Dan 2007]. Es wird vermutet, dass durch verstärkte Knochenabbauprozesse vermehrt Kalziumkristalle in der Gefäßwand abgelagert werden. Wahrscheinlich sind weitere Faktoren wie Alter, Östrogenmangel, Störungen des Vitamin D- und Vitamin K-Stoffwechsels, chronische Entzündungsprozesse sowie oxidativer Stress involviert [Hof 2007]. Auf molekularer Ebene werden Störungen von Signaltransduktionswegen, Transkriptionsfaktoren oder der Extrazellularmatrix diskutiert.

Diagnose

Die Erfassung von Laborparametern dient in erster Linie der Erfassung möglicher Risikofaktoren, zur Typisierung der Osteoporoseform bzw. dem Ausschluss sekundärer Ursachen sowie dem Therapiemonitoring. Der Labordiagnostik geht jedoch immer eine umfassende Anamnese voraus, die den Allgemeinzustand erfasst und Symptome sowie Stürze ermittelt.

Bei verdächtigen Frakturen ab einem Alter von 50 Jahren sollte eine Abschätzung des Frakturrisikos erfolgen – insbesondere bei vorliegenden Risikofaktoren. Ab einem Lebensalter von 70 Jahren ist eine regelmäßige Sturzanamnese zur Feststellung des Sturzrisikos empfehlenswert.

Anamnese

Wichtig können Hinweise zum Allgemeinzustand, zu den aktuellen Beschwerden (z. B. Rückenschmerzen), zur Familienanamnese sowie Angaben zu bisherigen Frakturen und Sturzrisiken sein (Frakturrisikofrakturen)

Basislabor

  • Serum-Kalzium (Hinweis auf sekundäre Ursachen einer Hypokalzämie oder primären Hyperparathyreoidismus )
  • TSH (Hinweis auf Hyperthyreose)
  • CRP (Hinweis auf rheumatische Erkrankungen)
  • Serum-Phosphat (Hinweis auf Niereninsuffizienz oder sekundären renalen Hyperparathyreoidismus)
  • Leberwerte wie Gamma-GT, Alkalische Phosphatase (Hinweis auf Lebererkrankungen, chronischen Alkoholmissbrauch)
  • Kreatinin (Hinweis auf renale Osteopathie)
  • ggf. Testosteron (bei Männern Hinweis auf Hypogonadismus)

Erweitertes Labor

Erhöhte biochemische Parameter des Knochenabbaus im Blut und/oder im Urin haben sich bei Frauen in Studien als ein unabhängiger Risikofaktor für Frakturen erwiesen. Biochemische Knochenumbauparameter eignen sich jedoch nicht in der Routinediagnostik.

Genetik

Die individuelle Knochendichte und das damit einhergehende Osteoporose-Risiko sind zum Teil genetisch determiniert. Im Hinblick darauf, dass die Bevölkerung zunehmend älter wird und Osteoporose gehäufter auftritt, kommt der Früherkennung eine große klinische Bedeutung zu. Bislang konnten drei Gene identifiziert werden, die im Zusammenhang mit einer verminderten Knochendichte oder einem erhöhten Frakturrisiko stehen. Die Gendiagnostik ist jedoch kein Bestandteil der Routineuntersuchung und nicht ausreichend evaluiert.

körperliche Untersuchung

Hierzu zählt die Überprüfung der Gesamtfunktion des Bewegungsapparates, speziell der Wirbelsäule mit Beurteilung der Körpergröße, Statik, einer Fehlform und Fehlfunktion sowie neurologische Untersuchungen.

DXA-Messung

Ein Maß für das Osteoporose-Risiko ist die maximale Knochendichte (peak bone mass, PBM), die zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr erreicht wird. Dabei liegt diese umso höher, je besser die Versorgung mit Kalzium und Vitamin D3 im Kindes- und Jugendalter war. Die Knochendichtemessung (DXA-Messung) wird als Goldstandard in der Osteoporose-Diagnostik betrachtet. Diese Methode ist eine direkte objektive Methode zur Bestimmung von Knochenmasse und Frakturrisiko. Die Knochendichtemessung ist erprobt, gilt als sicher, eignet sich ebenso zur Früherkennung und wird als Teil der Basisdiagnostik bei erhöhtem Frakturrisiko empfohlen. Laut WHO liegt eine Osteoporose ab einem T-Score von größer -2,5 SD vor. Eine Osteopenie wird bei einem T-Score zwischen -1,0 und -2,5 SD diagnostiziert [Kan 1994]. Ein T-Score von -3 SD wird der Osteomalazie zugeordnet.

Aber: Die Knochendichtemessung reicht als alleiniges Diagnosekriterium nicht aus.

QCT

Die tatsächliche Beschaffenheit sowie Struktur der Knochen kann am besten mit der quantitativen Computertomographie (QCT) dargestellt werden. Nachteilig ist die hohe Strahlenbelastung der Patienten. Daher sollten QCT-Messungen nicht in der Routineanwendung zur Vorhersage von Frakturen erfolgen. Das gleiche gilt für hochauflösende QCT Verfahren (HR-QCT und HR-pQCT).

TBS

Der Trabecular Bone Score (TBS) ist ein quantitativer Textur-Index, mit dem die räumliche Inhomogenität von DXA-Bildern analysiert und parametrisiert wird.

Sonographie

Die hochauflösende Ultraschalluntersuchung stellt eine Alternative zur Densitometrie dar. Im Gegensatz dazu sind die Patienten keiner Strahlenbelastung ausgesetzt. Allerdings sollte in der Routineanwendung primär eine DXA-Messung erfolgen.

Prävention und Therapie

Die Osteoporose-Therapie basiert auf verschiedenen Säulen. In Abhängigkeit der Knochendichte, bereits aufgetretener Frakturen und/oder vorliegender Risikofaktoren fließen ernährungs- und lebensstiltherapeutische sowie medikamentöse Maßnahmen ein. Die Ernährungstherapie baut dabei auf präventiven Ernährungsempfehlungen auf.

Muskelkraft und Bewegung

Regelmäßige körperliche Aktivität sollte gefördert werden mit dem Ziel, Muskelkraft, Gleichgewicht und Koordination zu verbessern. Immobilisierung sollte vermieden werden.

Untergewicht vermeiden

Untergewicht (Body Mass Index <20 kg/m²) soll vermieden werden. Eine Gewichtsabnahme ist mit einer Zunahme des Sturz- und Frakturrisikos verbunden, eine Gewichtszunahme mit einer Abnahme des Risikos.

Vitamin D und Kalzium

Die Zufuhr einer ausreichenden Menge an Kalzium und Vitamin D sollte sichergestellt werden. Zudem gibt es eine Reihe weiterer unterstützender Faktoren, die im Beitrag zur Ernährungstherapie vorgestellt werden.

Medikamente

Ältere Menschen, die wiederkehrend mehrere Medikamente einnehmen, sollten regelmäßig auf Einflüsse durch knochenstoffwechsel-beeinflussender Medikamente überprüft werden.

Info für Ernährungsfachkräfte: Weitere Informationen zur medikamentösen Therapie sind im Handout „Osteoporose – Krankheitsbild“ enthalten.