Fettstoffwechselstörungen im Überblick

Fettstoffwechselstörungen umfassen alle Erkrankungen, bei denen der Transport und die Verwertung von Nahrungsfetten im Körper gestört ist. Dabei kommt es insbesondere zu erhöhten Werten von LDL-Cholesterin („schlechtes“ Cholesterin), Gesamtcholesterin, Triglyzeriden oder selten auch zu zu niedrigen Spiegeln von HDL-Cholesterin („gutes“ Cholesterin). Die Störungen können primär, also genetisch bedingt, oder sekundär, durch Lebensstil oder andere Erkrankungen (z. B. Diabetes), auftreten. Entscheidend ist, dass dauerhaft zu hohe Fettwerte das Gefäßsystem schädigen und Folgeerkrankungen auslösen können.

Fettstoffwechselstörungen sind sehr häufig und gelten in den meisten westlichen Ländern als Volkskrankheit. Schätzungen zufolge weisen 20 bis 40 Prozent der Erwachsenen erhöhte Cholesterin- oder Triglyzeridwerte auf [Sch 2013]. Mit steigendem Lebensalter, bei Übergewicht oder Bewegungsmangel nimmt die Häufigkeit weiter zu. Auch Kinder und Jugendliche sind – insbesondere durch ungesunde Ernährung und Übergewicht – zunehmend betroffen [Fai 2020].

Ein dauerhaft gestörter Fettstoffwechsel gilt als einer der wichtigsten Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen [Dak 2025]. Hohe LDL-Werte fördern die Arterienverkalkung (Arteriosklerose), was zu Herzinfarkt, Schlaganfall oder peripheren Gefäßverschlüssen führen kann. Das Risiko steigt, wenn weitere Faktoren wie Bluthochdruck, Diabetes oder Rauchen dazukommen. Je früher eine Fettstoffwechselstörung erkannt und behandelt wird, desto besser lässt sich die Prognose beeinflussen.

Da Fettstoffwechselstörungen meist keine spezifischen Beschwerden verursachen, bleiben sie oft lange unerkannt. Die Diagnose erfolgt über eine Blutuntersuchung, bei der die Konzentrationen von Gesamtcholesterin, LDL, HDL und Triglyzeriden gemessen werden. Regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen sind besonders ab dem mittleren Erwachsenenalter sinnvoll, um erhöhte Blutfette frühzeitig zu entdecken und gezielt zu behandeln [Hun 2025].

Die genetische Ausstattung spielt eine wesentliche Rolle bei der Entstehung. Insbesondere die familiäre Hypercholesterinämie ist eine bekannte monogene Erkrankung, die schon im Kindesalter zu erhöhten LDL-Cholesterinwerten führen kann. Aber auch polygene Faktoren, bei denen mehrere Genveränderungen zusammenwirken, beeinflussen die Blutfettwerte signifikant. Insgesamt erklären genetische Faktoren einen relevanten Anteil der individuellen Lipidwerte, wobei familiäres Risiko bei Vorliegen erhöhter Blutfettwerte in der direkten Verwandtschaft besonders zu berücksichtigen ist [Tri 2020].

Die westliche Ernährungsweise mit einem hohen Anteil an gesättigten Fetten, Transfetten, raffinierten Kohlenhydraten und zu wenig Ballaststoffen trägt maßgeblich zur Entwicklung von Dyslipidämien bei [Na 2019]. Hinzu kommt, dass Bewegungsmangel den Grundumsatz senkt und den Fettstoffwechsel weiter beeinträchtigt [Boo 2007]. Studien belegen, dass die Erhöhung des Anteils an mehrfach ungesättigten Fettsäuren, die Reduktion von Zucker und Alkohol sowie mehr Ballaststoffe und körperliche Aktivität positiv auf das Lipidprofil wirken [Gom 2020]. Ein bewegungsarmer Lebensstil führt zudem zu Gewichtszunahme und Verschiebungen im Lipidstoffwechsel, was das Risiko steigert.

