Akute und chronische Pankreatitis – Krankheitsbild und Ernährungstherapie

Die Ernährungstherapie der akuten und chronischen Pankreatitis variiert in Abhängigkeit des individuellen Krankheitsbildes. Bei schweren Verlaufsformen der akuten Form erfolgt nach einer möglichen Flüssigkeits- und Nahrungskarenz und/oder enteraler Ernährung ein langsamer, stufenweiser Kostaufbau. Bei der chronischen Pankreatitis wird eine fettarme, kohlenhydratreiche, leicht verdauliche Kost empfohlen, die eine ausreichende Versorgung mit essenziellen Nährstoffen gewährleistet. Auf Alkohol sollte immer verzichtet werden.

Krankheitsbild akute und chronische Pankreatitis im Überblick

Definition und Häufigkeit

Die immer häufiger diagnostizierte akute Pankreatitis ist eine plötzlich auftretende Entzündung der Bauchspeicheldrüse, die durch eine Selbstverdauung des Organs gekennzeichnet ist. Laut der Gesundheitsberichterstattung des Bundes wurden im Jahr 2000 knapp 46.850 akute Pankreatitiden diagnostiziert, während es im Jahr 2016 schon weit über 56.000 Fälle waren. Ursachen sind meist Gallensteine oder chronischer Alkoholmissbrauch, aber auch erhöhte Triglyzeridwerte und verschiedene Medikamente. In vielen Fällen sind die Auslöser unklar.

Ursachen und Risikofaktoren

Bei einer sogenannten biliären akuten Pankreatitis blockieren Gallensteine die Drüsengänge [Yad 2006]. Dabei geht von kleinen Steinen ein höheres Risiko aus als von größeren [Ven 2005]. Es kann auch eine endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP) zu einer vorübergehenden Abflussblockade beitragen und eine akute Pankreatitis auslösen. Weitere seltenere Ursachen für einen mechanischen Verschluss können Pankreastumore, postoperative anatomische Veränderungen im Magen-Darm-Bereich oder Traumata sein.

Ebenso reizen verschiedene Substanzen wie Abbauprodukte des Alkohols das Pankreasgewebe direkt und setzen so eine Entzündungsreaktion in Gang. Ein regelmäßiger Konsum von etwa 60 g Alkohol erhöht das Risiko für eine Pankreatitis, wobei jedoch nur etwa 2 bis 3 % der starken Trinker eine solche auch entwickeln. In vielen Fällen ist es schwer einschätzbar, ob es sich tatsächlich um eine akute Pankreatitis oder um einen akuten Schub der chronischen Form handelt [San 2007].

Eine Hypertriglyzeridämie (Form einer Fettstoffwechselstörung) wiederum erhöht die Viskosität des Blutes und begünstigt damit Durchblutungsstörungen im Organ. In den meisten Fällen sind die stark erhöhten Blutfettkonzentrationen allerdings Folge eines gleichzeitigen Alkoholmissbrauchs und damit eher ein begleitender Risikofaktor der Pankreatitis.

Eine Reihe von Medikamenten kann das Risiko für eine akute Pankreatitis erhöhen. Durch die Polymedikation vieler Patienten ist es jedoch schwierig, die Erkrankung einem einzelnen Medikament zuzuordnen.

Neben den genannten Risikofaktoren können auch vaskuläre Ursachen wie Kreislaufschock, Embolie oder Unterkühlung sowie Virusinfektionen (z. B. Mumpsvirus, Hepatitisvirus, Coxsackievirus) oder ein Parasitenbefall eine akute Pankreatitis begünstigen.

Entstehung

Im Krankheitsgeschehen der Pankreatitis spielen zwei grundlegende Mechanismen eine Rolle. Toxisch-metabolische Faktoren wie chronischer Alkoholmissbrauch begünstigen vor allem eine direkte Schädigung der Azinuszellen. Mechanische Ursachen wie Gallensteine bewirken hingegen eine vorzeitige Enzymaktivierung, wodurch im weiteren Verlauf das Pankreasgewebe geschädigt wird.

