Vitamin D (Calciferole)

Vitamin D-Hormone regulieren den Calciumstoffwechsel maßgeblich. Diese fördern die Calciumaufnahme aus der Nahrung im Darm und vermindern dessen Ausscheidung über die Niere. Eine ausreichende Versorgung ist somit entscheidend für einen gesunden Knochenbau und damit wichtigster Präventions- und Therapiebaustein in der Osteoporose-Behandlung. Unter dem Begriff Vitamin D (Calciferole) werden verschiedene Verbindungen zusammengefasst. Es werden hierbei im Wesentlichen Vitamin D2 (Ergocalciferol) in Pflanzen und Vitamin D3 (Cholecalciferol) in tierischen Organismen unterschieden.

Beide Substanzen unterliegen im Stoffwechsel den gleichen Reaktionen und weisen in etwa die gleiche biologische Wirksamkeit auf. Der Mensch kann unter Einfluss des Sonnenlichtes Vitamin D in der Haut (aus einer Vorstufe des Cholesterins) auch selbst bilden. Während die Sonnenstrahlen im Sommer zu einer guten Vitamin D-Versorgung beitragen, reichen diese in den Wintermonaten nicht aus.

Synthese

Vitamin D umfasst eine Reihe von (Steroid-)Verbindungen. Die wichtigsten sind das in Pflanzen vorkommende Vitamin D2 (Ergocalciferol) und das in tierischen Organismen vorkommende Vitamin D3 (Cholecalciferol) sowie dessen Stoffwechselprodukte. Vitamin D3 wird bei ausreichedner UV-B-Einstrahlung (295 nm) zu einem Großteil vom Körper aus Cholesterin selbst gebildet.

Mit zunehmendem Alter nimmt die Fähigkeit zur Eigensynthese jedoch ab. Über die Nahrung zugeführtes Vitamin D wird in die Leber transportiert und umgewandelt. Die Absorptionsrate beträgt durchschnittlich 80%. Zu den wesentlichen Speichergeweben zählen das Fettgewebe sowie die Skelettmuskulatur.

Vitamin D umfasst eine Reihe von (Steroid-)Verbindungen. Die wichtigsten sind:

  • das in Pflanzen vorkommende Vitamin D2 = Ergocalciferol
  • das in tierischen Organismen vorkommende Vitamin D3 = Cholecalciferol, sowie dessen Stoffwechselprodukte
  • 25-D3 = 25-Hydroxy-Cholecalciferol = Calcidiol
  • 1,25-D3 = 1,25-Dihydroxycholecalciferol = Calcitriol

Internationale Einheit 

  • 1 Internationale Einheit (IE) Vitamin D3 = 0,025 µg Vitamin D3 = 65 pmol Vitamin D3
  • 1 µg Vitamin D-Äquivalente = 1 µg Vitamin D2 = 1 µg Vitamin D3 = 40 IE

Das Hormon Vitamin D ist in Wasser schlecht, in organischen Lösungsmitteln hingegen gut löslich. Es ist licht- und oxidationsempfindlich und daher auch durch Radikale angreifbar. Gegenüber Hitze ist Vitamin D bis zu 180°C stabil.

Vitamin D3 wird zu einem Großteil vom Körper aus Cholesterin selbst gebildet. Die Leber und die Darmschleimhaut produzieren aus Cholesterin die Vorstufe Provitamin D3 (7-Dehydro-Cholesterin, 7-DHC). Dieses gelangt, gebunden an DBP, in die Haut. Hier erfolgt eine Spaltung des aromatischen B-Rings unter Einwirkung von UVB-Licht der Wellenlänge 290 bis 320 nm,  wodurch die Zwischenstufe Prävitamin D3 entsteht. Dieses ist thermodynamisch instabil und formt sich durch die Körperwärme spontan zu Vitamin D3 (Cholecalciferol) um.

