Vitamin K (Phyllochinone) – Ernährungstherapeutische Aspekte

Blutgerinnung

Phyllochinone sind an der Synthese von Gerinnungsfaktoren und für die Blutgerinnung notwendige Proteine (Prothrombin, Faktoren VII, IX und X) beteiligt. Diese besitzen im N-terminalen Bereich der Polypeptidkette zahlreiche Glutamylreste. Glutamylreste werden posttranslational Vitamin K-abhängig zu Delta-Carboxyglutamylresten modifiziert. Aus Prothrombin entsteht Thrombin, das wiederum Fibrinogen in Fibrin überführt und dadurch die Blutgerinnung bewirkt.

Durchlässigkeit Blutgefäße

Vitamin K reguliert zudem die Permeabilität der Blutgefäße. Durch zusätzliche Carboxylgruppen an den Gerinnungsfaktoren erhöht sich die negative Ladung. Dadurch besitzt das Vitamin eine gesteigerte Fähigkeit zur Komplexierung von Kalzium-Ionen, die eine Konformitätsänderung der Gerinnungsfaktoren bewirken.

Knochenstoffwechsel

Vitamin K wirkt als Cofaktor für die Proteine im Knochen (Osteocalcin) und bewirkt die posttranslationale Modifikation von Proteinen mit Delta-Carboxyglutamylresten.

Weitere Funktionen

Schließlich dient das Vitamin der Carboxylierung von Glutamylresten zu Delta-Carboxyglutamyl Resten, die für die posttranslationale Modifikation von Proteinen verantwortlich sind. Hydrochinon ist dabei der eigentliche Cofaktor.

Vorkommen

Vitamin K1 und Vitamin K2 werden ausschließlich von Pflanzen und Mikroorganismen synthetisiert. Vitamin K3 ist ein synthetisches Produkt ohne Vitaminaktivität. Dieses kann in der Leber innerhalb von 2-3 Tagen in Vitamin K2 umgewandelt werden und ist dann biologisch aktiv. Die besten Quellen sind grüne Blattgemüse.

Weitere Quellen sind Getreide- und Milchprodukte, Früchte sowie Fleisch. Die mikrobielle Vitamin K2-Synthese findet auch im Darm statt. Für den Vitamin K-Bedarf sind keine genauen Angaben vorhanden. Der tägliche Bedarf für Erwachsene wurde auf etwa 1 Mikrogramm je Kilogramm Körpergewicht festgelegt.

Bioverfügbarkeit

Bioverfügbarkeit von Vitamin K wird durch eine Fettabsorptionsstörung oder Störungen der Gallenfunktion sowie durch Leberschäden und Antagonisten beeinträchtigt. Hohe Leberspeicher hingegen erhöhen die Bioverfügbarkeit. Hinsichtlich der Resorption unterschieden sich die der Vitamin-K Gruppe zugehörigen Substanzen deutlich.

Über die Nahrung wird hauptsächlich Phyllochinon (Vitamin K1) aufgenommen. Die Vitamin K-Bestimmung erfolgt mittels des Quick-Testes. Hierfür wird die Kalzifizierungszeit nach Zugabe von Gewebethromboplastin bis zur Gerinnsel-Bildung (Thromboplastinzeit) gemessen. Als indirekte Methode dient die Messung der Carboxyglutamat-Ausscheidung im Urin.

Die Bioverfügbarkeit steigt durch: hohe Leberspeicher

Die Bioverfügbarkeit sinkt durch: Fettabsorptionsstörungen; Antagonisten; Störung der Gallenfunktion; Leberschäden (Toxine); Leberzirrhose; schlecht absorbierbare fettlösliche Substanzen (Mineralöl, Squalen); Fettersatzstoffe

Bedarf

Für den Vitamin K-Bedarf sind keine genauen Angaben vorhanden. Der tägliche Bedarf für Erwachsene wurde auf etwa 1 Mikrogramm je Kilogramm Körpergewicht festgelegt (DGE).

Mangelerscheinungen

Ein Vitamin K-Mangel kann bei einer langandauernden Antibiotika-Therapie bei gleichzeitiger Vitamin K-Mangelernährung auftreten. Durch die Sterilisierung des Darms ist der Organismus nicht mehr in der Lage, Vitamin K mikrobiell zu synthetisieren.

Gleichzeitig ist die Fettresorption gestört. Zur Thrombose- und Infarktprophylaxe werden Cumarin-Derivate (Verlängerung der Blutgerinnungszeit) gegeben, die als Vitamin K-Antagonisten wirken und eine Unterversorgung hervorrufen können. Ein Mangel geht mit einem erhöhten Risiko für Knochenfrakturen (bei Risikopersonen) einher und ist besonders für Säuglinge ein Risiko, da spontan auftretende Vitamin K-Mangelblutungen im Kopf bis zum Tode führen können.

Symptomatik: 

• erhöhtes Risiko für Knochenfrakturen (bei Risikopersonen)
• Mangel ist besonders für Säuglinge ein Risiko -> spontan auftretende Vitamin K-Mangelblutungen im Kopf können bis zum Tode führen

Risikogruppen:

• Alkoholiker
• Patienten mit gestörter Fettverdauung
• Patienten mit Mangelernährung

Interaktionen

Einige Medikamente hemmen Aufnahme, Stoffwechsel oder Eigensynthese von Vitamin K. Unerwünschte Effekte treten insbesondere bei langfristiger Einnahme von Protonenpumpenhemmern auf. Auch Antibiotika, Azetylsalicylsäure, Antikoagulanzien oder Antikonvulsiva beeinträchtigen die Wirkung von Vitamin K.

Chemie und Eigenschaften

Alle Substanzen mit Vitamin K-Aktivität leiten sich von dem natürlicherweise nicht vorkommenden 2-Methyl-1,4-naphtochinon (Menadion = K3) ab. Für die biologische Wirkung ist die Methylgruppe in der 2. Position entscheidend. Die natürlich vorkommenden Derivate sind an der Position 3 des Ringes substituiert.

Eigenschaften: schlecht löslich in Wasser; lichtempfindlich; oxidations- und hitzebeständig

Stoffwechsel

Vitamin K wird im Rahmen der Fettresorption aus dem Dünndarm aufgenommen. Durch die mikrobielle Aktivität im Darm und zum Teil enzymatisch in der Leber wird bei den natürlichen Vitamin K-Derivaten die Seitenkette abgespalten und in Form von Menadion resorbiert.

In der Leber findet eine Substitution von einer aus 4 Isoprenoideinheiten bestehenden Seitenkette statt. Hieraus entsteht Vitamin K. Dieses wird im Blut mit Hilfe der Lipoproteine transportiert.

Die Vitamin K-Speicher im Organismus sind gering. Die körpereigenen Reserven reichen für die Überbrückung eines Vitaminmangels von rund 2 Wochen.