Inhaltstyp: Kurzprofil Unsere Kurzprofile beinhalten übersichtliche Steckbriefe, Checklisten oder auch Kurzportraits zu Ernährungsberatungs- und -Ernährungstherapie-relevanten Aspekten.
Das Krankheitsbild in der Schnellübersicht stellt dar: Definition, Ursachen und Risikofaktoren, Formen/ Stadien, Entstehung und Symptome, Folgen, Diagnostik sowie Therapiesäulen der Hashimoto-Thyreoiditis. Die Übersicht kann von Mitgliedern als (PDF-)Handout gedruckt werden.
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Formen
- Hypertrophe Form: Schmerzlose Vergrößerung der Schilddrüse mit diffuser Konsistenzvermehrung durch chronische Entzündung und lymphozytäre Infiltration.
- Atrophe Form: Schrumpfung der Schilddrüse mit fortschreitender Gewebezerstörung und Ersatz durch Bindegewebe bis zu einer kaum sichtbaren Schilddrüse im Ultraschall.
- Hashitoxikose: Vorübergehende Überfunktion durch plötzliche Freisetzung gespeicherter Hormone mit Symptomen wie Nervosität, Schlaflosigkeit, Schwitzen und Herzrasen.
Definition und Verbreitung
- Definition: Die Hashimoto-Thyreoiditis ist eine chronische Entzündung der Schilddrüse durch eine Fehlregulation des Immunsystems, bei der Antikörper gegen körpereigene Strukturen gebildet werden und Schilddrüsenzellen zerstört werden. Häufig entsteht daraus eine dauerhafte Schilddrüsenunterfunktion.
- Verbreitung: Betroffen sind vor allem Frauen; die Erkrankung kann in jedem Alter auftreten und wird mit zunehmendem Alter wahrscheinlicher.
- Deutschland: Die Prävalenz wird auf etwa 2 % geschätzt; mindestens 4,8 Millionen Menschen werden mit Schilddrüsenhormonen behandelt.
Ursachen und Risikofaktoren
- Erkrankungen (hoch): Polyautoimmunität mit häufigen Assoziationen zu Typ-1-Diabetes, Zöliakie, Vitiligo und Morbus Addison.
- Umwelt und Soziales (mittel): Infektionen werden als Auslöser diskutiert. Zudem werden Schadstoffexpositionen wie Schwermetalle, Pestizide und Lösungsmittel als mögliche Risikofaktoren beschrieben.
- Genetik/ Medikamente: Familiäre Häufung und genetische Disposition mit Assoziationen zu HLA-Klasse-II-Merkmalen sowie immunregulatorischen Genen. Als Auslöser werden unter anderem Interferon-alpha, Amiodaron, Lithium sowie Checkpoint-Inhibitoren genannt.
Entstehung
- Prädisposition: Genetische Anfälligkeit bildet die Grundlage, auf der Umweltfaktoren als Trigger wirken können.
- Verlust der Immuntoleranz: Autoreaktive T-Zellen erkennen Schilddrüsengewebe fälschlich als fremd und lösen eine Immunreaktion aus.
- Infiltration und Antikörperbildung: Entzündungszellen wandern ein. Immunzellen (B-Lymphozyten) produzieren vor allem TPO- und Tg-Antikörper.
- Zellzerstörung: Schilddrüsenzellen gehen durch Apoptose, zytotoxische T-Zell-Wirkung und oxidativen Stress zugrunde, was langfristig zur Unterfunktion führt.
Symptome
- Körperlich: Müdigkeit, Gewichtszunahme, vermehrtes Frieren, trockene oder teigige Haut, Haarausfall, Verstopfung.
- Psychisch: Depressive Verstimmung bis Depression, Angstzustände, Stimmungsschwankungen.
- Ernährungsbezogen: Verminderter Appetit, Gewichtszunahme trotz unveränderter Ernährung, Verstopfung.
- Leistungsbezogen: Konzentrationsstörungen, Gedächtnisschwäche, mentale und motorische Verlangsamung.
Folgen und Komplikationen
- Komplikationen: Fortschreitende Hypothyreose mit Bedarf an lebenslanger Hormonersatztherapie, kurzzeitige Hyperthyreose in der Hashitoxikose, in extremen Fällen Myxödemkoma.
- Folgeerkrankungen: Erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen durch Fettstoffwechselstörungen und Arteriosklerose sowie erhöhtes Osteoporoserisiko bei Überdosierung von Schilddrüsenhormonen.
- Häufige Begleiterkrankungen: Typ-1-Diabetes, Zöliakie, Autoimmungastritis mit Vitamin-B12-Mangel sowie Vitiligo und rheumatoide Arthritis.
Diagnostik
- Anamnese: Erfassung typischer Unterfunktionssymptome, Abklärung familiärer Belastung und Medikamenteneinnahme sowie der Jodexposition.
- Labor: Bestimmung von TSH als Basismarker; bei Auffälligkeit Messung von fT4 und gegebenenfalls fT3; Nachweis von TPO- und Tg-Antikörpern.
- Apparativ: Sonographie zur Beurteilung von Struktur und Größe mit typischer Echoarmut und Inhomogenität; Szintigraphie ist für die Hashimoto-Diagnostik nicht erforderlich.
Therapiesäulen (nach Relevanz)
- Hormonsubstitution: Levothyroxin ist die Standardtherapie bei manifester Hypothyreose; Ziel ist ein TSH im Referenzbereich und klinische Stabilität bei individuell angepasster Dosierung und korrektem Einnahmemodus.
- Ernährungstherapeutische Maßnahmen: Jodmanagement mit bedarfsdeckender Zufuhr und Vermeiden sehr hoher Jodmengen. Mögliche Optimierung der Selenversorgung. Differenzierter Umgang mit goitrogenen Lebensmitteln und Gluten abhängig von Begleiterkrankungen.
- Lebensstil und Mängelversorgung: Stressreduktion und moderate Bewegung. Gezielte Abklärung und Ausgleich häufiger Mängel wie Vitamin D, Eisen und Vitamin B12, besonders bei assoziierten Erkrankungen.