Ein Ganzkörper-Sonnenbad noch unter der Dosis, die zu Hautschäden führt, kann 250 µg Vitamin D hervorbringen, was auf eine hohe Kapazität schließen lässt. Diese Verbindungen können bei entleerten Vitamin D-Speichern unter UV-Bestrahlung wieder zur Provitaminform umgewandelt werden.

Bereits 1 cm² Haut kann unter Sonnenlichtexposition in einer Stunde 0,25 µg Vitamin D bilden. Damit könnte eine Sonnenexposition von 20 cm² Haut über eine Stunde den Tagesbedarf eines gesunden Erwachsenen decken.

Die photochemische Synthese in der Haut wird beeinflusst durch:

  • Alter (abnehmende Kapazität),
  • Sonnencremes (vollständige Hemmung ab Lichtschutzfaktor 8),
  • Saison (Synthese ist in Sommermonaten höher als in Wintermonaten),
  • Breitengrad (jenseits des 40. Breitengrades ist Synthese geringer),
  • Tageszeit (optimale Synthese findet zwischen 10 und 14 Uhr statt),
  • Witterung,
  • Kleidung,
  • Hautpigmentierung und
  • getönte Scheiben.

Bei einer längeren UV-Exposition werden die biologisch inaktiven Verbindungen Lumisterol und Tachysterol gebildet.

Stoffwechsel

Über die Nahrung zugeführtes Vitamin D wird von den Chylomikronen aufgenommen und über das lymphatische System in die Leber transportiert. Hier wird es analog zum endogen gebildeten Vitamin D hydroxyliert. Die Absorptionsrate beträgt durchschnittlich 80%.

Vitamin D ist ein fettlösliches Vitamin und kann daher nur an Eiweiße gebunden im Blut transportiert werden. Die Verbindungen Vitamin D2 und D3 werden zu diesem Zwecke vom Vitamin D-bindenden Protein (DBP) aufgenommen.

In der Leber wird Vitamin D3 am 25. C-Atom hydroxyliert. Das hierdurch entstehende 25-D3 ist die Hauptform der im Blut zirkulierenden Vitamin D-Verbindungen. Diese Reaktion wird vom Enzym 25-Hydroxylase katalysiert und unterliegt einem so genannten Feedback-Mechanismus. Die Hydroxylierung ist somit abhängig von der Vitamin D3-, der 25-D3- und der 1,25-D3-Konzentration.

25-D3 gelangt, gebunden an DBP, in die Nieren und wird erneut hydroxyliert. 25-D3 wird dabei entweder durch die 1-alpha-Hydroxylase zu 1,25-D3 aktiviert oder durch die gegensätzlich regulierte 24-Hydroxylase zu 24,25-D3 inaktiviert.

Die Aktivierung zu 1,25-D3 unterliegt einer fein abgestimmten Regulation. Parathormon sowie ein niedriger Phosphatspiegel stimulieren die 1-alpha-Hydroxylase. 1,25-D3 selbst hingegen hemmt den Schritt durch eine gesteigerte Aktivität der 24-Hydroxylase. Weitere Einflussfaktoren sind Kalzium, Östrogen, Kalzitonin, Glukokortikoide und Wachstumshormone.

Neben der Niere werden auch zunehmend neue Gewebe identifiziert, deren Zellen über eine 1-alpha-Hydroxylase verfügen, und somit 25-D3 selbst zu 1,25-D3 aktivieren können.

Nach dem Transport zu den Zielorganen binden die aktiven Formen an einen spezifischen membranständigen Vitamin D-Rezeptor (VDR). Dieser konnte in fast allen Geweben nachgewiesen werden. Lediglich die Anzahl der Rezeptoren sowie deren Empfindlichkeit für Vitamin D sind gewebespezifisch.

Zu den wesentlichen Speichergeweben zählen das Fettgewebe sowie die Skelettmuskulatur. Die Freisetzung aus diesen Geweben ist im Vergleich zu anderen Organen bzw. Körperflüssigkeiten wie Leber, Haut, Knochen, Darm oder Blut deutlich langsamer. Die Leber dient hierbei in erster Linie der Bildung des 25-OH-D3.

