Vitamin A (Retinole)

Unter dem Begriff werden verschiedene Verbindungen zusammengefasst, von denen die so genannte Retinsäure als das biologisch aktive Vitamin bezeichnet wird. Retinsäure reguliert das Wachstum sowie den Aufbau von Haut und Schleimhäuten und ist auch für deren Funktion und Widerstandskraft verantwortlich. Das so genannte Retinal (die Aldehydform der Retinsäure) wiederum ist für den Sehvorgang unentbehrlich. Die dritte Verbindung – das Retinol – ist die Transportform, kommt somit im Blut vor und ist an der Spermienbildung beteiligt.

Synthese

Vitamin A ist ein fettlösliches, essenzielles Vitamin und gleichzeitig die Sammelbezeichnung für natürliche sowie synthetische Verbindungen, die eine Retinoid-Struktur sowie Vitamin A-ähnliche biologische Wirksamkeit aufweisen. In Form von so genannten Retinsäureestern wird Vitamin A vor allem in der Leber, aber auch in der Lunge und Schleimhäuten gespeichert.

Vitamin A ist ein fettlösliches, essenzielles Vitamin und gleichzeitig die Sammelbezeichnung für natürliche sowie synthetische Verbindungen, die eine Retinoid-Struktur sowie Vitamin A-ähnliche biologische Wirksamkeit aufweisen.

Zu Vitamin A und seinen Derivaten gehören Substanzen mit voller Vitamin A-Aktivität:

  • Retinol (Vitamin A1),
  • Retinal und Retinsäure
  • fettlösliche Provitamin A (Alpha-, Beta-, Gamma- Carotin)

Internationale Einheit

  • 1 IE Vitamin A = 0,33 µg all-trans-Retinol = 0,34 µg Retinyl-Azetat = 0,535 µg Retinyl-Palmitat

Retinol-Äquivalente

  • 1 RE ≙ 1 µg Retinol ≙ 6 mg Beta-Carotin ≙ 12 mg andere Carotinoide mit Provitamin-A-Wirkung

Eigenschaften

  • schlecht löslich in Wasser
  • lichtempfindlich
  • hitzeempfindlich

Stoffwechsel

Vitamin A wird aus Pflanzen in Form von Carotinoiden (Provitamin A) oder aus tierischen Produkten in Form seiner Fettsäureester (vorwiegende Retinylpalmitat) aufgenommen. Im Darm wird ein Teil des Beta-Carotins nach oxidativer Spaltung der zentralen Doppelbindung durch die 15, 15′-Carotinoid-Dioxigenase zu zwei Molekülen Retinol metabolisiert.

Die Vitamin-A-Fettsäureester aus tierischen Produkten werden mit Hilfe der Pankreaslipase (Cholesterylesterase) im Intestinallumen gespalten. Die Retinol-Metabolite werden in die Mukosazellen aufgenommen und in den Darmzellen nach Bindung an ein zelluläres Retinol-bindendes Protein (CRBPII) mit Hilfe von LRAT (Lecithin-Retinol-Acyl-Transferase) und ARAT (Acyl-CoA-Retinol-Acyltransferase) verestert. ARAT verestert dabei das ungebundene Retinol.

Das veresterte Retinol wird in die Chylomikronen aufgenommen und über die Lymphbahn ins Blut abgegeben, wo sie zu Chylomikronen-Remnants abgebaut werden. Während dieser Umwandlung der Chylomikronen können begrenzte Mengen der Retinylester via Lipoproteinlipase in die verschiedenen Gewebe aufgenommen werden. Bei einer Aufnahme von mehr als 10 g Fett pro Tag erhöht sich die Absorptionsrate auf maximal 75%.

Bevor die Abgabe von Vitamin A aus den Leberzellen in die Blutbahn hin zum Wirkort erfolgen kann, ist eine vorherige Hydrolyse der Retinylester durch eine spezifische Retinylesterhydrolase notwendig. Das dabei entstehende Retinol wird zunächst an CRBP gebunden und auf das Apo-Retinol bindende Protein (Apo-RBP) übertragen. Es entsteht das Holo-RBP. Holo-RBP wird nach Bindung an Transthyretin ins Plasma sezerniert. Am Zielort wird Vitamin A an CRBP gebunden, teilweise metabolisiert oder reverestert und gespeichert.

Die Chylomikronen-Remnants werden in die Hepatozyten (Leberzellen) aufgenommen und zu Retinol umgewandelt. Retinol wird in die Stellatumzellen der Leber transportiert und erneut verestert. Nur die veresterte Form steht dem Stoffwechsel zur Verfügung.

50 bis 80% des gesamten Vitamin-A-Pools liegen daher in Form von Retinylestern vor. 90% befinden sich in den Stellatumzellen (Langspeicherzellen). 10% befinden sich in den Hepatozyten (Kurzspeicherzellen) und werden bei Bedarf in die Blutbahn abgegeben.

Retinol wird zu 20% mit Galle und Fäzes ausgeschieden. Etwa 17% werden über den Urin eliminiert.

