Jod

Das Spurenelement Iod ist am Aufbau der Hormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) beteiligt. Von Bedeutung ist vor allem T3, das effektiver und schneller wirkt als T4 (5-fach). Bis auf das Gehirn sprechen die meisten Gewebe auf T3 an. T3 und T4 stimulieren den RNA- bzw. den Eiweißaufbau. Ebenso werden Wachstum und Reifung von Gehirn und Knochen durch die Schilddrüsenhormone stimuliert. T3 und T4 erhöhen ferner den Sauerstoffverbrauch und den Grundumsatz bei einer gleichzeitig gesteigerten Wärmeproduktion.

Einen umfassenden Einblick in die Funktion der Schilddrüsenhormone liefert der Beitrag Schilddrüse und Schilddrüsenhormone.

Jod wird nahezu vollständig aus der Nahrung aufgenommen

Der Mineralstoff wird nach Aufnahme mit der Nahrung in Magen und Dünndarm als Jodid nahezu vollständig resorbiert. Jodierte Aminosäuren werden unverändert, langsamer und unvollständiger als anorganisches Jodid aufgenommen. Die Aufnahme aus dem Blut in die Schilddrüse findet gegen ein Konzentrationsgefälle statt. Es wird weiterhin zu den Brustdrüsen und zum Magen transportiert und dort angereichert. Der Transport wird dabei über das Thyreoid-stimulierende Hormon (TSH) reguliert.

In die Schilddrüse aufgenommenes Jodid wird mit Hilfe von Enzymen an eine Aminosäure (Tyrosin) gebunden. In einem nächsten Schritt entstehen die Hormone T3 und T4. Diese werden anschließend an ein Speicherprotein (Thyreoglobulin) gebunden und gespeichert. Bei Bedarf werden T3 und T4 freigesetzt und in die Blutbahn abgegeben. Verbleibendes Jod und Tyrosin werden zur Neusynthese der Hormone genutzt.

Der Jodbestand eines Erwachsenen liegt zwischen 10 und 20 mg. Davon sind 70 bis 80% in der Schilddrüse gespeichert. Weitere Speicher sind Leber, Hormondrüsen und die Eierstöcke. Jodid wird in der Leber abgebaut und zum größten Teil über den Urin ausgeschieden. Die Jodmenge im Urin ist ein verlässlicher Indikator für die Aufnahme und korreliert eng mit der Ausscheidung. Geringe Mengen gehen zudem über Schweiß und Fäzes verloren.

Bioverfügbarkeit hängt vom Härtegrad des Wassers ab

Die Aufnahme von Jod aus der Nahrung sinkt durch Trinkwasser mit hohem Härtegrad sowie niedrigem Nitratgehalt. Das beeinflusst auch das Auftreten der regionalen Kropfhäufigkeit. Due Gehalte schwanken zwischen 1 und 7 mg pro Liter und liegen in Küstenregionen etwas höher. Ferner wird die Aufnahme durch goitrogene Substanzen gestört. Hierzu zählen unter anderem Glukosinolate, Senföle oder verschiedene Flavonoide. Ein Teil des enthaltenen Jods geht ins Kochwasser über und damit verloren. Einige Medikamente stören zudem den Jodstoffwechsel.

Durchschnittliche Zufuhr liegt unter dem Bedarf

Der Jodgehalt von pflanzlichen und tierischen Lebensmitteln ist vom Jodgehalt des Bodens und des Trinkwassers im Erzeugergebiet sowie von der Jodversorgung landwirtschaftlicher Nutztiere abhängig. Die Lebensmittelgehalte unterliegen daher großen Schwankungen.

Jodreich sind in der Regel Seefische und andere Meerestiere. Innereien, Milch und Eier werden bei entsprechender Fütterung der Tiere ebenfalls mit Jod angereichert. Jod wird als Nahrungsergänzung in Form von Natrium- oder Kaliumiodat Speisesalzen zugesetzt. In Deutschland herrscht das Freiwilligkeitsprinzip.

Laut den Referenzwerten für die Nährstoffzufuhr gemäß der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) liegt der Bedarf für Erwachsene bei etwa 150-200 µg pro Tag (Quelle). Schwangere und Stillende benötigen etwas mehr (230 bzw. 260 µg/ Tag).

Die Versorgung mit Jod ist bei Nichtverwendung von jodiertem Speisesalz in allen Altersgruppen ungenügend und liegt teilweise weit unter den Zufuhrempfehlungen. Besonders gefährdet sind gestillte Säuglinge, Jugendliche, Schwangere, Stillende und Personengruppen wie Vegetarier oder Personen, die weder Milch, Milchprodukte noch Fisch zu sich nehmen.

Die Bedarfsdeckung wird nur durch die breite Anwendung von jodiertem Speisesalz bzw. durch regelmäßigen Fischverzehr erreicht. Die Zufuhr sollte lediglich bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse (Morbus Basedow, Hashimoto Thyreoiditis) begrenzt werden.

Bei Mangel entsteht ein Kropf; Intoxikationen sind eher selten

Eine unzureichende Versorgung mit Jod führt zu einer geringen Konzentration an Schilddrüsenhormonen im Blut. Diesen gleicht der Körper auf Dauer mit einem kompensatorischen Wachstum des Schilddrüsengewebes aus, wobei der Schilddrüsenumfang zunimmt (Kropfbildung). Die Schilddrüsenzellen bilden vermehrt verschiedene Wachstumsfaktoren, die sowohl das Wachstum der Schilddrüsenzellen als auch von Bindegewebszellen anregen. Durch die Einnahme von Jod oder die Gabe von Schilddrüsenhormonen geht das Schilddrüsengewebe wieder zurück.

Die Beschwerden beginnen meist schleichend, so dass anfangs keine Symptome wahrgenommen werden. Erst bei einer stärkeren Unterfunktion klagen die Betroffenen unter anderem über Müdigkeit; Antriebsarmut; ein gesteigertes Schlafbedürfnis sowie Gewichtszunahme, Konzentrationsstörungen, Kälteempfindlichkeit oder Verstopfung.

Ein schwerer Jodmangel in der Schwangerschaft führt beim Ungeborenen zu Entwicklungsstörungen und schlimmstenfalls zum Kretinismus. Bei Kindern treten Wachstums- und Entwicklungsstörungen auf.

Intoxikationen durch Jod sind indes sehr selten. Es besteht eine große Sicherheitsspanne zwischen Bedarf und Toxizität. Symptome treten erst bei einer längerfristigen Zufuhr von etwa 500 µg Iod/ Tag auf. Die Ursache einer sogenannten Jodüberladung, zum Beispiel bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse, ist eine zu hohe Aufnahme von Jod beispielsweise über große Mengen von Meeresalgen. Es entsteht eine Thyreotoxikose. Charakteristische Symptome sind beispielsweise Brennen und Schmerzen in Mund-/Rachenraum und Hals; ein metallischer Geschmack; vermehrter Speichelfluss; Magenbeschwerden sowie Kopfschmerzen.

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