Abbauprodukte des Alkohols zerstören die Zellstrukturen in der Bauchspeicheldrüse. Die in den Zellen gespeicherten Vorstufen von Verdauungsenzymen werden vorzeitig aktiviert und beginnen Zellproteine und Membranlipide abzubauen, was letztlich zum Zelluntergang führt. Verbleibende Zellbruchstücke aktivieren das Immunsystem, was Entzündungen innerhalb des Organs hervorruft. Je nach Schweregrad können hierdurch bleibende Schäden entstehen.

Die Enzymvorstufen können sich auch im Gangsystem anreichern, was die Wahrscheinlichkeit für eine vorzeitige Enzymaktivierung ebenfalls erhöht. Normalerweise entschärfen innerhalb des Drüsengewebes bestimmte Hemmstoffe (Inhibitoren) diese Aktivierung. Die Kapazität der Inhibitoren wird durch die erhöhte Konzentration an Enzymvorstufen jedoch überlastet.

Bei einem vorübergehenden Verschluss des oberen Dünndarms durch Gallensteine kann es zudem zum Rückfluss bereits aktivierter Verdauungsenzyme in das Gangsystem kommen. Die durch die Enzyme verursachte Schädigung des Pankreasgewebes bedingt eine erhöhte Durchlässigkeit für Flüssigkeit und führt zur ödematösen Schwellung des Organs. Aktivierte Enzyme fördern Entzündungsreaktionen, Gefäßschäden, Blutungen und Thrombosen, die letztlich zu Durchblutungsstörungen beitragen und zum Untergang von Pankreasgewebe führen können.

Symptome

Typische Symptome sind akute kontinuierliche Bauchschmerzen, beginnend im Oberbauch und häufig gürtelförmig in den Rücken ausstrahlend. Zudem entsteht durch Ödeme und die Abwehrspannung ein gummiartiger Bauch. Auch ein aufgeblähter Bauch infolge von Blähungen zählt zu den klassischen Anzeichen. Weitere Symptome sind Übelkeit und Erbrechen, Fieber und in schweren Fällen kleinfleckige Hautblutungen mit braun-grünlichen Verfärbungen an der linken Flanke (Grey-Turner-Zeichen) und/oder um den Bauchnabel (Cullen-Zeichen). Vorübergehend kann es zudem zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels kommen.

Häufige Begleit- und Folgeerkrankungen sowie Komplikationen

Insbesondere bei schweren Verlaufsformen mit ausgedehnten Gewebeschäden kann es zu Komplikationen kommen. Beim vermehrten Übertritt von toxischen Substanzen in den Körper kommt es zu einer systemischen Entzündungsantwort (SIRS, systematic inflammatory response syndrom), die unter anderem mit Kreislaufschock, Nierenversagen und Lungenschwäche (respiratorische Insuffizienz) einhergeht. Langfristig treten mitunter Infektionen des geschädigten Gewebes mit Bakterien und Pilzen auf, die bis zum lebensbedrohlichen Multiorganversagen führen können.

Fettstoffwechselstörungen (Hypertriglyzeridämie)

Schwere Hypertriglyzeridämien (erhöhte Triglyzeridwerte im Blut) können eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse hervorrufen. Betroffen sind oft PatientInnen mit Vorerkrankungen (z. B. Diabetes mellitus) und/oder metabolischen Störungen (z. B. starkes Übergewicht).

Den höchsten therapeutischen Nutzen bieten laut Medical Tribune eine Gewichtsreduktion durch Kalorienreduktion und Einschränkungen beim Alkoholkonsum [Medical Tribune 2021]. Wissenschaftlichen Untersuchungen zufolge senkt ein Gewichtsverlust von 5 % die Triglyzeride um 10 % unabhängig von der Zusammensetzung der Kost.

Neben einer verminderten Kalorienzufuhr können auch Einsparungen beim Zucker (Haushaltszucker, Fruktose) und rasch resorbierbaren Kohlenhydraten sowie ein Plus an Ballaststoffen die Triglyzeridwerte günstig beeinflussen und eine erneute Pankreatitis verhindern.

Pankreopriver Diabetes mellitus

Schädigungen der Bauchspeicheldrüse können dazu führen, dass nicht mehr ausreichend Insulin produziert und ausgeschüttet werden kann. Es entwickelt sich ein (sekundärer) Diabetes mellitus. Als pankreopriv wird dabei der Mangel an intaktem Pankreasgewebe bezeichnet.

