Vitamin D (Calciferole) – Ernährungstherapeutische Aspekte

Allgemeines und Vorbemerkungen

Die Funktionen von Vitamin D werden im Wesentlichen über Vitamin D-Rezeptoren realisiert, die in nahezu allen Geweben nachgewiesen werden konnten. Das Vitamin liegt in verschiedenen Verbindungen vor, von denen das 1,25-D3 biologisch am aktivsten ist. Die Vorstufe (25-D3) wird in der Leber gebildet und in den Nieren zu 1,25-D3 aktiviert.

Vitamin D umfasst eine Reihe von (Steroid-)Verbindungen. Die wichtigsten sind:

• das in Pflanzen vorkommende Vitamin D2 = Ergocalciferol
• das in tierischen Organismen vorkommende Vitamin D3 = Cholecalciferol, sowie dessen Stoffwechselprodukte
• 25-D3 = 25-Hydroxy-Cholecalciferol = Calcidiol
• 1,25-D3 = 1,25-Dihydroxycholecalciferol = Calcitriol

Kalzium-Homöostase

Vitamin D ist wichtig für die Kalzium-Homöostase.

Darm: Vitamin D steuert hier die Kalzium- und Phosphataufnahme, indem es deren Aufnahme und Transport durch die Darmwandzellen stimuliert (Bildung des Kalzium-bindenden Transportproteins Calbindin ↑). Ohne Vitamin D werden nur etwa 10-15 % des Kalziums aufgenommen, mit bis zu 40 % [Hol 2007]. Bei niedrigen Blutkalziumspiegeln wird dessen Aufnahme weiter gesteigert und die Ausscheidung vermindert. Bei hohen Blutkalziumspiegeln ist es umgekehrt: die Aufnahme im Darm sinkt und die Ausscheidung über die Nieren steigt.

Nebenschilddrüsen: Gleichzeitig beeinflusst das Vitamin die Nebenschilddrüsen und die Wirkung des Parathormons (PTH). Während PTH die Aktivierung von Vitamin D fördert, senkt dieses wiederum die Ausschüttung des Parathormons aus der Nebenschilddrüse. Hierdurch wird verhindert, dass der Kalziumspiegel zu sehr in eine Richtung (steigernd oder senkend) stimuliert wird.

Nieren: In den Nieren hemmt 1,25-D3 in einem negativen Feedback-Mechanismus dessen eigene Aktivierung aus 25-D3. Stattdessen stimuliert es die Hydroxylierung zum inaktiven 24,25-D3 und verhindert so eine Überversorgung an Vitamin D und eine Übersättigung mit Kalzium.

Der enge Zusammenhang zwischen diesen beiden Mikronährstoffen führt dazu, dass Kalzium-abhängige Funktionen auch durch Vitamin D reguliert werden. So wurden beispielsweise positive Effekte auf die Freisetzung von Insulin oder auf das kardiovaskuläre System nachgewiesen.

Muskelskelettsystem

Knochen: Das Knochengewebe unterliegt einem ständigen Auf- und Abbau. Reguliert wird dieser als Turnover bezeichneter Prozess über ein komplexes Zusammenspiel von Vitamin D, Parathormon und Kalzium. Vitamin D fördert im Wachstum die Bildung und im Erwachsenenalter die Erhaltung der Knochen (Mineralisierung).

Muskulatur: Zudem übt Vitamin D verschiedene Effekte in der Muskulatur, im Speziellen auf die Muskelzellen, aus. Es verbessert die Kalziumaufnahme und fördert damit deren Kontraktionsfähigkeit. Es soll die Neubildung (nach Absterben/ Verlust) ebenso positiv beeinflussen wie die Regeneration (nach Schädigung). Diskutiert wird zudem eine bessere Sauerstoffaufnahme in die Zellen. Die genannten Effekte können in der Summe auch zur Förderung der Muskelkraft beitragen.