Vitamin D wird fast vollständig über den Stuhl und nur zu 2 bis 4% über den Urin ausgeschieden. Täglich werden etwa 1 bis 7 µg ausgeschieden, was in etwa der täglichen Synthese über die Haut entspricht. Die über 40 verschiedenen Exkretionsprodukte sind bislang nicht vollständig erfasst. Hauptausscheidungsprodukt ist die Calcitrinsäure sowie Glukuronide und Sulfatester.

Bioverfügbarkeit

Die Bioverfügbarkeit von in der Nahrung vorkommendem Vitamin D liegt bei ungefähr 50 %. Die durchschnittlichen Verluste beim Zubereiten der Speisen betragen 10%. Die Bioverfügbarkeit von Vitamin D wird zudem durch Phytine (in Getreideprodukten), Alkohol, einem hohen pH-Wert im Darm sowie einer gestörten Fettverdauung herabgesetzt.

Studienergebnisse deuten darauf hin, dass Vitamin D3 im Gegensatz zu Vitamin D2 im Blut besser an Transportmoleküle bindet und somit effektiver transportiert und umgewandelt werden kann. Die Bestimmung des Vitamin D-Gehaltes im Blut besitzt nur eine geringe Aussagekraft. Dieser Wert spiegelt lediglich die momentane Aufnahme mit der Nahrung beziehungsweise die Eigensynthese wieder, kann jedoch keine Aussage über die langfristige Versorgung mit Vitamin D treffen. Hierfür ist die Bestimmung des 25-D3 geeigneter.

Die Bioverfügbarkeit von Vitamin D sinkt durch: 

  • Phytin (in Getreideprodukten),
  • Alkohol,
  • eine gestörte Fettverdauung bzw. einen Mangel an Gallensalzen als auch
  • einen hohen pH-Wert im Darm.

Die durchschnittlichen Verluste beim Zubereiten der Speisen betragen 10%.

Die Bioverfügbarkeit von Vitamin D steigt durch: 

  • UVB-Bestrahlung und
  • volle Speicher in Leber und Haut

Funktionen und Aufgaben

Vitamin D übernimmt vielfältige Aufgaben im menschlichen Stoffwechsel. ZU den wesentlichen Aufgaben gehören die Kalziumaufnahme in die Knochen, die Stärkung des Immunsystems, das Zellwachstum und -teilung der Haut sowie die Regulation der Insulinausschüttung. Der Zusammenhang zwischen neurologischen Erkrankungen und einem gestörten Vitamin D Haushalt wird seid einigen Jahren in der Wissenschaft diskutiert. Vitamin D scheint eine schützende Funktion auf Gehirn- und Nervenzellen auszuüben.

Besonders in den Zellen des oberen Dünndarmabschnitts sind zahlreiche Vitamin D-Rezeptoren lokalisiert. Vitamin D steuert im Dünndarm die Kalzium-und Phosphataufnahme, indem es deren Resorption und Transport durch die Darmwandzellen stimuliert. So führt es zu einer vermehrten Bildung des kalziumbindenden Transportproteins Calbindin.

Das Knochengewebe unterliegt einem ständigen Abbau durch Osteoklasten und Aufbau durch Osteoblasten. Die Regulation dieses als Turnover bezeichneten Prozess ist ein komplexes Zusammenspiel von 1,25-D3, Parathormon und Blutkalziumspiegel.

Vitamin D erhöht bei niedrigen Blutkalziumspiegeln die Knochenresorption, indem es einerseits die Neubildung von Osteoklasten stimuliert und andererseits die Osteoblasten dazu anregt, einen Resorptionsfaktor zu bilden, der wiederum die Osteoklastentätigkeit fördert. Gleichzeitig fördert 1,25-D3 bei ausreichendem Kalziumstatus die Mineralisierung der Knochen, indem es die intestinale Kalzium- und Phosphataufnahme erhöht und so zur Verfügung stellt. Zudem besitzen Osteoblasten Vitamin D-Rezeptoren, über die das Steroidhormon die Bildung von Osteokalzin, Osteopontin und Typ 1-Kollagen (Bestandteile der extrazellulären Knochenmatrix) stimuliert.