Ursachen können Tumore (Pankreaskarzinom), Verletzungen, Operationen (Pankreatektomie), akute und chronische Entzündungen des Pankreas oder andere Erkrankungen sein. So können auch die Eisenspeicherkrankheit oder Mukoviszidose ursächlich sein. Kennzeichen sind neben einer verminderten Insulinproduktion eine exokrine Pankreasinsuffizienz sowie morphologische Veränderungen des Organs.

Therapeutisch gilt es, den Blutzucker zu normalisieren, mögliche Folgen und Komplikationen zu vermeiden sowie den HbA1c-Wert einzustellen. Neben dem Meiden von Alkohol wird eine individuelle Ernährungstherapie empfohlen. Die Betroffenen sind umfassend zu schulen, da neben Veränderungen bei der Nahrungsmittelauswahl und -zubereitung auch Fertigkeiten wie das Blutzuckermessen, das Insulinspritzen oder die Einnahme von Verdauungsenzymen zu den Mahlzeiten zu erlernen sind.

Diagnose und Diagnostik

Die Diagnose wird in erster Linie anhand akuter Bauchschmerzen im Oberbauch sowie deutlich erhöhter Pankreasenzymkonzentrationen im Blut gestellt. Durch Anamnese und weitere körperliche Untersuchungen sowie bildgebende Verfahren ist die Ursache der Entzündung festzustellen.

Anamnese

Beim Abtasten fällt die typische gummiartige Konsistenz des Bauches auf. In der Ultraschalluntersuchung ist die Bauchspeicheldrüse vergrößert. Gasansammlungen im Darm sowie der oft noch gefüllte Magen des Patienten erschweren allerdings ein aussagekräftiges Ultraschallbild.

Fragen, die Rückschlüsse auf die genauen Ursachen erlauben, sind für die Prognoseeinschätzung und die Wahl der Therapie von großer Bedeutung. Da der akuten Pankreatitis in der überwiegenden Zahl der Fälle ein Alkoholmissbrauch oder ein Gallensteinleiden zugrunde liegt, zielen die Fragen vorwiegend auf die Trinkgewohnheiten (Alkoholkonsum: was, wie oft und wie viel) und die Gallensteinanamnese (Koliken, Urindunkelfärbung, Stuhlentfärbung).

Körperliche Untersuchung

Insbesondere bei Verdacht auf Gallensteine sollte die Ultraschalluntersuchung auch Gallenblase und Gallengänge einbeziehen. Hierbei ist zu bedenken, dass sehr kleine Steine (Mikrolithiasis) im Ultraschall nicht erkennbar sind, dennoch aber zu einem Verschluss des Pankreasgangs bzw. dessen Mündung führen können. Zudem kann ein Stein zum Zeitpunkt der Diagnostik bereits abgegangen sein, wobei die Beschwerden dennoch weiterhin anhalten.

Labordiagnostik

Neben dem großen Blutbild konzentriert sich die Laboranalyse besonders auf die Werte von Pankreasenzymen, Entzündungsmarker wie CRP, Leberwerte und Blutglukose. Weitere Details hierzu sind im Beitrag „Laborwerte der Bauchspeicheldrüse“ enthalten.

Das Ausmaß einer akuten Pankreatitis kann von einem milden, rasch abklingenden bis hin zu einem nekrotisierenden Verlauf reichen, der im schlimmsten Fall zu einem lebensbedrohlichen Organversagen führt. Die Beurteilung des Schweregrads ist daher für die Einschätzung der Prognose von großer Bedeutung. Die früher hierfür vorgenommene Einteilung nach morphologischen Gesichtspunkten (ödematöse Pankreatitis, hämorrhagische Pankreatitis und nekrotisierende Pankreatitis) findet mittlerweile keine Anwendung mehr, da auch ohne sichtbare nekrotische Veränderungen ein Organversagen auftreten kann. Zur Abschätzung des Schweregrads dient heute in erster Linie der Ranson-Score. Zudem kann auch von einer schweren Verlaufsform ausgegangen werden, wenn mindestens 9 Kriterien des auf Intensivstationen verwendeten APACHE-II-Scores erfüllt sind.