Immunsystem

Werden Makrophagen durch ein infektiöses Agens (z.B. den Tuberkuloseerreger) aktiviert, steigert dieses Signal die Neubildung von Vitamin D-Rezeptoren in der Zelle. Gleichzeitig stimuliert die Makrophagen-Aktivierung die Umwandlung von 25-D3 in dessen aktive Form 1,25-D3. Dieses wandert an den Zellkern und initiiert hier die Bildung von antimikrobiell wirkenden Substanzen (Cathelicidinen und Defensinen). Diese wiederum zerstören Infektionserreger.

Im Gegensatz zu Makrophagen exprimieren T-Zellen nur nach Aktivierung Vitamin D-Rezeptoren. 1,25-D3 beeinflusst nach Bindung an diese Rezeptoren die Funktion der T-Lymphozyten auf unterschiedliche Weise:

• verminderte Proliferation der T-Zellen, da die Bildung von Interleukin 2 gehemmt wird, welches normalerweise weitere T-Zellen zur Teilung stimuliert,
• Hemmung der Gamma-Interferon-Bildung und
• vermehrte Bildung der entzündungshemmenden Interleukine IL-4, IL-10 und IL-13.

Weiterhin hat 1,25-D3 regulierenden Einfluss auf B-Lymphozyten und deren Immunglobulin-Synthese.

Blutdruckregulation und Flüssigkeitshaushalt

Der Blutdruck wird durch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System reguliert. Der erste und limitierende Schritt dieses Systems ist die Bildung der Protease Renin. In Laborexperimenten konnte ein regulierender Effekt von Vitamin D auf die Reninexpression nachgewiesen werden.

Arteriosklerose (Arterienverkalkung)

Vitamin D-Versorgung ist bei Patienten häufig unzureichend.

Ein entscheidender Mechanismus bei der Arteriosklerose-Entwicklung ist eine chronische Entzündung, die durch verschiedene immunologische Prozesse (Interleukine, Gamma-Interferon, Tumor-Nekrose-Faktor-alpha usw.) gesteuert wird. Vitamin D wirkt sich modulierend auf das Immungeschehen aus und hemmt so die Arteriosklerose-Entwicklung. Vitamin D induziert weiterhin die Bildung von Prostazyklinen in der glatten Gefäßmuskulatur, wodurch Thrombusbildung, Zelladhäsion und Proliferation der glatten Gefäßmuskelzellen unterdrückt werden [Zit 2007].

Neuere Ergebnisse der großangelegten Framingham-Studie (mit über 1.000 Teilnehmern) konnten die Vermutung, dass eine hohe Kalziumzufuhr über Nahrungsmittel oder Supplemente die Gefäßverkalkung fördert, nicht bestätigen. Es besteht folglich derzeit kein Grund, die gängigen Zufuhrempfehlungen zugunsten der Gefäßgesundheit zu ändern [Sam 2012].

COVID-19/ grippale Effekte

In der medialen Öffentlichkeit wird eine Unterversorgung an Vitamin D als potenzieller Risikofaktor für eine COVID-19-Infektion diskutiert [Mit 2020]. Die Annahme rührt daher, dass Vitamin D wichtige Aufgaben für das Immunsystem erfüllt. In einigen Studien wird das saisonal gehäufte Auftreten von Erkältungs- und Grippekrankheiten in den Wintermonaten mit niedrigen Vitamin D-Spiegeln in Verbindung gebracht [Can 2006] [Gun 2013]. Während in Zellversuchen eine virushemmende Wirkung von Vitamin D im Lungengewebe beobachtet werden konnte [Bea 2011], sind Meta-Analysen hierzu widersprüchlich. Demnach ist das Vitamin präventiv nur dann wirksam, wenn zuvor ein Mangel (Konzentration an 25-Hydroxy-Vitamin D im Blut <30 nmol/l) bestand [Mar 2019]. Dies ist bereits für mehrere assoziierte Erkrankungen belegt [Sat 2012] [Aut 2013]. Daraus lässt sich schlussfolgern, dass niedrige Vitamin D-Spiegel die Anfälligkeit für grippale Atemwegserkrankungen erhöhen können, Vitamin D selbst aber nicht antiviral wirksam ist [Mar 2019].