Insbesondere eine übermäßige Ansammlung von Fett im Bauchraum (abdominelle Adipositas) gilt als wichtiger Risikofaktor [Tch 2013]. Das beeinflusst nicht nur die Blutfettwerte, sondern fördert gleichzeitig weitere Risikofaktoren wie Insulinresistenz oder Bluthochdruck. Übergewicht ist häufig Folge eines unausgewogenen Lebensstils und verstärkt die negativen Auswirkungen anderer Risikofaktoren. Das Risiko steigt nachweislich ab einem Taillenumfang von ≥ 94 cm (Männer) bzw. ≥ 80 cm (Frauen) deutlich an.

Verschiedene chronische Erkrankungen begünstigen Fettstoffwechselstörungen. Diabetes mellitus (insbesondere Typ 2), Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose), chronische Nierenerkrankungen oder Leberleiden können zu charakteristischen Veränderungen der Blutfette führen [Dak 2025]. Zudem beeinflussen auch zahlreiche Medikamente wie Kortikosteroide, Betablocker, Diuretika oder bestimmte Psychopharmaka das Lipidprofil und können eine Fettstoffwechselstörung verursachen oder verschlimmern.

Abseits der genannten Faktoren gibt es zusätzliche Einflüsse: Rauchen fördert die Ausbildung ungünstiger Lipidwerte und verschärft das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen [Mor 2020]. Übermäßiger Alkoholkonsum, psychosozialer Stress und höheres Lebensalter verstärken das Risiko ebenfalls [Phi 2014]. Auch manche hormonelle Veränderungen, etwa in den Wechseljahren, wirken sich nachteilig auf das Lipidprofil aus [Ina 2020].

Die Hypercholesterinämie ist die häufigste Form der Fettstoffwechselstörung und zeichnet sich durch zu hohe Gesamtcholesterin- und vor allem LDL-Cholesterinwerte im Blut aus [Cor 2015]. Ursache können genetische Faktoren (z. B. familiäre Hypercholesterinämie) oder ein ungünstiger Lebensstil mit hohem Anteil an gesättigten Fetten sein. Hypercholesterinämie spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Atherosklerose, die zu Herzinfarkt und Schlaganfall führen kann. Besonders Personen mit einer ausgeprägten familiären Belastung oder bestimmten Vorerkrankungen sollten gezielt untersucht werden [Fac 2016].

Hierbei sind die Triglyzeridwerte im Blut deutlich erhöht. Dies kommt häufig bei Menschen mit Übergewicht, Insulinresistenz, Diabetes mellitus, übermäßigem Alkoholkonsum oder ungünstigen Ernährungsgewohnheiten vor [Ten 2014]. Persistierende Hypertriglyzeridämie erhöht nicht nur das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, sondern kann – bei extrem hohen Werten – auch akute Komplikationen wie eine Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis) verursachen. Neben genetischen Defekten spielen hier Lebensstilfaktoren eine besonders große Rolle.

Bei dieser Form sind sowohl das Cholesterin (insbesondere LDL) als auch die Triglyzeride erhöht. Die kombinierte Dyslipidämie ist eng mit dem metabolischen Syndrom und Typ-2-Diabetes verbunden [Ten 2006]. Sie begünstigt die Entwicklung von kleinen, dichten LDL-Partikeln, die besonders gefäßschädigend sind [Hoo 2014]. Die Kombination von Übergewicht, Bluthochdruck, Insulinresistenz und gestörten Blutfettwerten erhöht das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen deutlich [Wey 2007].

Ein niedriger Wert des HDL-Cholesterins, des sogenannten „guten Cholesterins“, ist ein eigenständiger Risikofaktor für Gefäßverkalkungen. HDL transportiert überschüssiges Cholesterin aus den Gefäßwänden zurück zur Leber, wo es abgebaut wird. Zu niedrige HDL-Spiegel, etwa durch Bewegungsmangel, Rauchen oder genetische Faktoren, mindern diesen Schutzmechanismus [Eck 2001]. HDL-Erniedrigung tritt nicht selten zusammen mit anderen Störungen wie Hypertriglyzeridämie auf.

