Inhaltstyp: Kurzprofil Unsere Kurzprofile beinhalten übersichtliche Steckbriefe, Checklisten oder auch Kurzportraits zu Ernährungsberatungs- und -Ernährungstherapie-relevanten Aspekten.
Das Krankheitsbild in der Schnellübersicht stellt dar: Definition, Ursachen und Risikofaktoren, Formen/ Stadien, Entstehung und Symptome, Folgen, Diagnostik sowie Therapiesäulen des Gallensäureverlustsyndroms. Die Übersicht kann von Mitgliedern als (PDF-)Handout gedruckt werden.
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Definition und Verbreitung
- Definition: Das Gallensäureverlustsyndrom bezeichnet einen funktionellen Mangel an Gallensäuren, der durch eine unzureichende Rückresorption im Dünndarm (terminales Ileum) entsteht. Dadurch gelangen vermehrt Gallensäuren in den Dickdarm und verursachen wässrige Durchfälle.
- Verbreitung: Das Krankheitsbild gilt als oft übersehene Ursache für chronischen Durchfall. Die Häufigkeit in Deutschland in der Gesamtbevölkerung wird auf etwa 1 Prozent geschätzt; bei ungeklärter chronischer Diarrhö liegen etwa 5 Prozent der Fälle vor.
Ursachen und Risikofaktoren
- Erkrankungen (hoch): Morbus Crohn mit Befall des terminalen Ileums, Resektion oder andere Schädigung des terminalen Ileums, bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms (SIBO) oder Blindsack-Syndrom, Zustand nach Gallenblasenentfernung.
- Genetik/ Medikamente (mittel): Genetischer Defekt im Rückkopplungsmechanismus des enterohepatischen Kreislaufs, Strahlenschäden im Beckenbereich.
Formen
- Typ 1 (sekundäre Form): Ursache ist eine Erkrankung, Resektion oder Schädigung des terminalen Ileums; typisch sind wässrige Durchfälle, bei größeren Resektionen auch Fettstühle und Mangelzustände.
- Typ 2 (primäre Form): Es liegt keine morphologische Veränderung des Darms vor; häufig wird ein genetischer Defekt im Gallensäurekreislauf vermutet.
- Typ 3 (assoziierte Form): Ausgelöst durch andere gastrointestinale Faktoren wie Gallenblasenentfernung, bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms oder ein Blindsack-Syndrom.
Stadien
- Kompensiert: Die Leber kann den Verlust an Gallensäuren durch erhöhte Neubildung noch weitgehend ausgleichen. Häufig stehen wässrige Durchfälle (durch Gallensäuren im Dickdarm) im Vordergrund; eine ausgeprägte Fettmalabsorption ist eher nicht typisch.
- Dekompensiert: Der Gallensäureverlust übersteigt die Neubildungsfähigkeit der Leber. Dann kann es zusätzlich zu Fettmalabsorption mit Fettstühlen und Mangel an fettlöslichen Vitaminen sowie Vitamin-B12-Mangel kommen.
Entstehung
- Störung der Rückresorption: Gallensäuren werden im terminalen Ileum nicht ausreichend wieder aufgenommen, wodurch der enterohepatische Kreislauf unterbrochen ist.
- Verlagerung in den Dickdarm: Gallensäuren gelangen vermehrt in den Dickdarm und erhöhen dort den osmotischen Druck und die Sekretion von Wasser sowie Elektrolyten.
- Leitsymptom: Es entsteht eine wässrige, teils massive Diarrhö, die auch nachts auftreten kann (wichtig für die Differenzialdiagostik!).
- Komplikation: Wenn der Gallensäureverlust die Syntheseleistung der Leber übersteigt, kommt es zu Fettmalabsorption mit Fettstühlen und Mangel an fettlöslichen Vitaminen sowie Vitamin B12.
Symptome
- Körperlich: Chronisch wässrige Durchfälle, nächtlicher Stuhldrang, Blähungen, Bauchschmerzen oder Krämpfe, Völlegefühl, Fettstühle bei schwerem Verlauf.
- Psychisch: Hoher Leidensdruck durch Unvorhersehbarkeit der Beschwerden und häufig späte Diagnosestellung.
- Ernährungsbezogen: Fettintoleranz, Mangel an fettlöslichen Vitaminen, Vitamin B12-Mangel.
- Leistungsbezogen: Müdigkeit und Erschöpfung (Fatigue) durch Nährstoffmangel und Elektrolytverluste.
Folgen und Komplikationen
- Komplikationen: Perianale Hautreizungen und Analekzeme, Elektrolyt- und Flüssigkeitsverluste, Gewichtsverlust bei Malabsorption.
- Folgeerkrankungen: Nierensteine durch enterale Hyperoxalurie, Gallensteine durch verändertes Verhältnis von Cholesterin zu Gallensäuren.
Diagnostik
- Anamnese: Chronische wässrige Diarrhö mit nächtlichem Stuhldrang, Stuhlfrequenz und -beschaffenheit, Vorerkrankungen wie Morbus Crohn, Darmresektion oder Gallenblasenentfernung.
- Labor: Entzündungsmarker, Screening auf Vitamin B12-Mangel und Mangel an fettlöslichen Vitaminen, Stuhluntersuchungen zum Ausschluss anderer Ursachen.
- Apparativ: SeHCAT-Test als Referenzmethode, quantitative Stuhltests auf Gallensäuren, Ileokoloskopie zur Abklärung anderer Darmerkrankungen; Therapieversuch mit Gallensäurebindern kann die Verdachtsdiagnose stützen.
Therapiesäulen (nach Relevanz)
- Medikamentöse Therapie: Gallensäurebinder wie Colestyramin; die Dosierung wird an die Beschwerden angepasst, Nebenwirkungen können Verstopfung oder Blähungen sein.
- Ernährungstherapie: Bei Fettstühlen Begrenzung der Fettzufuhr auf unter 40 Gramm pro Tag, Einsatz von MCT-Fetten als Ersatz, sowie oxalsäurearme Lebensmittelauswahl zur Steinprophylaxe.
- Substitution und Supportiva: Ausgleich von Mangel an fettlöslichen Vitaminen und Vitamin B12, ggf. Zink und Calcium (Cave!); unterstützend können Flohsamenschalen oder Heilerde zur Bindung von Flüssigkeit und Gallensäuren eingesetzt werden.