Für COVID-19-Infektionen zeigt sich bislang ein ähnlich differenziertes Bild. Es konnte gezeigt werden, dass COVID-19-PatienInnen häufiger einen Vitamin D-Mangel aufweisen als die Durchschnittsbevölkerung und dann auch schwerer erkranken als PatientInnen mit Blutspiegeln im Referenzbereich [Mer 2020] [Kau 2020]. Andererseits fehlt bislang der Nachweis, dass sich eine Unterversorgung auf die Lungenfunktion auswirkt [Piz 2020]. Die meisten der zitierten Studien weisen zudem methodische Mängel auf. Einige Autoren kommen daher zu dem Schluss, dass niedrige Vitamin D-Spiegel die Folge einer COVID-19-Infektion sind und nicht die Ursache selbst [Has 2020] [Rai 2020].

Weitere Details und weiterführende Informationen sind im Ernährungsmedizin Blog „Mit Vitamin D gegen COVID-19?“ nachzulesen.

Relevanz für die Praxis: Eine Supplementation mit Vitamin D ist bei nachgewiesener Unterversorgung (Konzentration an 25-Hydroxy-Vitamin D im Blut <25 ng/ml) durchaus sinnvoll, kann eine Infektion aber weder grundsätzlich verhindern noch therapieren.

Diabetes mellitus

Vitamin D reguliert die zelluläre Kalziumhomöostase und ist somit entscheidend am Sekretionsprozess des Insulins beteiligt.

Die ersten Daten hierzu stammten aus Tierstudien, in denen die Gabe von Vitamin D-Supplementen zu einer erhöhten glukosevermittelten Insulinfreisetzung führte. Weitere Untersuchungen am Menschen zeigten einen Zusammenhang zwischen Vitamin D-Mangel und erhöhtem Risiko für Typ 2-Diabetes. Eine Metaanalyse kommt zu dem Schluss, dass sich die Gabe von Vitamin D in Kombination mit Kalzium positiv auf Diabetes mellitus vom Typ 2 auswirken kann. Vermutlich profitieren davon jedoch nur Hochrisikopatienten [Pit 2007].

Auch systemische Entzündungen sind an der Entwicklung einer Insulinresistenz beteiligt. Besonders Zytokine spielen eine Rolle bei der Funktionsstörung der Betazellen, indem diese die Apoptose der Insulin-produzierenden Zellen auslösen. Da Vitamin D die Bildung und Wirkung der Zytokine beeinflusst, könnte es zur Erhaltung der Funktionstüchtigkeit der Betazellen beitragen und damit auch für Diabetes mellitus vom Typ 1 relevant sein [Pit 2007]; [Mat 2005].

Fettleber

Metaanalysen zeigten eine Verbindung zwischen Vitamin D-Mangel und dem Vorliegen einer Fettleber sowie dem Fibrosegrad [Eli 2013].

Glukokortikoide und Kalzium

Die Mobilisierung der Kalziumreserven und die Anti-Vitamin D-Wirkung führt zum Verlust von Knochensubstanz. Langfristig kann es zum Krankheitsbild der Osteoporose kommen. Ausreichend Kalzium und Vitamin D verlangsamen oder stoppen den Knochenabbau.

Krebserkrankungen

In In-vitro- und Tierexperimenten hemmt Vitamin D die Krebsentstehung und -ausbreitung [Cha 2020]. Untersuchungen am Menschen zum präventiven Nutzen einer Vitamin D-Supplementation oder aber hoher Vitamin D-Blutspiegel auf das Krebsrisiko sind jedoch widersprüchlich [Bje 2014], [Medizin transparent, 2017].