Bioverfügbarkeit

Die Bioverfügbarkeit von Vitamin A wird durch die Anwesenheit von Fett gesteigert, kann jedoch durch verschiedene Faktoren auch sinken. Zudem ist Vitamin A in Gegenwart von Sauerstoff hitze- und lichtempfindlich. Die verschiedenen Vitamin A-Verbindungen werden in Abhängigkeit des Fettgehaltes der Nahrung zu einem Großteil vom Körper (bis 75%) aufgenommen.

Die durchschnittlichen Verluste bei der Lagerung und Zubereitung von Speisen liegen bei etwa 20%. Prinzipiell sind frische Lebensmittel hochverarbeiteten Produkten vorzuziehen. Zur Berteilung des Status ist die alleinige Bestimmung von Retinol im Serum ist nicht geeignet.

Die Bioverfügbarkeit steigt durch:

  • Anwesenheit von Fett

Die Bioverfügbarkeit sinkt durch:

  • Licht, Hitze
  • fettarme Kost (<10g pro Tag)
  • Erkrankungen wie Leberschäden, Pankreasinsuffizienz, Gallensäuremangel
  • Zink- und Eisenmangel
  • Proteinunterversorgung (Protein ist für das Retinol-bindende Protein notwendig)

Funktionen und Aufgaben

Unter dem Begriff Vitamin A werden verschiedene Verbindungen zusammengefasst, von denen die so genannte Retinsäure als das biologisch aktive Vitamin bezeichnet wird. Retinsäure reguliert das Wachstum sowie den Aufbau von Haut und Schleimhäuten und ist auch für deren Funktion und Widerstandskraft verantwortlich.

Das so genannte Retinal (die Aldehydform der Retinsäure) wiederum ist für den Sehvorgang unentbehrlich. Die dritte Verbindung – das Retinol – ist die Transportform, kommt somit im Blut vor und ist an der Spermienbildung beteiligt.

Retinol ist ein wesentlicher Bestandteil beim Sehzyklus. Die Pigmentmoleküle der Netzhaut enthalten viel Vitamin A. Beim Lichteinfall ins Auge wird Vitamin A zur Umwandlung der Lichtenergie in Nervenimpulse verbraucht. Auch zur Regeneration der Pigmentepithelzellen wird Vitamin A benötigt, indem Rhodopsin aus Opsin gebildet wird.

Retinol sowie Retinal schützen Haut und Schleimhäute und verstärken die Barriere gegen Bakterien, Viren und Parasiten. Retinole sind zudem an der Produktion von Antikörpern beteiligt. Diese sorgen für eine verstärkte Initiation beziehungsweise Stimulation der Antikörperbildung in den Leukozyten und aktivieren die T-Zellen.

Vitamin A ist an der Synthese von Androgenen und Östrogenen sowie der physiologischen Spermienzahl, -beweglichkeit und -form beteiligt. Rezeptoren, die für die Entwicklung von Organen, des Neuralrohrs und des Skelettsystems beteiligt sind, sind Vitamin-A-abhängig. Eine Unter- oder Überversorgung an Retinsäure kann zu Fehlbildungen und Totgeburten führen.

Retinol und dessen Derivate sind aufgrund der Vitamin A abhängigen Rezeptoren an Wachstum und Differenzierung verschiedener Zellen beteiligt. Sie hemmen oder fördern die Proliferation und die Differenzierung in Abhängigkeit ihres Vorkommens.

Weitere Funktionen: 

  • Steroidhormonsynthese (Kortikosteroide der Nebennierenrinde)
  • Fett- und Eiweißsynthese

Interaktionen

Die Vitamin A-Resorption kann durch Medikamente herabgesetzt werden. Deshalb kann ein erhöhter Bedarf an Vitamin A bei der Einnahme verschiedener Medikamente wie beispielsweise cholesterinsenkenden Medikamenten oder Laxanzien (Abführmittel) gegeben sein. Auch bestimmte Nährstoffe haben Einfluss auf den Vitamin A-Stoffwechsel.

Der Vitamin A-Status selbst hat einen Einfluss auf die Resorption von Vitamin A als auch auf die Spaltung von Beta-Carotin. Je schlechter der Status an Vitamin A, desto besser kann das Vitamin aufgenommen beziehungsweise Beta-Carotin zu Vitamin A verstoffwechselt werden.

Der Vitamin A-Status selbst hat einen Einfluss auf die Resorption von Vitamin A als auch auf die Spaltung von Beta-Carotin. Je schlechter der Status an Vitamin A, desto besser kann das Vitamin aufgenommen beziehungsweise Beta-Carotin zu Vitamin A verstoffwechselt werden. Polyhalogenierte Verbindungen wie Dioxine oder Benzo(a)pyren besitzen einen störenden Effekt auf den intrazellulären Vitamin A-Stoffwechsel.