Apparative Diagnostik

Die Kontrastmittelverstärkte Computertomographie (KM-CT) kann einige Tage nach Krankheitsbeginn Hinweise auf das Ausmaß nekrotischer Veränderungen geben und die Prognoseabschätzung unterstützen. Bereiche mit geringer bzw. fehlender Kontrastmittelanreicherung lassen auf Nekrosen schließen. Das Ausmaß kann mithilfe des Balthazar-Scores beurteilt werden.

Therapie

Da sich Ausmaß und Fortschreiten einer akuten Pankreatitis erst nach einigen Tagen sicher einschätzen lassen, ist eine stationäre Einweisung in der Regel unumgänglich. Hierbei ist in den ersten Tagen eine sorgfältige klinische Überwachung notwendig. Bei Verdacht auf eine schwere Verlaufsform muss die Behandlung zudem intensivmedizinisch erfolgen.

Erste Maßnahmen bei milderen Verlaufsformen sind eine völlige Alkoholkarenz bei alkoholbedingter Pankreatitis bzw. die Entfernung von Gallensteinen bei der biliären Pankreatitis. Spezifische Medikamente, die das Krankheitsgeschehen direkt beeinflussen, existieren bislang nicht. Die medikamentöse Therapie beschränkt sich daher auf die Behandlung der Symptome, in erster Linie der Schmerzen sowie der Prävention von Komplikationen. Bei ausgedehnten nekrotischen Veränderungen und zu erwartenden Infektionen kann unter Umständen eine prophylaktische Antibiotikatherapie hilfreich sein.

Zu den ersten ernährungstherapeutischen Maßnahmen zählt die Substitution von Flüssigkeit, da der Flüssigkeitsverlust unter Umständen enorm ist. Inwiefern noch eine Nahrungskarenz sinnvoll ist, hängt von der Schwere der Erkrankung sowie den Symptomen und zugrundeliegenden Ursachen ab und ist individuell zu entscheiden. Heute wird in den meisten Fällen enteral ernährt. Bei einer Besserung der Symptome empfiehlt sich der Übergang zum stufenweisen Kostaufbau.

Ernährungsziele und diätetische Prinzipien

Ernährungsziele

Akute Pankreatitis: Bei einer akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung steht der frühzeitige Ausgleich des Flüssigkeitsverlustes im Vordergrund. Gleichzeitig gilt es, das Organ zu beruhigen und die akuten Beschwerden abklingen zu lassen.

Chronische Pankreatitis: Im Fokus steht eine bedarfsdeckende Energie- und Nährstoffzufuhr unter Berücksichtigung bestehender Beschwerden und Unverträglichkeiten. Dies zielt auf eine Normalisierung und Stabilisierung des Körpergewichts sowie das Vermeiden von Nährstoffmängeln ab.

Diätetische Prinzipien

Akute Pankreatitis: Flüssigkeitssubstitution; ggf. Nahrungskarenz und/oder enterale Ernährung mit anschließendem Kostaufbau

Chronische Pankreatitis: angepasste Vollkost, Alkohol- und Nikotinverzicht

Mögliche Kostformen und Umsetzung

Flüssigkeitssubstitution

Der bei der akuten Form zum Teil massiv auftretende Flüssigkeitsverlust birgt ein hohes Risiko für Komplikationen. Durch den entzündungsbedingt erhöhten Übertritt von Flüssigkeit ins Gewebe sowie die Mediatoren-vermittelte Gefäßerweiterung kommt es zu einem schnellen Blutdruckabfall bis hin zu Schockzuständen. Eine frühzeitige, ausreichende Flüssigkeitszufuhr ist für die Prognose daher mitunter entscheidend. Allerdings kann sowohl eine zu geringe als auch eine zu aggressive Substitution die Sterblichkeit erhöhen. Bei milden Formen ist mit etwa 2 bis 4 Litern pro 24 Stunden zu rechnen; bei einem schweren Verlauf sogar bis zu 10 Litern am Tag.