Eine Erhöhung von Lipoprotein(a), kurz Lp(a), ist überwiegend genetisch bedingt und unabhängig von Lebensstil und Ernährung [Vol 2024]. Lp(a) ähnelt strukturell dem LDL-Cholesterin, hat aber ein zusätzliches Protein (Apolipoprotein(a)), das die Gefäße noch stärker schädigen kann. Hohe Lp(a)-Werte werden mit einem erhöhten Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Aortenstenose in Verbindung gebracht [Shi 2024]. Bislang gibt es kaum therapeutische Möglichkeiten, außer einer konsequenten Behandlung der übrigen Risikofaktoren.

Im Dünndarm werden die mit der Nahrung aufgenommenen Fette – vor allem Triglyzeride – mithilfe der Gallensäuren und fettspaltender Enzyme (Lipasen) zunächst zu Fettsäuren und Monoglyceriden zersetzt. Diese Bausteine werden von den Darmzellen aufgenommen und dort wieder zu Triglyzeriden zusammengesetzt. Sie werden dann zusammen mit Cholesterin und fettlöslichen Vitaminen zu Chylomikronen verpackt – das sind spezielle Transportpartikel, mit denen die Fette über das Lymphsystem ins Blut gelangen. Störungen in dieser Phase, etwa durch Enzymdefekte, können zu einer Akkumulation unverarbeiteter Fette im Blut führen und sogenannte Chylomikronämien auslösen.

Im Blut werden die Fette unterschiedlich weitertransportiert: Neben Chylomikronen übernimmt die Leber ihre Neubildung von Fetten und sendet diese als VLDL (Very Low Density Lipoproteins) ins Blut. Im Laufe des Stoffwechsels werden VLDL durch Enzyme (Lipoproteinlipasen) schrittweise zu IDL (Intermediate Density Lipoproteins) und schließlich zu LDL (Low Density Lipoproteins) umgewandelt. LDL enthält besonders viel Cholesterin und spielt eine zentrale Rolle im Cholesterintransport zu den Körperzellen.

Im Blut zirkulieren verschiedene Lipoproteinarten, die in einem fein abgestimmten Zusammenspiel Lipide weitergeben und aufnehmen. Während LDL vorrangig Cholesterin zu den Zellen transportiert, sorgt HDL (High Density Lipoprotein) dafür, überschüssiges Cholesterin aus den Geweben aufzunehmen und zur Leber zurückzubringen. Bei einer Dysbalance, etwa einer vermehrten Bildung von LDL oder einer eingeschränkten Funktion von HDL, lagern sich Cholesterin und andere Fette in der Gefäßwand ab – ein Schlüsselschritt bei der Entwicklung der Atherosklerose.

Spezielle Rezeptoren auf den Zellmembranen (z. B. LDL-Rezeptoren) ermöglichen die Aufnahme der Lipoproteinpartikel in die Zellen. Die Zellen verwerten Fette als Energiequelle, speichern sie als Depotfett oder nutzen Cholesterin für den Aufbau biologischer Membranen und Hormone. Ist die Aufnahme gestört (etwa durch Rezeptormutationen oder eine Überlastung des Systems), reichern sich Lipoproteine im Blut an. Besonders problematisch sind zu viele kleine, dichte LDL-Partikel (sdLDL), die leichter Gefäßschäden verursachen können.

Ein zentraler Entsorgungsweg ist der reverse Cholesterintransport: HDL nimmt überschüssiges Cholesterin aus Geweben und Gefäßwänden auf und bringt es zurück zur Leber, wo es über die Galle ausgeschieden werden kann. Funktionieren diese Mechanismen nicht richtig – etwa bei niedrigem HDL oder Defekten im HDL-Stoffwechsel – verbleibt zu viel Cholesterin im Blut und in den Gefäßen. Auch erhöhte Lipoprotein(a)-Werte können nicht ausgeschieden werden und fördern die Krankheitsentstehung.