In der VITAL-Studie mit knapp 26.000 Teilnehmern zeigte sich, dass eine präventive Supplementation zwar nicht das Krebsrisiko, zumindest aber die Krebsmortalität senken konnte. Der Effekt war bei TeilnehmerInnen mit Normalgewicht stärker ausgeprägt als bei Übergewicht [Cha 2020].

Ein Team des Krebsforschungszentrums präsentierte 2021 gleich 3 Metaanalysen aus den letzten Jahren, die zu einer verringerten Sterberate (ca. -13 %) für Krebs nach Vitamin D-Supplementation kommen [Deutsches Krebsforschungszentrum 2021]. Die Wissenschaftler bezogen die Daten auf Deutschland und errechneten dabei, dass mit einer Supplementation aller über 50-Jährigen bis zu 30.000 Krebstodesfälle und 254 Millionen EUR jährlich vermieden bzw. eingespart werden könnten [Nie 2021].

Morbus Crohn

Bezüglich der wünschenswerten minimalen Vitamin D-Plasmaspiegel besteht kein einheitlicher Konsens und schwankt zwischen 20 und 30 ng/ml [Hol 2011] [Ros 2011]. Es empfiehlt sich das Messen und ggf. Supplementieren bei unzureichenden Blutspiegeln [DGVS 2015].

Multiple Sklerose

Beobachtungen immunmodulierender Effekte von Vitamin D lassen vermuten, dass sich die Gabe des Hormons positiv auf den Krankheitsverlauf bei MS auswirkt. Gezielte randomisierte kontrollierte Studien zur Effektivität einer Supplementation erbrachten bislang allerdings ernüchternde Ergebnisse. Eine Studie mit 23 RRMS-Patienten, die täglich 6.000 IE Vitamin D-Kapseln einnahmen, zeigten keine Reduktion neu auftretender Läsionen im Vergleich zur Kontrollgruppe [Ste 2011]. Eine weitere Studie an 49 Patienten mit Gaben von 40.000 IE über 28 Wochen gefolgt von 10.000 IE für 12 Wochen zeigte nur eine tendenzielle Minimierung der Schubrate [Bur 2010].

Laut Cochrane 2017 hat Vitamin D keine Auswirkung auf das Wiederauftreten von Schüben, die Verschlechterung von Behinderungen oder neue Läsionen. Die Effekte auf Lebensqualität und chronische Müdigkeit sind hingegen unklar. Anzumerken ist jedoch, dass nur wenige kleine Studien vorhanden sind. Somit können positive Effekte nicht ausgeschlossen werden. Die Einnahme von Vitamin D-Präparaten innerhalb der empfohlenen Serumwerte ist für die PatientInnen zumindest sicher [Cochrane 2017].

Neurodermitis

Kinder mit Neurodermitis weisen im Vergleich zu Nicht-Erkrankten tendenziell einen niedrigeren Vitamin D-Spiegel auf. Gleichzeitig scheint die Erkrankung umso stärker ausgeprägt zu sein, je niedriger der Blutspiegel an 1,25-Vitamin D? ist [Che 2015]. Es gibt zudem Hinweise, dass ein Vitamin D-Mangel die Empfindlichkeit gegenüber Lebensmittelallergenen insbesondere aus Milch und Weizen verstärkt [Bae 2014].

Einige kleinere Studien weisen zudem darauf hin, dass eine erhöhte Vitamin D-Zufuhr in Form von Nahrungsergänzungsmitteln positiv auf den Schweregrad der Neurodermitis wirken kann [Sam 2013]; [Di 2015]. Doch für eine allgemeingültige Empfehlung zur Vitamin D-Supplementation sind die bisherigen Daten unzureichend.

Neurologische Erkrankungen

Der Zusammenhang zwischen neurologischen Erkrankungen und einem gestörten Vitamin D-Haushalt wird in der Wissenschaft kontrovers diskutiert. Verschiedene Teile des Gehirns (Neuronen, Gliazellen) verfügen über Vitamin D-Rezeptoren.