Nahrungskarenz

Die Bauchspeicheldrüse mittels völliger Nahrungskarenz ruhig zu stellen, um die Bildung von Pankreasenzymen und damit die Selbstverdauung zu stoppen, ist heute nicht mehr gängige Praxis. In Untersuchungen zeigte sich, dass die Pankreasenzym-Sekretion nur beim gesunden Organ, nicht aber bei der akut entzündeten Drüse durch Nahrungsfaktoren beeinflussbar ist [Tei 2010b]. Dennoch kann eine Nahrungskarenz zu Beginn für Patienten, die unter starken Schmerzen, Übelkeit und Erbrechen leiden, angenehm sein. Auch ein paralytischer Darmverschluss verbessert sich durch einen initialen Nahrungsverzicht schneller. Ob und wie lange eine Nahrungskarenz sinnvoll ist, richtet sich folglich nach dem klinischen Beschwerdebild der Patienten [Hof 2012].

Enterale/ parenterale Ernährung

Bei schweren Formen der akuten Pankreatitis kann es, je nach Komplikationen, zu einer Abnahme des Körpergewichtes mit einem hohen Verlust an Körpereiweiß kommen. Der Energiebedarf kann deutlich ansteigen. Heute wird im Gegensatz zur früher eingesetzten parenteralen Ernährung zunehmend enteral ernährt. Denn bei einer völligen Ruhigstellung des Verdauungstraktes kann es zu einem Gewebeschwund der Darmschleimhaut kommen. Die hieraus resultierende verminderte Barrierefunktion würde den Eintritt von pathologischen Mikroorganismen bzw. ihrer Toxine begünstigen und das Gewebe weiter schädigen. Gleichzeitig stellt der Katheter eine weitere Infektionsquelle dar. Auch eine Kombination aus parenteraler und enteraler Ernährung ist möglich, um den hohen Kalorienbedarf effektiv zu gewährleisten. Erst wenn es die Beschwerden zulassen, kann ein langsamer Kostaufbau entsprechend der Ernährungstherapie bei mildem Verlauf begonnen werden.

Kostaufbau

Bei leichteren Verläufen der akuten Pankreatitis ist in der Regel keine enterale Ernährung notwendig. Sobald die Schmerzen sowie andere Beschwerden es zulassen, kann bereits nach wenigen Tagen ein schneller Kostaufbau begonnen werden. Bei der milden Form ist unter Umständen gar keine Nahrungskarenz erforderlich. Während früher die Normalisierung der Pankreasenzyme abgewartet wurde, zeigten jüngere Studien, dass der Wunsch des Patienten nach Nahrungsaufnahme als alleiniger Startindikator ausreicht [Tei 2010a]. Auch für den früher praktizierten, vorsichtigen Beginn mit Flüssignahrung besteht nach aktueller Sicht keine Notwendigkeit mehr. Vielmehr scheint der frühzeitige Kostaufbau direkt mit festen Lebensmitteln die notwendige Länge des Krankenhausaufenthaltes in einigen Fällen zu verkürzen [Lar 2014]; [Mor 2010]; [Jac 2007].

Der Kostaufbau beginnt mit einer fettarmen, leicht verdaulichen Kost für etwa 1 bis 2 Tage. Die zweite Stufe besteht aus einer eiweiß- und kohlenhydratreichen, aber fettarmen Kost. Bei guter Toleranz werden die Lebensmittel der Stufe 1 mit fettarmen, eiweißreichen Lebensmitteln ergänzt. Die angepasste Vollkost stellt die dritte Stufe des Kostaufbaus dar.

Werden die Lebensmittel der zweiten Stufe gut vertragen, kann der Fettanteil der Kost langsam gesteigert werden. Insgesamt entspricht diese Phase in etwa den Empfehlungen der Ernährung bei chronischer Pankreatitis. Ist die akute Pankreatitis vollständig ausgeheilt, kann die Ernährung wieder auf eine vollwertige Vollkost umgestellt werden. Hier sind lediglich die individuellen Unverträglichkeiten sowie gegebenenfalls in Abhängigkeit der Ursache präventive Ernährungsempfehlungen zu berücksichtigen (z. B. Gallensteinprophylaxe, Alkoholkarenz).