Erst durch eine Störung eines der genannten Schritte entwickeln sich Fettstoffwechselstörungen. Dies kann durch genetisch bedingte Veränderungen der Lipoprotein-Zusammensetzung oder -Funktion (z. B. Familiäre Hypercholesterinämie), Enzymdefekte, Rezeptorprobleme oder Belastungen des Systems durch Lebensstilfaktoren und andere Erkrankungen geschehen. Im Ergebnis finden sich dann zu hohe oder zu niedrige Werte einzelner Blutfette – entscheidend für die jeweilige Ausprägung und das Gesundheitsrisiko.

In den meisten Fällen bleiben Fettstoffwechselstörungen zunächst völlig unbemerkt. Es gibt keine typischen oder eindeutigen Beschwerden, weshalb die Diagnose häufig erst durch einen Bluttest im Rahmen einer Routineuntersuchung gestellt wird [Dak 2025]. In seltenen Fällen klagen Betroffene über diffuse Symptome wie Müdigkeit oder Abgeschlagenheit – diese sind jedoch unspezifisch und lassen keinen klaren Rückschluss auf eine Fettstoffwechselstörung zu.

Bei ausgeprägten und überwiegend genetisch bedingten Fettstoffwechselstörungen können sich sichtbare Veränderungen an Haut und Sehnen zeigen ‒ sogenannte Xanthome (gelbliche Knötchen, meist an Sehnen, Ellenbogen oder Knie) oder Xanthelasmen (gelbliche Ablagerungen um die Augenlider) [Man 2014]. Diese erscheinen meist nur bei extrem hohen Blutfettwerten und sind wichtige Warnsignale für eine schwerwiegende Dyslipidämie, etwa eine familiäre Hypercholesterinämie.

Wenn Fettstoffwechselstörungen über Jahre bestehen bleiben, lagern sich überschüssige Fette in den Gefäßwänden ab und begünstigen die Entstehung einer Atherosklerose (Arterienverkalkung). Dies äußert sich durch Symptome wie Brustschmerzen (Angina pectoris), Herzinfarkt, Schlaganfall oder Durchblutungsstörungen in den Beinen (Claudicatio intermittens) [Ste 2008]. Häufig werden erst diese Spätschäden bemerkt – die Fettstoffwechselstörung bleibt dabei lange unentdeckt.

Besonders hohe Triglyzeridwerte (meist > 1000 mg/dl) können eine akute Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis) auslösen. Diese Komplikation äußert sich durch heftige Oberbauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen und ist ein medizinischer Notfall [Che 2015]. Ein Zusammenhang mit zuvor bekannten Fettstoffwechselstörungen wird erst durch entsprechende Labordiagnostik erkannt.

Der wichtigste Schritt zur Diagnose einer Fettstoffwechselstörung ist die Bestimmung des Lipidprofils im Blut. Gemessen werden Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin („schlechtes“ Cholesterin), HDL-Cholesterin („gutes“ Cholesterin) und Triglyzeride [Dak 2025]. Für das allgemeine Screening reicht heute oft eine nicht-nüchterne Blutentnahme, insbesondere zur Risikoabschätzung. Bei sehr hohen Triglyzeridwerten oder Verdacht auf schwere Störungen empfiehlt sich allerdings die Nüchternmessung, um exakte Werte zu erhalten.

Bei komplizierten Fällen werden zusätzlich spezielle Laborwerte analysiert. Lp(a), Non-HDL-Cholesterin oder Apolipoprotein B liefern wichtige Zusatzinformationen über das individuelle Risiko und helfen, spezielle Störungsformen wie die familiäre Hypercholesterinämie oder atherogene Dyslipidämien zu erkennen [Mor 2013]. Die Auswahl der zusätzlichen Parameter hängt dabei vom Ausgangsbefund und der individuellen Risikokonstellation ab.