1,25-D3 und Parathormon beeinflussen sich wechselseitig. Während Parathormon die Hydroxylierung und damit die Aktivierung von 1,25-D3 fördert, senkt das aktive Vitamin D3 die Ausschüttung des Parathormons aus der Nebenschilddrüse. Hierdurch wird verhindert, dass der Kalziumspiegel zu sehr in eine Richtung (steigernd oder senkend) stimuliert wird.

In den Nieren hemmt 1,25-D3 in einem negativen Feedback-Mechanismus dessen eigene Aktivierung aus 25-D3. Stattdessen stimuliert es die Hydroxylierung zum inaktiven 24,25-D3 und verhindert so eine Hypervitaminose.

Bei niedrigen Blutkalziumspiegeln stimuliert 1,25-D3 die Kalziumrückresorption in den Nieren. Bei ausreichenden Status beschleunigt es die Kalziumausscheidung.

Die Betazellen verfügen sowohl über Vitamin D-Rezeptoren, an die das im Blut zirkulierende aktive 1,25-D3 bindet, wie auch über das Enzym 1-alpha-Hydroxylase. Die Sekretion von Insulin aus den Betazellen der Bauchspeicheldrüse ist ein kalziumabhängiger Prozess. Vitamin D hat wahrscheinlich Einfluss auf das Gleichgewicht zwischen dem extrazellulären und dem intrazellulären Kalziumpool.

Der Blutdruck wird durch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System reguliert. Dessen eingeschränkte Wirkung führt zu Bluthochdruck. Der erste und limitierende Schritt dieses Systems ist die Bildung der Protease Renin. In Laborexperimenten konnte ein regulierender Effekt von Vitamin D auf die Reninexpression nachgewiesen werden.

In Laborexperimenten wurden verschiedene Effekte des Vitamin D auf das kardiovaskuläre System nachgewiesen. So ist es entscheidend am Kalziumstoffwechsel der Herzmuskelzellen beteiligt. Bei der Herzmuskelkontraktion erhöht sich kurzzeitig die Kalziumkonzentration der Zelle und fällt dann wieder ab. Vitamin D ist an der Regulation der Kalziumkonzentration beteiligt. Weiterhin reguliert Vitamin D die Proliferation der Herzmuskelzellen.

Werden Makrophagen durch ein infektiöses Agenz (z.B. den Tuberkuloseerreger) aktiviert, steigert dieses Signal die Neubildung von Vitamin D-Rezeptoren in der Zelle. Gleichzeitig stimuliert die Makrophagenaktivierung die Umwandlung von 25-D3 in dessen aktive Form 1,25-D3. Dieses wandert an den Zellkern und initiiert hier die Bildung von antimikrobiell wirkenden Substanzen (Cathelicidinen und Defensinen). Diese wiederum zerstören Infektionserreger.

Im Gegensatz zu Makrophagen exprimieren T-Zellen nur nach Aktivierung Vitamin D-Rezeptoren. 1,25-D3 beeinflusst nach Bindung an diese Rezeptoren die Funktion der T-Lymphozyten auf unterschiedliche Weise:

  • verminderte Proliferation der T-Zellen, da die Bildung von Interleukin 2 gehemmt wird, welches normalerweise weitere T-Zellen zur Teilung stimuliert,
  • Hemmung der Gamma-Interferon-Bildung und
  • vermehrte Bildung der entzündungshemmenden Interleukine IL-4, IL-10 und IL-13.

Weiterhin hat 1,25-D3 regulierenden Einfluss auf B-Lymphozyten und deren Immunglobulin-Synthese.