Vitamin D scheint eine schützende Funktion auf Gehirn- und Nervenzellen auszuüben. Die genauen Wirkungsmechanismen sind noch nicht völlig geklärt. Vermutlich beeinflusst Vitamin D die Myelinisierung der Nervenzellen.

Psoriasis

Die Therapie mit Vitamin D3 und dessen Analoga hat sich mittlerweile als wichtige Säule der Psoriasistherapie etabliert [Nas 2011]. Die Wirkform des Vitaminhormons greift unter anderem in den Entzündungsprozess ein und führt zu einer erhöhten Bildung anti-inflammatorischer sowie zu einer verringerten Produktion proinflammatorischer Zytokine [Hös 2008]. Gleichzeitig hemmt es die Teilung epidermaler Keratinozyten und fördert deren Ausreifung [Smi 1986]. Hierdurch wird die Verhornung der Haut gemildert.

Die Autoren der Leitlinie kommen bei ihrer Auswertung von 27 Studien zu dem Ergebnis, dass ein Teil der Patienten von einer Therapie mit Vitamin D-Analoga profitieren können. Etwa 30-50 % der Betroffenen mit leichter bis mittelgradiger Psoriasis vulgaris zeigten unter Behandlung mit Calcipotriol bereits nach wenigen Wochen eine deutliche Besserung des Hautbildes. Die Kombination mit topischen Kortikoiden verstärkt die Wirksamkeit der Vitamin D-Analoga [Nas 2011].

Vorkommen

Hohe Vitamin D-Konzentrationen sind in Leber und Meeresfischen (Lebertran), Milch- und Milchprodukten sowie Eiern enthalten. Fische enthalten selbst kein Vitamin D, sondern nehmen dieses über den Verzehr von Plankton auf. Die Kleinlebewesen des Planktons beziehen Vitamin D wiederum aus Algen, die Ergosterol unter dem Einfluss von Sonnenlicht zu Ergocalciferol verstoffwechseln.

Auch Fleisch und Fleischprodukte enthalten entgegen früherer Annahmen beträchtliche Mengen an Vitamin D und können bei einer fleischreichen Ernährung bis zu 18 % unseres täglichen Vitamin D-Bedarfs decken. Diese Nahrungsmittel enthalten in erster Linie die Verbindung 25-D3.

Vitamin D-Milch (dDrei-Milch)

Milch könnte zukünftig das 20-fache an Vitamin D enthalten als bisher. Das ist durch ein neues patentiertes Verfahren möglich, auf das sich landwirtschaftliche Betriebe umstellen können. Nötig ist eine Installation eines Lichtsystems mit Leuchtröhren, die Sonnenlicht nachbilden. Die Milchkühe werden in Laufstallsystemen gehalten, in denen sie ihren natürlichen Fress- und Trinkgewohnheiten nachkommen können. Das Futter soll regional und gentechnikfrei sein. Zudem muss der Betrieb im Verhältnis zur Tierzahl über eine ausreichende Fläche Grün- und Ackerland verfügen. Im Gegenzug erwirtschaftet der Betrieb einen höheren Milchpreis.

Bis zu 2 Mikrogramm Vitamin D pro 100 ml Milch sind dann möglich. Die Kombination aus gesundheitlichem Mehrwert für den Kundennutzen und nachhaltiger Tierzucht für mehr Tierwohl ist damit besonders erfolgversprechend und zeitgemäß. Bislang ist der Zusatz von Vitamin D in Lebensmitteln nicht erlaubt.

Quelle: BZfE 2022

Bioverfügbarkeit

Die Bioverfügbarkeit von in der Nahrung vorkommendem Vitamin D liegt bei ungefähr 50 % und wird durch Phytine (in Getreideprodukten), Alkohol, einen hohen pH-Wert im Darm sowie einer gestörten Fettverdauung herabgesetzt. Die durchschnittlichen Verluste beim Zubereiten der Speisen betragen 10 %.

UVB-Bestrahlung und volle Speicher in Leber und Haut erhöhen die Bioverfügbarkeit.