Mangelerscheinungen

Ein Vitamin A-Mangel lässt sich anfangs nur schwer feststellen, weil die Konzentration im Blut auch bei einer Unterversorgung konstant gehalten wird. Selbst wenn die Vitamin A-Speicher in der Leber fast vollständig geleert sind, ist noch kein Mangel feststellbar. Das erste klinische Symptom ist die Nachtblindheit. Gleichzeitig wird das Immunsystem in Mitleidenschaft gezogen.

Es treten vermehrt Infektionen sowie eine verschlechterte Wundheilung auf. Zwar ist diese Form des Vitamin A-Mangels bei uns selten, in Entwicklungsländern aber nach wie vor ein großes Problem, in dessen Folge vor allem Kinder immer noch erblinden und versterben. Liegt eine Indikation zur Substitution vor, ist dies unter ärztlicher Kontrolle durchzuführen. Hohe Vitamin A-Mengen können akut zu Kopfschmerzen, Hautveränderungen, Gelbsucht oder einer Lebervergrößerung führen. Bei Säuglingen können Wachstumsstörungen auftreten. In der Regel sollten 3 Milligramm pro Tag über einen längeren Zeitraum nicht überschritten werden.

Ein Vitamin A-Mangel ist schwer feststellbar, da die Vitamin A-Konzentration im Blut auch bei einer Unterversorgung weitestgehend konstant bleibt.

Risikogruppen: 

  • Neugeborene und Kinder (v.a. bei häufig auftretenden Infektionen)
  • ältere Menschen

Hypervitaminosen und Toxizität

Die letale Vitamin A-Dosis für Erwachsene liegt bei etwa 11,8 g. Für Kinder sind bereits 500 mg letal. Eine akute Intoxikation tritt bei Erwachsenen ab einer Menge von 2 bis 5 Millionen IE pro Tag über einen längeren Zeitraum auf. Eine akute Intoxikation bei Kindern ist schon ab 75.000 bis 300.000 IE täglich möglich. Intoxikationen sind insbesondere nach übermäßigem Verzehr von Polarbären-, Seehund- und Fischleber möglich.

Symptomatik: 

  • Austrocknung der Haut
  • Appetitverlust
  • Haarausfall
  • Mundwinkelrhagaden
  • Hepatomegalien
  • Hyperostosen
  • Knochenschmerzen
  • Hirndrucksymptomatik
  • Wachstumsverzögerung

Für Vitamin A gilt ein erhöhter Bedarf in Schwangerschaft und Stillzeit. Neugeborene sind in der postpartalen Phase ausschließlich auf die Vitamin A-Versorgung der Mutter angewiesen, denn die Leberspeicher des Neugeborenen reichen nur für wenige Tage aus.

Die optimale Zufuhr in der (Früh-)Schwangerschaft wird mit mindestens 3.000 IE und höchstens 10.000 IE täglich angegeben. Vom häufigen Leberverzehr wird jedoch abgeraten. Der Bedarf sollte daher vorwiegend über Beta-Carotin gedeckt werden. Teratogene Effekte variieren in der Häufigkeit des Auftretens, in Abhängigkeit von der Retinylesterzufuhr und vom Gestationszeitpunkt.

Vorkommen und Zufuhrempfehlungen

Die Leber ist der beste Vitamin A-Lieferant. Des Weiteren sind Innereien, Butter sowie Milchprodukte und Seefisch ergiebige Quellen. Die Vorstufe – das Betacarotin – kommt überwiegend in pflanzlichen Lebensmitteln vor. Der menschliche Körper kann aus dieser Vorstufe das aktive Vitamin A bilden. Der tägliche Bedarf liegt für Erwachsene bei etwa 1 Milligramm RÄ (Retinol-Äquivalent) pro Tag.

Frauen benötigen etwas weniger. Dies gilt jedoch nicht für Schwangere und Stillende, die für die Lungenentwicklung ihres Kindes etwa ein Drittel mehr Vitamin A benötigen. Eine ausreichende Versorgung ist besonders im zweiten und dritten Schwangerschaftsdrittel relevant.

Die Leber ist der beste Vitamin A-Lieferant. Aber auch Butter sowie Milchprodukte und Seefisch sind weitere ergiebige Nahrungsquellen. Beta-Carotin ist reichlich in pflanzlichen Lebensmitteln wie grünem Gemüse (Karotten, Spinat, Grünkohl) und Obst (Pfirsich, Mango) enthalten.

Der tägliche Vitamin A-Bedarf liegt für Erwachsene bei rund 1 Milligramm RÄ (Retinol-Äquivalent). Ein erhöhter Bedarf besteht für Schwangere und Stillende, da für die Lungenentwicklung des Kindes etwa ein Drittel mehr Vitamin A benötigt wird. Eine ausreichende Versorgung ist besonders im zweiten und dritten Schwangerschaftsdrittel relevant.

Downloads

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Wirkstoffe Vitamin A (Retinole)  Lebensmitteltabelle Vitamin A
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Wirkstoffe Vitamin A (Retinole)  Miniposter Vitamin A
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