Der Zusammenhang zwischen neurologischen Erkrankungen und einem gestörten Vitamin D Haushalt wird seit einigen Jahren in der Wissenschaft diskutiert. Verschiedene Teile des Gehirns verfügen über Vitamin D-Rezeptoren. Der Kernrezeptor für 1,25-D3 ist sowohl in Neuronen, als auch in Gliazellen lokalisiert.

Vitamin D scheint eine schützende Funktion auf Gehirn- und Nervenzellen auszuüben. Die genauen Wirkungsmechanismen sind noch nicht völlig geklärt. Vermutlich beeinflusst Vitamin D die Myelinisierung der Nervenzellen.

Interaktionen

Wechselwirkungen zwischen Vitamin D und Medikamenten sind bekannt. So können einige Medikamente beispielsweise die Resorption von Vitamin D herabsetzen, dessen Ausscheidung erhöhen oder die Umwandlung beeinträchtigen. Darüber hinaus beeinflussen Nährstoffe wie Kalzium, Magnesium, Bor, Phosphat und Vitamin E den Vitamin D-Stoffwechsel.

Mangelerscheinungen

Die tatsächliche Zufuhr an Vitamin D der deutschen Bevölkerung lässt sich nur schwer abschätzen. Es ist jedoch davon auszugehen, dass die durchschnittliche tägliche Aufnahme in der Bevölkerung unter 5 µg liegt und der empfohlene Schätzwert (bei fehlender Eigensynthese) nicht erreicht wird. Zudem ist das Risiko eines Vitamin-D-Mangels bei bestimmten Bevölkerungsgruppen und Menschen mit bestimmten Erkrankungen erhöht.

Bei angeborenen Störungen (z.B. des Vitamin D-Rezeptors) treten frühzeitig Entwicklungsstörungen des Knochens auf. Bei erworbenen Störungen ist das Auftreten erster Schädigungen bzw. Symptome individuell sehr unterschiedlich. Eine Überdosierung ist nur durch die exzessive Einnahme von Supplementen möglich.

Ursachen und Risikofaktoren Mangel:

  • Alter
  • dunkel pigmentierte Haut (je höher der Pigmentierungsgrad, umso weniger UV-Licht dringt in die Haut)
  • Immobilität (besonders bettlägerige Menschen und Bewohnern von Pflegeheimen fehlt es an Sonnenexposition)
  • Entfernung vom Äquator (die Intensität der Sonnenstahlen nimmt zu den Polen hin ab)
  • Wintermonate
  • hautverhüllende Kleidung (besonders im Winter) und Sonnenschutzmittel
  • Luftverschmutzung (verminderte Intensität der Sonnenstrahlen)
  • Rauchen
  • Übergewicht
  • Malabsorption (verminderte Aufnahme von Vitamin D aus der Nahrung)
  • Nierenerkrankungen (vermehrter renaler Vitamin D-Verlust und verminderte Aktivierung zu 1,25-D3)
  • Lebererkrankungen (vermindere Bildung von 25-D3)
  • Medikamente: Krampfhemmer, Glukokortikoide, Immunsuppressiva und HIV-Medikamente

Bei angeborenen Störungen (z.B. des Vitamin D-Rezeptors) treten frühzeitig Entwicklungsstörungen des Knochens auf. Bei erworbenen Störungen ist das Auftreten erster Schädigungen bzw. Symptome individuell sehr unterschiedlich. Im bereits ausgebildeten Knochen ist die Mineralisierung mit der Neigung zu Spontanfrakturen und Verbiegungen vermindert.