Nicht selten entstehen Fettstoffwechselstörungen als Folge anderer Erkrankungen. Daher sollten Krankheiten wie Diabetes mellitus, Schilddrüsenunterfunktion, Nieren- oder Lebererkrankungen und bestimmte Medikamente als mögliche Ursache in Betracht gezogen werden [Fos 2020]. Die gezielte Anamnese und ggf. ergänzende Laboruntersuchungen helfen, diese sekundären Ursachen zu erkennen und vorrangig zu behandeln.

Die Interpretation der Blutfettwerte erfolgt immer im Gesamtkontext der persönlichen Risikofaktoren. Herz-Kreislauf-Risikoscores (z. B. SCORE) kombinieren Alter, Geschlecht, Blutdruck, Rauchen und Lipidwerte, um das Erkrankungsrisiko einzuschätzen [Gof 2013]. Die Behandlungsintensität richtet sich am Gesamt-Risiko aus – nicht allein am einzelnen Laborwert.

Ein besonderer Fokus liegt auf der Familienanamnese: Frühe Herzinfarkte, bekannte Fettstoffwechselstörungen in der Verwandtschaft, genetische Diagnosen sowie klinische Zeichen wie Xanthome oder Xanthelasmen deuten auf erbliche, oft schwerwiegendere Formen hin [Bra 2014]. Bei Verdacht auf eine genetische Störung können weiterführende genetische Untersuchungen sinnvoll sein.

Atherosklerose ist die zentrale Folge unbehandelter Fettstoffwechselstörungen. Dabei lagern sich überschüssige Fette, insbesondere LDL-Cholesterin, in den Wänden mittelgroßer und großer Arterien ab. Diese sogenannten Plaques verengen die Blutgefäße, verringern deren Elastizität und leiten schleichende Entzündungsprozesse ein. Das Risiko wächst mit Dauer und Ausmaß der Lipiderhöhung [Alf 2020].

Durch die zunehmende arterielle Verengung steigt das Risiko, dass Organe nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt werden. Typische lebensbedrohliche Komplikationen sind Herzinfarkt (verschlossene Herzkranzarterien), Schlaganfall (Minderdurchblutung des Gehirns) und die periphere arterielle Verschlusskrankheit (Durchblutungsstörungen der Beine). Auch Herzschwäche (Herzinsuffizienz) kann Folge wiederholter Schädigung sein [Sha 2020].

Langfristig gefährden Fettstoffwechselstörungen wichtige Organe: Nieren leiden unter der Minderdurchblutung und können schleichend versagen [Hee 2020]. In der Netzhaut kann es zu Sehstörungen bis hin zum Verlust des Sehvermögens kommen [Fel 2003]. Durch Engstellen in den Beinarterien entstehen Beschwerden beim Gehen (Schaufensterkrankheit/Claudicatio intermittens) bis hin zur Amputation im Endstadium [Dre 2020].

Bei stark ausgeprägter Hypertriglyzeridämie kann es zu einer akuten Entzündung der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis) kommen – eine seltene, aber potenziell lebensbedrohliche Komplikation [Che 2015]. Diese äußert sich durch plötzliche Bauchschmerzen, Übelkeit und kann intensivmedizinische Maßnahmen erfordern.

Die Folgeerkrankungen führen zu erheblichem Leidensdruck, häufigen Klinikaufenthalten und eingeschränkter Selbstständigkeit. Die Lebenserwartung ist bei unbehandelten Fettstoffwechselstörungen deutlich verkürzt [Wei 2020]. Durch Prävention, rechtzeitige Diagnostik und individuelle Therapie können diese Risiken erheblich gesenkt werden.

Die wichtigste Therapiesäule ist die Veränderung des Lebensstils. Dies umfasst eine ausgewogene, ballaststoffreiche und fettmodifizierte Ernährung mit einem Schwerpunkt auf ungesättigten Fetten, viel Gemüse, moderatem Alkoholkonsum und wenig Zucker und Transfetten. Parallel wird empfohlen, Gewicht zu reduzieren (bei Übergewicht), sich regelmäßig zu bewegen und aufs Rauchen zu verzichten. Bereits durch diese Maßnahmen können die Blutfettwerte und das Herz-Kreislauf-Risiko messbar gesenkt werden [Sch 2009].