Bedarf

Die empfohlene tägliche Aufnahmemenge von Vitamin D liegt für Erwachsene, Kinder, Jugendliche sowie für Schwangere und Stillende bei 20 µg [Referenzwerte DGE]. Dieser Wert stützt sich auf der Annahme einer fehlenden Hautsynthese. Eine bedarfsdeckende Versorgung mit Vitamin D über die Nahrung ist in der Regel nicht möglich.

Die empfohlene tägliche Aufnahme wird nach den DACH-Referenzwerten als auch den RDA-Werten für Erwachsene mit 5 µg täglich angegeben. Über 65-jährige benötigen etwa 10 µg/ Tag. Dieser höhere Wert resultiert aus der

• abnehmenden Bewegungsaktivität und Sonnenlichtexposition
• abnehmenden Aktivität am Stoffwechsel beteiligter Enzyme wie der 1-alpha-Hydroxylase in den Nieren
• verringerten Kalziumaufnahme im Darm
• zunehmenden Unempfindlichkeit der Darmzellen gegenüber den Rezeptoren für 1,25-D3
• abnehmenden Vitamin D-Bildung der Haut
• zunehmenden Synthese von Nebenschilddrüsenhormonen

Risikogruppen

Die empfohlenen Aufnahmemengen können bei bestimmten Erkrankungen bzw. Bevölkerungsgruppen unzureichend sein. Hierzu zählen unter anderem:

• chronische Leber- und Nierenschäden
• zystische Fibrose
• Morbus Crohn
• Zöliakie
• Hauterkrankungen wie Psoriasis
• Multiple Sklerose
• Diabetes mellitus
• Personen mit einer Milchzuckerunverträglichkeit
• erbliche Vorbelastung für Osteoporose
• Frauen in der Menopause
• Patienten, die Schlafmittel oder Antiepileptika über einen längeren Zeitraum einnehmen

Mangelerscheinungen

Bei angeborenen Störungen (z.B. des Vitamin D-Rezeptors) treten frühzeitig Entwicklungsstörungen des Knochens auf. Bei erworbenen Störungen ist das Auftreten erster Schädigungen bzw. Symptome individuell sehr unterschiedlich. Im bereits ausgebildeten Knochen ist die Mineralisierung mit der Neigung zu Spontanfrakturen und Verbiegungen vermindert. Eine Überdosierung ist nur durch die exzessive Einnahme von Supplementen möglich.

Mögliche Ursachen:

• Alter
• dunkel pigmentierte Haut (je höher der Pigmentierungsgrad, umso weniger UV-Licht dringt in die Haut)
• Immobilität (besonders bettlägerige Menschen und Bewohnern von Pflegeheimen fehlt es an Sonnenexposition)
• Entfernung vom Äquator (die Intensität der Sonnenstrahlen nimmt zu den Polen hin ab)
• Wintermonate
• hautverhüllende Kleidung (besonders im Winter) und Sonnenschutzmittel
• Luftverschmutzung (verminderte Intensität der Sonnenstrahlen)
• Rauchen
• Übergewicht
• Malabsorption (verminderte Aufnahme von Vitamin D aus der Nahrung)
• Nierenerkrankungen (vermehrter renaler Vitamin D-Verlust und verminderte Aktivierung zu 1,25-D3)
• Lebererkrankungen (vermindere Bildung von 25-D3)
• Medikamente: Krampfhemmer, Glukokortikoide, Immunsuppressiva und HIV-Medikamente

Allgemeine Folgen:

• verzögerter Fontanellenschluss (Knochenlücke am kindlichen Schädel, die sich in der Regel zwischen dem 9. und 18. Lebensmonat schließt)
• Deformierungen der Wirbelsäule (Skoliose) bei Säuglingen
• Trichterbrust und Wirbelsäulenkrümmung bzw. Buckel (Kyphose)
• erhöhte Neigung zu Knochenbrüchen (Spontanfrakturen) bei Erwachsenen
• anfallsartige Störungen mit Muskelspasmen an Händen und Füßen (Pfötchenstellung)
• generalisierte Krämpfe
• schwere EKG-Veränderungen