Symptome: 

  • verzögerter Fontanellenschluss (Knochenlücke am kindlichen Schädel, die sich in der Regel zwischen dem 9. und 18. Lebensmonat schließt)
  • Deformierungen der Wirbelsäule (Skoliose) bei Säuglingen
  • Trichterbrust und Wirbelsäulenkrümmung bzw. Buckel (Kyphose)
  • erhöhte Neigung zu Spontanfrakturen bei Erwachsenen
  • anfallartige Störungen mit Muskelspasmen an Händen und Füßen (Pfötchenstellung)
  • generalisierte Krämpfe
  • schwere EKG-Veränderungen

Rachitis

Rachitis tritt in erster Linie bei Kindern auf. Wesentliches Merkmal ist ein gestörtes Längenwachstum der Knochen. Es kommt unter anderem zu Knochenverbiegungen (“Genua vara”). Im Bereich des Brustbeins (Sternum) tritt der typische so genannte Rosenkranz auf, eine Auftreibung der ventralen Rippenenden. Das Becken ist atypisch herzförmig.

Bei angeborenen Formen manifestiert sich häufig Kahlheit (Alopecia totalis). Regelmäßig tritt gleichzeitig eine Nebenschilddrüsenüberfunktion (Hyperparathyreoidismus) auf. Die parallel bestehende Hypokalzämie führt zu Tetanien und zerebralen Anfällen.

Osteomalazie

Osteomalazie ist die klinische Vitamin D-Mangelerkrankung beim Erwachsenen. Diese geht mit diffusen Knochenschmerzen einher. Häufig treten Spontanfrakturen, vor allem in der Beckengegend, auf. Eine gleichzeitig bestehende Hypokalzämie führt zu schweren Tetanien. Auch eine Nebenschilddrüsenüberfunktion (Hyperparathyreoidismus) ist Bestandteil der Symptomatik.

Hypovitaminose D

Diese Form tritt vor allem bei älteren und bettlägerigen Menschen sowie in Gegenden jenseits des 40. Breitengrades auf. Die 25-D3-Spiegel sind normal bis erniedrigt; der Parathormon-Spiegel steigt in den oberen Normbereich an oder ist leicht erhöht. Zu den klinischen Symptomen zählen Muskelschwäche sowie eine verstärkte Körperschwankung, die zu Fallneigung und bei Osteoporosepatienten zu einem erhöhten Frakturrisiko führt.

Angeborene Stoffwechselstörungen

Zudem gibt es eine Reihe von angeborenen Stoffwechselstörungen. Gendefekte sind für den Vitamin D-Rezeptor (VDR) und für das Enzym 1alpha-Hydroxylase beschrieben. Beide Faktoren werden auf dem Chromosom 12 codiert. Ursache für die Gendefekte sind Punktmutationen, kleine Deletionen oder Duplikationen. Beide Erkrankungsformen treten weltweit selten auf. Hierbei sprechen die Rezeptoren nicht auf 1,25-D3 an, wodurch es zum klinischen Bild der Osteomalazie kommt.

Hypervitaminosen und Toxizität

Ursachen:

  • falsche parenterale Ernährung,
  • falsch dosierte Nahrungsergänzungsmittel,
  • Kalzium-Stoffwechselstörungen wie Nebenschilddrüsenüberfunktion und tumorbedingte Hyperkalzämie.

Nebenwirkungen treten frühestens ab einer Einmaldosierung von 1.000 µg (40.000 IE) Vitamin D auf. Zeichen einer Hyperkalzämie treten erst ab Serumspiegeln von >200 nmol/ l auf (durchschnittliche Spiegel liegen zwischen 10 und 40 nmol/l; ab 1.000 µg steigt Spiegel um etwa 10 nmol/l). Die Halbwertszeit beträgt 1 bis 2 Monate für 25-D3. Die obere Grenze für die orale Zufuhr wird mit 2.000 IE pro Tag angegeben.