Wenn trotz Lebensstiländerung die Zielwerte nicht erreicht werden oder ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko besteht, ist eine medikamentöse Behandlung notwendig. Je nach Form der Fettstoffwechselstörung kommen Statine, Ezetimib, PCSK9-Hemmer, Fibrate oder Omega-3-Fettsäuren zum Einsatz [Mic 2023]. Das genaue Therapieschema wird individuell anhand des Lipidprofils und des Gesamtrisikos festgelegt. In vielen Fällen werden mehrere Medikamente kombiniert, um das Therapieziel sicher zu erreichen.

Zur Senkung des Gesamt-Risikos gehört auch die konsequente Behandlung weiterer Risikofaktoren wie erhöhtem Blutdruck, Diabetes mellitus, Übergewicht und Bewegungsmangel [Fer 2022]. Präventive Maßnahmen und Aufklärung sind essenziell für eine erfolgreiche Langzeitkontrolle.

Eine erfolgreiche Therapie erfordert eine engmaschige Überwachung der Blutfettwerte und anderer relevanter Parameter. Kontrollen helfen, den Therapieverlauf zu beurteilen, Nebenwirkungen zu erkennen und die Behandlung ggf. anzupassen [Fer 2022]. Je nach Risiko erfolgt die Laborkontrolle im Abstand von Wochen bis Monaten.

Bei seltenen, schwer behandelbaren Fettstoffwechselstörungen kann eine Lipidapherese (Maschinelle Entfernung von Fetten aus dem Blut) notwendig werden [Gia 2024]. Neuere Arzneimittel wie Bempedoinsäure oder PCSK9-Inhibitoren sind für besondere Fälle reserviert und werden meist in spezialisierten Zentren eingesetzt [Mak 2023].

10 zentrale Punkte zu Fettstoffwechselstörungen:

1. Stufenweise Therapie: Bei Bedarf ergänzend Medikamente und Behandlung weiterer Risikofaktoren wie Bluthochdruck oder Diabetes.
2. Häufig und unterschätzt: Bis zu 40 % der Erwachsenen haben Fettstoffwechselstörungen – meist ohne Beschwerden und oft unerkannt.
3. Kardiovaskuläres Risiko: Sie zählen zu den wichtigsten Risikofaktoren für Arteriosklerose, Herzinfarkt und Schlaganfall.
4. Unauffälliger Beginn: Typischerweise symptomlos; häufig Zufallsbefund bei Blutuntersuchungen.
5. Vielschichtige Ursachen: Genetik, Ernährung, Bewegungsmangel, Übergewicht, Grunderkrankungen und Medikamente spielen zusammen.
6. Unterschiedliche Formen: Hypercholesterinämie, Hypertriglyzeridämie, kombinierte Dyslipidämien, HDL-Mangel und Lipoprotein(a)-Erhöhung.
7. Schwere Folgeerkrankungen: Ohne Behandlung drohen Herzinfarkt, Schlaganfall, PAVK und bei hohen Triglyzeriden akute Pankreatitis.
8. Diagnose per Blutbild: Gemessen werden Gesamtcholesterin, LDL, HDL und Triglyzeride – ergänzt durch individuelle Risikoanalyse.
9. Lebensstil als Grundlage: Ernährung, Bewegung, Gewichtsreduktion und Rauchverzicht sind die erste und wichtigste Therapiesäule.
10. Ernährungsstrategie: Gesättigte Fette, Zucker und Alkohol reduzieren; pflanzliche Fette und Ballaststoffe erhöhen.

Atherosklerose (Arterienverkalkung): Eine chronische Erkrankung der Arterien, bei der sich Fett- und Kalkablagerungen (Plaques) in den Gefäßwänden ansammeln, was zu Verengungen und Verhärtung der Gefäße führt und den Blutfluss behindert.