Hypovitaminose: Eine Unterversorgung tritt vor allem bei älteren und bettlägerigen Menschen sowie in Gegenden jenseits des 40. Breitengrades auf. Die 25-D3-Spiegel sind normal bis erniedrigt; der Parathormon-Spiegel steigt in den oberen Normbereich an oder ist leicht erhöht. Zu den klinischen Symptomen zählen Muskelschwäche sowie eine verstärkte Körperschwankung, die zu Fallneigung und bei Osteoporose-Patienten zu einem erhöhten Fraktur-Risiko führt.

Rachitis: Rachitis tritt in erster Linie bei Kindern auf. Wesentliches Merkmal ist ein gestörtes Längenwachstum der Knochen. Es kommt unter anderem zu Knochenverbiegungen („Genua vara“). Im Bereich des Brustbeins (Sternum) tritt der typische sogenannte Rosenkranz auf, eine Auftreibung der ventralen Rippenenden. Das Becken ist atypisch herzförmig. Bei angeborenen Formen manifestiert sich häufig Kahlheit (Alopecia totalis). Regelmäßig tritt gleichzeitig eine Nebenschilddrüsenüberfunktion (Hyperparathyreoidismus) auf. Die parallel bestehende Hypokalzämie führt zu Tetanien und zerebralen Anfällen.

Osteomalazie: Osteomalazie ist die klinische Vitamin D-Mangelerkrankung beim Erwachsenen. Diese geht mit diffusen Knochenschmerzen einher. Häufig treten Spontanfrakturen, vor allem in der Beckengegend, auf. Eine gleichzeitig bestehende Hypokalzämie führt zu schweren Tetanien. Auch eine Nebenschilddrüsenüberfunktion (Hyperparathyreoidismus) ist Bestandteil der Symptomatik.

Überdosierung/ Toxizität

Ursachen: Eine Überdosierung tritt in erster Linie durch falsche parenterale Ernährung oder falsch dosierte Nahrungsergänzungsmittel auf. Erhöhte Werte finden sich auch bei Kalzium-Stoffwechselstörungen wie einer Nebenschilddrüsenüberfunktion oder einer tumorbedingten Hyperkalzämie.

Symptome und Folgen: Nebenwirkungen treten frühestens ab einer Einmaldosierung von 1.000 µg (40.000 IE) Vitamin D auf. Zeichen einer Hyperkalzämie treten erst ab Serumspiegeln von >200 nmol/ l auf (durchschnittliche Spiegel liegen zwischen 10 und 40 nmol/l; ab 1.000 µg steigt Spiegel um etwa 10 nmol/l). Die obere Grenze für die orale Zufuhr wird mit 2.000 IE pro Tag angegeben. Mögliche Symptome sind:

• Hyperkalzämie (erhöhte Kalziumkonzentration im Blut)
• Hyperkalzurie (erhöhte Kalziumkonzentration im Urin)
• Anorexie (verminderte Nahrungsaufnahme)
• Übelkeit und Erbrechen
• Kalkablagerungen in den Nieren (Nephrokalzinosen), Nierensteine, Niereninsuffizienz
• Muskelschwäche, Gelenkschmerzen
• diffuse Demineralisierung der Knochen

Interaktionen mit Arzneimitteln

Wechselwirkungen zwischen Vitamin D und Medikamenten sind bekannt. So können einige Medikamente beispielsweise die Resorption von Vitamin D herabsetzen, dessen Ausscheidung erhöhen oder die Umwandlung beeinträchtigen. Darüber hinaus beeinflussen Nährstoffe wie Kalzium, Magnesium, Bor, Phosphat und Vitamin E den Vitamin D-Stoffwechsel.

Bestimmung Status

Der Vitamin D-Status wird unter anderem anhand der 1,25- und 25-Hydroxyvitamin-D-Serumkonzentration ermittelt.