Formula-Ernährung

Wird trotz Enzympräparaten und ausreichender Ernährung keine zufriedenstellende Energie- und Nährstoffversorgung erreicht bzw. stabilisiert sich das Körpergewicht nicht, kann in Einzelfällen auch eine Formuladiät gegeben werden. Bestimmte Komplikationen können in einzelnen Fällen eine zusätzliche enterale oder parenterale Ernährung erfordern.

Relevante Nährstoffe und Nahrungsinhaltsstoffe

Eine schlechte Energie- und Nährstoffversorgung ist mit einer erhöhten Komplikationsrate und Sterblichkeit verbunden [Ock 2009]. Viele Patienten weisen trotz normalem BMI in der Körperzusammensetzung eine verringerte Mager- und Fettmasse auf [Haa 2000]. Schmerzen und Magen-Darm-Beschwerden können zu einer eingeschränkten Nahrungsaufnahme beitragen. Darüber hinaus gilt es auch zu bedenken, dass viele Patienten auch einen erhöhten Grundumsatz haben, was den Energiebedarf grundsätzlich erhöht.

Die chronische Pankreatitis kann bei regelmäßigem hohem Alkoholkonsum nach einigen Jahren auftreten. 1 bis 4 % aller Alkoholiker entwickeln eine chronische Pankreatitis und 30 bis 60 % zeigen eine Schädigung des Organs. Auf alkoholische Getränke ist dann aufgrund der zelltoxischen Wirkung der Abbauprodukte zu verzichten. Dies gilt in erster Linie bei der alkoholbedingten chronischen Pankreatitis, kann aber auch bei anderen Ursachen sinnvoll sein, um das Entzündungsgeschehen nicht weiter zu fördern. Obwohl in vielen Fällen die Beschwerden trotz Alkoholverzicht weiterhin bestehen bleiben, ist die Behandlung einer zugrunde liegenden Alkoholabhängigkeit von großer Wichtigkeit. Neben der pankreatogenen Kachexie liegt meist auch eine suchtbedingte Mangelernährung vor, die die Prognose und die Lebensqualität deutlich verschlechtern.

Bei akuten Entzündungen von Organen im Verdauungstrakt ist die Verträglichkeit von Ballaststoffen herabgesetzt.

Treten trotz ausreichender Enzymsubstitution weiterhin Fettstühle auf, kann ein Teil der zugeführten Fettmenge durch MCT-Fette ersetzt werden. Die mittelkettigen Fettsäuren bieten den Vorteil, dass für die Verdauung diese Enzyme nicht benötigt werden. Zudem werden diese Fette ohne vorherige Emulgierung mit Gallensalzen resorbiert und gelangen von den Zellen der Darmschleimhaut ohne Umweg über die Lymphe direkt ins Pfortadersystem. Um den Körper an die in natürlichen Lebensmitteln eher selten vorkommenden MCT-Fette zu gewöhnen, ist es ratsam, mit einer Menge von ein bis zwei Esslöffeln am Tag zu beginnen und diese schrittweise zu erhöhen. Zu beachten ist, dass MCT-Fette einen niedrigeren Energiegehalt als andere Fette aufweisen, was in der Energieberechnung zu berücksichtigen ist. Zudem wird zur Berechnung der Lipasedosis nur ein Viertel der Menge berücksichtigt.

Fettlösliche Vitamine (Vitamin A, Vitamin D, Vitamin E, Vitamin K)

Infolge der gestörten Fettverdauung ist bei unzureichender Therapie mit einer Unterversorgung an fettlöslichen Vitaminen zu rechnen. Insbesondere ein Mangel an Vitamin E konnte bei vielen Patienten beobachtet werden. Ein Mangel an den Vitaminen A, D und K tritt hingegen seltener auf. In einigen Fällen wurden auch Mängel an Vitamin B12, Zink und Kupfer gefunden (Literatur in [Dug 2010]). Bei guter Therapie können die Nährstoffe über die normale Nahrung gedeckt werden. Über eine zusätzliche Supplementierung muss im Einzelfall entschieden werden.