Cholesterin: Ein lebensnotwendiges Lipid, das in allen Körperzellen vorkommt und für den Aufbau von Zellmembranen, Hormonen und Gallensäuren wichtig ist. Es wird im Blut von Lipoproteinen transportiert.

Chylomikronen: Große Lipoproteinpartikel, die im Darm gebildet werden und Nahrungsfette (hauptsächlich Triglyzeride) vom Darm über das Lymphsystem ins Blut transportieren.

Dyslipidämie: Ein allgemeiner Begriff für abnormale Konzentrationen von Lipiden (Fetten) im Blut, einschließlich Cholesterin und Triglyzeriden.

Fettstoffwechselstörungen: Erkrankungen, bei denen die Verarbeitung, der Transport oder die Speicherung von Fetten im Körper gestört ist, oft mit erhöhten Blutfettwerten verbunden.

HDL-Cholesterin (High Density Lipoprotein): Oft als „gutes“ Cholesterin bezeichnet. Es transportiert überschüssiges Cholesterin aus den Körperzellen und Gefäßwänden zurück zur Leber, wo es ausgeschieden oder wiederverwertet wird.

Hypercholesterinämie: Eine Form der Fettstoffwechselstörung, gekennzeichnet durch erhöhte Cholesterinwerte im Blut, insbesondere des LDL-Cholesterins.

Hypertriglyzeridämie: Eine Form der Fettstoffwechselstörung, gekennzeichnet durch erhöhte Triglyzeridwerte im Blut.

Kombinierte Dyslipidämie: Eine Fettstoffwechselstörung, bei der sowohl Cholesterin (insbesondere LDL) als auch Triglyzeride im Blut erhöht sind.

LDL-Cholesterin (Low Density Lipoprotein): Oft als „schlechtes“ Cholesterin bezeichnet. Es transportiert Cholesterin von der Leber zu den Körperzellen. Hohe LDL-Werte sind ein Hauptrisikofaktor für Atherosklerose.

Lipidapherese: Ein medizinisches Verfahren, bei dem überschüssige Lipide (Fette) maschinell aus dem Blut entfernt werden, ähnlich einer Dialyse.

Lipoprotein(a) [Lp(a)]: Ein spezielles Lipoprotein, das strukturell dem LDL-Cholesterin ähnelt. Hohe Lp(a)-Werte sind meist genetisch bedingt und erhöhen das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen unabhängig von anderen Lipidwerten.

Metabolisches Syndrom: Eine Kombination von Risikofaktoren, die das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Typ-2-Diabetes erhöhen, darunter abdominelle Adipositas, Bluthochdruck, erhöhte Blutzuckerwerte und Dyslipidämie.

Pankreatitis: Eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse, die durch extrem hohe Triglyzeridwerte ausgelöst werden kann.

PCSK9-Hemmer: Eine neue Klasse von Medikamenten, die die PCSK9-Enzyme blockieren und dadurch die Anzahl der LDL-Rezeptoren auf Leberzellen erhöhen, was zu einer stärkeren Senkung des LDL-Cholesterins führt.

Statine: Eine Klasse von Medikamenten, die die Cholesterinproduktion in der Leber hemmen und als primäre Therapie zur Senkung des LDL-Cholesterins eingesetzt werden.

Triglyzeride: Die häufigste Art von Fetten im Körper. Sie dienen hauptsächlich als Energiespeicher. Hohe Werte können das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Pankreatitis erhöhen.

VLDL (Very Low Density Lipoproteins): Lipoproteine, die von der Leber gebildet werden, um Triglyzeride und Cholesterin zu den Geweben zu transportieren.

Xanthelasmen: Gelbliche Fettablagerungen, die sich typischerweise um die Augenlider bilden und ein Zeichen für erhöhte Blutfettwerte sein können.

Xanthome: Gelbliche Knötchen oder Ablagerungen von Fetten in der Haut oder an Sehnen, die bei sehr hohen Blutfettwerten, insbesondere bei familiären Fettstoffwechselstörungen, auftreten können.

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