Symptome: 

  • Hyperkalzämie (erhöhte Kalziumkonzentration im Blut)
  • Hyperkalzurie (erhöhte Kalziumkonzentration im Urin)
  • Anorexie (verminderte Nahrungsaufnahme)
  • Übelkeit und Erbrechen
  • Kalkablagerungen in den Nieren (Nephrokalzinosen), Nierensteine, Niereninsuffizienz
  • Muskelschwäche, Gelenkschmerzen
  • diffuse Demineralisierung der Knochen

Vorkommen und Zufuhrempfehlungen

Hohe Vitamin D-Konzentrationen sind in Leber und Meeresfischen (Lebertran), Milch- und Milchprodukten sowie Eiern enthalten. Fische enthalten selbst kein Vitamin D, sondern nehmen dieses über den Verzehr von Plankton auf. Auch Fleisch und Fleischprodukte enthalten entgegen früherer Annahmen beträchtliche Mengen an Vitamin D.

Diese Nahrungsmittel enthalten in erster Linie die Verbindung 25-D3. Die empfohlene tägliche Aufnahmemenge von Vitamin D liegt für Erwachsene, Kinder, Jugendliche sowie für Schwangere und Stillende bei 20 µg. Dieser Wert stützt sich auf der Annahme einer fehlenden Hautsynthese. Eine bedarfsdeckende Versorgung mit Vitamin D über die Nahrung ist in der Regel nicht möglich.

Hohe Vitamin D-Konzentrationen sind in Leber und Meeresfischen (Lebertran), Milch- und Milchprodukten sowie Eiern enthalten. Fische enthalten selbst kein Vitamin D, sondern nehmen dieses über den Verzehr von Plankton auf. Die Kleinlebewesen des Planktons beziehen Vitamin D wiederum aus Algen, die Ergosterol unter dem Einfluss von Sonnenlicht zu Ergocalciferol verstoffwechseln.

Auch Fleisch und Fleischprodukte enthalten entgegen früherer Annahmen beträchtliche Mengen an Vitamin D und können bei einer fleischreichen Ernährung bis zu 18% unseres täglichen Vitamin D-Bedarfs decken. Diese Nahrungsmittel enthalten in erster Linie die Verbindung 25-D3.

Die empfohlene tägliche Aufnahme wird nach den DACH-Referenzwerten als auch den RDA-Werten für Erwachsene mit 5 µg täglich angegeben. Über 65-jährige benötigen etwa 10 µg/ Tag. Dieser höhere Wert resultiert aus der

  • abnehmenden Bewegungsaktivität und Sonnenlichtexposition
  • abnehmenden Aktivität am Stoffwechsel beteiligter Enzyme wie der 1-alpha-Hydroxylase in den Nieren
  • verringerten Kalziumresorption im Darm
  • zunehmenden Unempfindlichkeit der Darmzellen gegenüber den Rezeptoren für 1,25-D3
  • abnehmenden Vitamin D-Synthese der Haut
  • zunehmenden Synthese von Nebenschilddrüsenhormonen

Die empfohlenen Aufnahmemengen reichen bei bestimmten Erkrankungen bzw. Bevölkerungsgruppen vermutlich nicht aus. Hierzu zählen unter anderem:

  • chronische Leber- und Nierenschäden
  • cystische Fibrose
  • Morbus Crohn
  • Zöliakie
  • Hauterkrankungen wie Psoriasis
  • Multiple Sklerose
  • Diabetes mellitus
  • Personen mit einer Milchzuckerunverträglichkeit
  • erbliche Vorbelastung für Osteoporose
  • Frauen in der Menopause
  • Patienten, die Schlafmittel oder Antiepileptika über einen längeren Zeitraum einnehmen
  • strenge Vegetarier bzw. Veganer

Die tatsächliche Zufuhr an Vitamin D der deutschen Bevölkerung lässt sich nur schwer abschätzen, da in statistischen Erhebungen weder die Aufnahme von Nahrungsergänzungsmitteln noch der Verzehr Vitamin D-angereicherter Lebensmittel erfasst ist. Untersuchungen, die den Vitamin D-Spiegel im Blut zur Versorgung herangezogen haben, lassen jedoch darauf schließen, dass die durchschnittliche tägliche Aufnahme in der Bevölkerung unter 5 µg liegt.

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