Probiotika haben sich in der Behandlung für PatientInnen mit akuter Pankreatitis bislang nicht bewährt. Eine Metaanalyse der verfügbaren Literatur fand keinen sichtbaren Nutzen. Allerdings merkten die Autoren an, dass aufgrund des heterogenen, teilweise qualitativ schlechten Studiendesigns keine abschließende Bewertung zum Einsatz von Probiotika bei akuter Pankreatitis möglich ist [Gou 2014]. Auch eine Cochrane-Bewertung sieht die Datenlage für zu widersprüchlich, um Empfehlungen hinsichtlich einer Therapie mit Probiotika auszusprechen [Por 2015].

Relevante Lebensmittel, spezielle Produkte und Küchenmanagement

Zur besseren Verträglichkeit der Nahrung sind kleinere häufigere Mahlzeiten besser als wenige große. Derzeit werden etwa 4 bis 6 kleine Mahlzeiten über den Tag verteilt empfohlen.

Enzymsubstitution bei chronischer Pankreatitis

Die aktualisierte S3-Leitlinie Pankreatitis beinhaltet auch geprüfte Empfehlungen zur Enzymsubstitution bei chronischer Bauchspeicheldrüsenentzündung:

  1. Indikation: Indiziert ist eine Enzymsubstitution mit Pankreatin bei deutlicher Steatorrhö (Stuhlfett >15 g/Tag), mit milder Steatorrhö (Stuhlfett 7-15 g/Tag) und Malassimilations-/ Malabsorptionssymptomen sowie bei pathologischem Pankreasfunktionstest in Kombination mit klinischen Zeichen der Malabsorption.
  2. Ziel: Ziel der Substitutionstherapie ist eine Verringerung der Malabsorption mit ausreichender Nährstoffversorgung sowie ggf. eine effektive Behandlung der abdominellen Symptome.
  3. Behandlungserfolg prüfen: Überprüft werden kann der Erfolg anhand klinischer Parameter (Gewichtszunahme, längerfristige Normalisierung des Vitaminstatus, Abnahme/ Unterbinden abdomineller Symptome)
  4. Einnahme: Pankreatin ist während der Mahlzeit einzunehmen. Gleichzeitig sollen bei PatientInnen mit erhaltener Magensäuresekretion Präparate mit Säureschutz verwendet werden.
  5. Dosierung: Die Dosis soll ausreichend enzymatische Aktivität für die Verdauung einer Mahlzeit beinhalten. Pankreatin wird anhand der Lipaseaktivität dosiert. Pro Hauptmahlzeit sollten 40 000 bis 50 000 Einheiten Ph. Eur. als Einstiegsdosis verabreicht werden, für die Verdauung kleinerer Zwischenmahlzeiten etwa die Hälfte. Bei unzureichender Wirksamkeit kann die Enzymdosis verdoppelt, ggf. sogar verdreifacht werden.
  6. Überdosierung vermeiden: Bei Verabreichung von Enzymen sollte auf abdominelle Symptome (Bauchschmerzen, Stuhlgangveränderungen, Übelkeit/Erbrechen) allergische Reaktionen als mögliche unerwünschte Wirkungen geachtet werden. Sehr hohe Enzymdosen (>10.000-20.000 Einheiten Lipase pro kg Körpergewicht pro Tag) sind möglichst zu vermeiden.
  7. Kultureller/religiöser Aspekt: Fast alle in Deutschland verfügbaren Präparate beinhalten Schweinepankreatin. Als Medikament können diese oft auch von PatientInnen eingenommen werden, welche Produkte von Schweinen ablehnen.

Zubereitung von Speisen

Für eine bessere Verträglichkeit und im Sinne eines weitgehenden Nährstofferhalts sind nährstoffschonende Garmethoden zu bevorzugen, bei denen kaum Röststoffe gebildet werden (Dämpfen, Dünsten, Blanchieren, Foliengaren). Aufgrund der eingeschränkten Nahrungsmittelauswahl kann es während der ersten beiden Stufen notwendig sein, Vitamine und Mineralstoffe individuell an die Situation des Patienten angepasst zu substituieren. Eine Alkoholkarenz ist für den gesamten Zeitraum des Kostaufbaus bis mindestens zum völligen Abklingen der Pankreatitis einzuhalten.

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